LA PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION Dr DASSIER HEGP

1 LA PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION Dr DASSIER HEGP LA PHYSIOLOGIE CARDIAQUE 1.1) La fonction cardiaque Le cœur est une pompe volumétrique, dont la fonction est d éjecter le sang dans la petite et la grande circulation. Le retour veineux est favorisé par la fonction cardiaque et l effet concomitant de la respiration, de l activité musculaire et de la gravité. Le cycle de la mécanique cardiaque se décompose en : - une diastole auriculaire qui permet le remplissage auriculaire à partir du retour veineux des veines caves inférieure et supérieure pour l oreillette droite et de la circulation pulmonaire pour l oreillette gauche. - une systole auriculaire provoquée par la contraction des oreillettes. Le sang est éjecté dans les ventricules à travers les valves auriculo-ventriculaires qui sont ouvertes). Cette systole auriculaire réalise une partie de la diastole ventriculaire. Les valves auriculoventriculaires se ferment ensuite. - une systole ventriculaire, qui est la phase d éjection du sang dans l aorte et l artère pulmonaire. Cette éjection est provoquée par la contraction du muscle cardiaque. La contraction cardiaque est assurée par les fibres myocardiques qui sont réunies en unités fonctionnelles. Le cœur est doué d un automatisme nerveux permettant le fonctionnement spontané du cœur suivant une fréquence cardiaque. Cet automatisme est sous la dépendance du système nerveux intrinsèque du cœur. 1.2) Le système nerveux intrinsèque L automatisme cardiaque est généré par le noeud sinusal (nœud de Keith et Flack). Cet influx nerveux provient de la dépolarisation spontanée des fibres myocardiques du nœud sinusal. Cet influx prend la forme d un dipôle qui va stimuler les oreillettes droite et gauche. Cette stimulation provoque la contraction auriculaire. Le dipôle rejoint par le tissu de conduction auriculaire, le nœud auriculoventriculaire d Aschoff-Tawara. Le dipôle emprunte le tronc du faisceau de Hiss, les branches droite et gauche du faisceau de Hiss pour aboutir au myofibrille ventriculaire. Cette dépolarisation progressive des ventricules génère la contraction ventriculaire. L ensemble du myocarde se repolarise en sens inverse pour assumer la prochaine contraction cardiaque. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 1 /20

2 Cette activité intrinsèque du cœur est appréciée par le tracé ECG (cf. schéma). L ensemble de l automatisme cardiaque est modulé par le système nerveux extrinsèque du cœur (système sympathique et parasympathique). A l ECG, l onde P témoigne de la dépolarisation des oreillettes. L espace PR correspond au temps de conduction de l influx du nœud sinusal au nœud auriculo-ventriculaire. Le complexe QRS témoigne de la dépolarisation ventriculaire. L onde T correspond à la repolarisation du cœur. 1.3) Le système nerveux extrinsèque Le système nerveux extrinsèque est composé du système sympathique et du système parasympathique. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 2 /20

