TRAUMATISME CRANIEN. J. Moritz Service de Neuroradiologie Pr BONAFE CHU Gui de Chauliac - Montpellier
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1 TRAUMATISME CRANIEN J. Moritz Service de Neuroradiologie Pr BONAFE CHU Gui de Chauliac - Montpellier
2 Épidémiologie: Incidence Annuelle (France): Hospitalisations : / hab. Mortalité : 7 17% Homme : femme = 2:1 voir 3:1 Pic = ans - AVP Aux EU: hosp./an 1 million urgences décès Source : NINDS - US
3 Examen clinique: Examen général - Lésions associées Inspection : LCR, ecchymose, palpation, plaies Neuro: Glasgow Pupilles PF Motricité autres
4 E.C. GLASGOW Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice 1. Nulle 2. A la douleur 3. Au bruit 4. Spontanée 1. Nulle 2.Incompréhensible 3. Inappropriée 4. Confuse 5. Normale 1. Nulle 2. Extension 3. Flexion 4. Inappropriée 5. Orientée 6. Aux ordres
5 Les lésions peuvent être classées en lésions primaires et secondaires : LES LÉSIONS PRIMAIRES inhérentes au traumatisme lui-même comprennent : * Les fractures du crâne * Les hématomes extra cérébraux, HSA * Les lésions intra parenchymateuses (contusions, lésions axonales diffuses). LES LÉSIONS SECONDAIRES souvent plus dévastatrices que les atteintes primaires : * Engagements cérébraux et leurs complications vasculaires. * Oedème cérébral. * Ischémie.
6 BILAN RADIOLOGIQUE Tomodensitométrie : parenchyme + fenêtre osseuse - large diffusion, disponibilité, capacité à poser les indications neurochirurgicales - bilan vasculaire, charnières, corps entier Imagerie par résonance magnétique : - bilan plus complet, > TDM sauf pour fractures - accessibilité, matériel compatible, agitation Radiographies simples
7 1. Les fractures du crâne : Fréquence : - 2/3 des traumatismes - absentes dans 25 à 35 % des traumas graves Type : - voûte et/ou base du crâne. - linéaire (HED) ; embarrée (contusions). Conséquences : - fracture avec enfoncement lésion du cerveau sous-jacente risque épileptique (à désembarrer). - fuites de LCR (SF, lame criblée) avec risque méningite, lésion vasculaire. - fracture croissante chez l'enfant.
8 FRACTURE DU CRANE
9 2. Hématome épidural/extra-dural : Fréquence : - 1 à 4 % des TC - Mortalité : 5 10% si prise en charge precoce Clinique : - 1/3 - PCI % - intervalle libre (heures) - céphalées, mydriase (engagement transtentoriel) - déficit moteur + rare Topographie : - collection localisée entre la table interne de l'os et la dure-mère dans l'espace épidural sans franchissement des sutures % supratentoriels ; 5 % fosse postérieure ; 5 % bilatéral. Étiologie : - fracture associée 85 à 95 %. - 85% - source artériel (blessure de l'artère méningée moyenne)
10 HED : Collection hyper densité ou hyper-hypo densité extra-axiale biconvexe
11 3. Hématome sous dural : impact crânien + important Fréquence : - 10 à 20 % des TC ; 30 % des TC mortels (50% lésions concomitantes) - fracture associée dans 1 à 2% - cas particuliers : HSD du patient âgé (bilatéralité, chronicité) HSD de "l'enfant battu«(bilatéraux, fractures, inter hémisphériques). Clinique : Glasgow le plus souvent bas ++ Mortalité 50-90% (rappel = lésions associées) Topographie : - collection localisée dans l'espace sous dural avec franchissement des sutures % sustentoriels ; 15 % bilatéral.
12 3. Hématome sous dural : Étiologie : - rupture d'une veine de pont traversant l'espace sous dural ; rupture de l'arachnoïde associée possible d'où mélange sang + LCR. - rupture d'un foyer d'attrition cérébrale - resaignement des HSD chroniques dans 10 à 30 % le plus souvent lié à la néo membrane externe très vascularisée ou à une veine de pont étirée. HSD aigu : hyper densité ou mixte hyper/hypo en croissant étendue de la convexité. HSD chronique : hypo densité en croissant
13 4. Hémorragie sous arachnoïdienne : - fréquente (50-70%) - hyper densité spontanée (citernes, sillons) - Cause + fréquente de HSA 5. Hémorragie intra ventriculaire : -5 à10% - TC sévère (cisaillement hémorragique corps calleux ou NGC) - risque hydrocéphalie aiguë ou chronique
14 Hémorragie sous arachnoïdienne post traumatique Hémorragie intra ventriculaire
15 6. Contusions : Fréquence : 45 % des lésions >1cm au Scan Clinique : - variable en fonction des lésions associées Étiologie : - lacérations corticales prédominant aux crêtes des gyri liées à un impact direct du cerveau avec le crâne ou la dure-mère ou par contre-coup à l'opposé de l'impact (décélération). - sous estimées souvent au CT initial car absence d'œdème péri lésionnel mieux visibles sur le CT à 24 ou 48H Augmentation à 24h (+ œdème) ATTENTION : Coagulopathies
16 Topographie des contusions cérébrales : caractéristiques du mécanisme : frontobasale, temporale antérieure, insulaire, occipitale, face inférieure hémisphères cérébelleux
17 Séquelles contusion hémorragique pariétale G et pétéchie centre semi ovale G
18 7. Lésion Axonale Diffuse : Plus grande cause de morbidité des TC (initial, pronostic et séquelles ++) Fréquence : environ 50 % des lésions primaires Clinique : perte de connaissance d'emblée lors du traumatisme qui est toujours sévère avec Glasgow bas +++ Étiologie : - lésions de cisaillements des axones et des vaisseaux produits par des forces d'accélération et/ou décélération avec ou sans rotation sur la masse cérébrale. - bilatérales, diffuses, de topographies caractéristiques.
19 Lésion Axonale Diffuse Topographie des lésions axonales diffuses - vers le centre et la profondeur - substance blanche à la jonction SB-SG - centres semi-ovales - corps calleux -capsule interne - mésencéphale
20 7. Lésion Axonale Diffuse Imagerie : - CT initial : souvent normal ou hémorragie ventriculaire - CT à 24-48H : hémorragies pétéchiales > 1mm de siège caractéristique - IRM : démontre mieux ces lésions dont l'aspect est fonction de la présence ou l'absence d'hémorragie et du timing de l'examen - IRM :. phase aiguë (hypo signal T2, T2*si sang, hyper T2 autres [80%]).. phase chronique et séquellaire (hypo T2* LAD hémorragiques) - IRM indispensable si discordance trop importante entre CT et état clinique.
21 lésions axonales diffuses : évolution J5
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