Le système parasympathique 3 Le système parasympathique a pour médiateur nerveux le X (nerf pneumogastrique) et pour médiateur biochimique l acétyl choline. Le X est la voie afférente du centre cardio inhibiteur bulbaire. Le parasympathique par son action sur le myocarde entraîne : - un effet chronotrope négatif ( bradycardisant) - un effet inotrope négatif (diminution contractilité du cœur) - un effet dromotrope négatif (diminution de la conduction cardiaque) - un effet bathmotrope négatif (augmentation de l excitabilité du myocarde). L effet du parasympathique est reproduit par la manœuvre vagale ( compression des globes oculaires, du glomus carotidien). La bradycardie produite peu entraîner une pause qui est spontanément résolutive (échappement vagal). Le système sympathique Le système sympathique a pour médiateur neurologique le système sympathique (premiers ganglions sympathiques cervicaux para vertébraux) et le ganglion stellaire de la moelle. Les fibres post ganglionnaires se distribuent sur l ensemble du myocarde. Le système sympathique est la voie efférente du centre bulbaire cardio excitateur. Le médiateur biochimique est la noradrénaline circulante (synthétisée par les fibres post ganglionnaires). Le sympathique par son action sur le myocarde entraîne : - un effet chronotrope positif ( tachycardisant) - un effet inotrope positif (augmentation contractilité du cœur) - un effet dromotrope positif (accentuation de la conduction cardiaque) - un effet bathmotrope positif. Le système sympathique joue un rôle prépondérant en cas de stress (décharge des catécholamines). A l état basal le système nerveux extrinsèque prépondérant est le système parasympathique. En effet le nœud sinusal a une activité automatique à 120 bat/mn ralentit par le système parasympathique à 70 bat/mn. Le système sympathique intervient lors d un effort afin d adapter le débit cardiaque aux besoins de l organisme. 1.4) Action centrale. Cette action se fait par l intermédiaire des barorécepteurs situés au niveau du glomus carotidien et de la crosse de l aorte, ainsi que des chémorécepteurs sensibles à l hypoxie. Certaines fonctions spontanées interviennent sur la fonction cardiaque (émotion, déglutition, expiration). Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 3 /20

4 HÉMODYNAMIQUE INTRACARDIAQUE 2.1) Méthode de mesure L hémodynamique intra cardiaque est l étude des courbes de pression des cavités cardiaques. Elles sont appréciées par la montée de sonde à partir : - de l artère fémorale pour obtenir les courbes de pression artérielle et du ventricule gauche. - de la veine jugulaire interne droite (cathéter de Swan Ganz) pour obtenir les courbes de l oreillette droite (OD), du ventricule droit (VD), de l artère pulmonaire (AP) et indirectement la courbe de l oreillette gauche par la pression capillaire pulmonaire bloquée (PcP). 2.2) Montée d un cathéter de Swan Ganz. a) Méthode de pose d un cathéter de Swan Ganz. Le cathéter de Swan Ganz est descendu à partir d un introducteur posé dans la veine jugulaire Droite. Le positionnement de la Swan Ganz se fait soit sous ampli de brillance soit par l obtention d une bonne chronologie des courbes d OD, de VD, d AP et de PcP (Schéma). Cette procédure s effectue en asepsie stricte. b) La courbe d oreillette droite. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 4 /20

5 La courbe d oreillette droite et superposable dans sa forme à celle de l oreillette gauche Cette courbe présente les ondes a, c, et v et les creux x x et y. l onde a survient 80 msec après l onde P au sommet de l onde R de l ECG. L onde v survient après la fin de l onde T de l ECG. (cf. schéma du jugulogramme) c) la courbe du ventricule gauche. La courbe du VD est superposable à celle du VG (niveau de pression supérieur). La systole ventriculaire, débute à la fermeture de la valve auriculo-ventriculaire (B1) (la tricuspide), juste après l onde R de l ECG. On distingue : - une contraction isovolumétrique : qui dure 0,06 à0, 08 sec. La pression (P) intraventriculaire augmente à volume constant. La P intraventriculaire s accroît brutalement. Elle atteint le régime de pression existant dans l artère pulmonaire (VD) (ou l aorte pour le VG). Les sigmoïdes pulmonaires (aortiques pour le VG) s ouvrent. (ressaut ou onde catacrote). - une phase d éjection systolique. La courbe de P du VD se superpose à celle de l artère pulmonaire. La contraction ventriculaire se poursuit dans un premier temps ou phase d éjection rapide. Cette phase est suivie d une phase d éjection lente (absence de contraction ventriculaire). La P baisse progressivement pour rejoindre un régime de pression inférieur à celui de l artère pulmonaire. Les valves sigmoïdes pulmonaires se ferment. (onde dicrote)(b2) C est le début de la diastole ventriculaire. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 5 /20

6 La diastole ventriculaire débute après la fermeture des valves sigmoïdes (sommet de l onde T). Il reste environ 10 à 105 ml de sang dans le ventricule. La diastole ventriculaire est composée : - de la phase de relaxation isovolumétrique : C est la phase de récupération du ventricule. La P intraventriculaire chute brutalement à volume constant. - La phase de remplissage : La P intraventriculaire devient inférieure au régime de pression existant dans l oreillette droite. La tricuspide s ouvre. La courbe de VD se superpose à celle de l oreillette droite (qui est en phase de systole). On distingue une phase de remplissage passif qui représente 80% du volume de remplissage. Puis une phase de remplissage actif qui correspond à la contraction de l oreillette droite. La pression intraventriculaire augmente pour rejoindre un niveau de pression de systole ventriculaire. La tricuspide se ferme (B1). Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 6 /20

c) La courbe d artère pulmonaire ou artérielle: 7 La courbe d AP présente une montée rapide correspondant à la phase d éjection rapide. Puis une descente lente jusqu à l onde dicrote qui témoigne de la fermeture des valves sigmoïdes. Une phase de descente lente monoexpodentielle survient ensuite. Par le doppler aortique transoésophagien, a permis de différencier les différentes phases de la courbe artérielle. La montée rapide, par sa pente, témoigne de l inotropisme du ventricule. La largeur de la base de la courbe témoigne de la post charge et du degré de remplissage. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 7 /20

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d) les différentes valeurs des courbes de pression. 9 Les valeurs sont exprimées en mm de mercure (mm Hg) Pression Systolique Diastolique Moyenne PVC 3 à 5 P VD 15 à 25 3 à 8 7 à 13 PAP 15 à 25 8 à 15 10 à 18 PCP 6 à 12 P VG 120 à 140 9 6 à 50 P Aorte 120 à 140 70 à 80 90 à 100 2.3) La boucle pression volume. A partir de la pression, en fonction du volume de ventricule gauche (mesure échographique) on peut définir une boucle pression volume. La systole débute au point télédiastolique du VG (PtdVG) ou point 1. La contraction isovolumétrique fait passer la pression du point 1 au point 2. Après commence la phase d éjection (jusqu au point 3). Cette phase d éjection se caractérise par une diminution progressive du volume avec un sommet de pression : le pic de pression systolique (PPS). La pression baisse progressivement jusqu au point 3 : pression télésystolique ou PtsVG. Lors de la phase de relaxation isovolumétrique diastolique du VG, la pression chute du point 3 au point 4. La valve mitrale s ouvre le remplissage du Vg s effectue. La pente du point 4 au point 1 témoigne de la compliance du VG et de la tension intraventriculaire. (cf. schéma) Toute activité inotrope positive déplace la boucle en haut et à gauche avec une augmentation de la pente. (cf. schémas) Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 9 /20

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11 LE DEBIT CARDIAQUE 3.1) Définition : Le débit cardiaque (Qc) est la quantité de sang éjecté par le ventricule en une minute. Normalement le ventricule droit (VDt) et le ventricule gauche (VG )ont le même débit. Au repos le débit cardiaque se situe entre 4 à 5 litres / minute. L'index cardiaque (IC) tient compte de la surface corporelle. C est la quantité de sang éjecté en un minute par mètre de surface corporelle. (IC = QC / S. Corp.) Au repos l'index cardiaque se situe entre 2,5 et 4 litres / minute / m2 de surface corporelle Le débit cardiaque peut augmenter de 5 à 6 fois par la pratique d'un effort chez le sujet sain. 3.2) Déterminants du débit cardiaque Par définition : Débit cardiaque = fréquence cardiaque x volume d'éjection Les déterminants sont : * La fréquence cardiaque * Le volume d'éjection est lui-même déterminé par : - la précharge - la postcharge - la contractilité a) La fréquence cardiaque Toute augmentation de la fréquence cardiaque augmente le débit cardiaque. La fréquence cardiaque peut varier de 60 à 120 bat/mn. Au-delà le temps de remplissage ventriculaire et la perfusion coronaire diminuent. La fréquence cardiaque augmente avec : - l'hyperthermie - l'exercice - l'anxiété - l'hypotension - l'hypoxémie - l'anémie - la douleur - les stimulants café, tabac - les médicaments Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 11 /20

Une fréquence cardiaque inférieure à 50 par minute peut diminuer le débit cardiaque et la perfusion tissulaire. Les facteurs diminuant la fréquence cardiaque sont les manœuvres vagales, les médicaments chronotropes négatifs ( digoxine, Bêtabloquant) b) Le volume d'éjection systolique (VES) : Le volume d éjection systolique est la quantité de sang éjecté par le ventricule lors d'une contraction. Au repos, le volume d'éjection est de 60 à 100 ml par battement. 12 VES= QC/FC La fraction d'éjection systolique : Volume télédiastolique - volume télésystolique Volume télédiastolique Sa valeur est exprimée en un pourcentage. La valeur normale est supérieure ou égale à 60%. Le volume d'éjection systolique et la fraction d éjection dépendent de la précharge, la postcharge et de la contractilité c) La précharge C'est le volume qui existe dans les ventricules en fin de diastole. Elle dépend : 1- de la compliance ventriculaire (distension - élasticité des ventricules) 2- du retour veineux 3- de la répartition du volume sanguin total - position du corps - pression intra thoracique - tonus veineux 4- de l'activité des oreillettes qui doivent être synchrones des ventricules. La précharge permet de définir la courbe de la fonction ventriculaire par la loi de Franck Starling (cf. schéma). En augmentant le remplissage ventriculaire, les fibres myocardiques s étirent. Par leur effet élastique, la force de contraction augmente. Au-delà d une valeur seuil de remplissage, la contraction ventriculaire s effondre. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 12 /20

13 Les indicateurs de la précharge sont la pression veineuse centrale (PVC) pour le cœur droit et la pression capillaire pulmonaire ( la Pcp) pour le cœur gauche d) La postcharge La postcharge correspond à la résistance contre laquelle le ventricule éjecte son contenu. Plus la postcharge augmente, plus le débit cardiaque diminue et inversement. Les déterminants de la postcharge sont : - la résistance vasculaire (systémique ou pulmonaire) : diamètre des artères La vasodilatation diminue la postcharge La vasoconstriction augmente la postcharge (action du sympathique) ` - une pathologie : le rétrécissement aortique - la viscosité du sang : l'anémie ou l'hémodilution diminue la viscosité du sang, diminue la postcharge et augmente le débit cardiaque. La post charge ou les résistances ont pour formule : Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 13 /20

14 Pression artérielle moyenne RVS = -----------------------------------------------X 80 Débit cardiaque Les indicateurs des résistances vasculaires sont pour le cœur droit les résistances vasculaires pulmonaires (R.V.P. : 50 à 160 dynes-sec/cm-5) et les résistances vasculaires systémiques pour le coeur gauche (R.V.S : 900 à 1800 dynes-sec/cm-5). La postcharge retentit sur la tension artérielle (TA) : TA = Qc X RVS e) la contractilité ou inotropisme C'est la vitesse de raccourcissement de la fibre myocardique au moment de la systole. Cette capacité de contractilité de la fibre myocardique définit l'inotropisme. Les déterminants de la contractilité sont - la variation de la contrainte pariétale du VG (P transmurale). Toute augmentation de la pression transmurale (hypertrophie, augmentation de la PtdVG en cas de dilatation du VG) diminue la perfusion sous endocardique avec le risque d ischémie. - l'état de la fibre myocardique (les protéines contractiles), des récepteurs membranaires béta-adrénergiques (diminué en cas d insuffisance cardiaque) et des coronaires - son environnement - oxygène-acidose - électrolytes : K+, Ca+, H - l'activité du système sympathique qui augmente la force de contraction - émotion - exercice-caféine Les indicateurs hémodynamiques de la contractilité sont l index de travail du VDt ( 5 à 10 g.m/m2/battement) et l index de travail du VG, (40 à 75 g.m/m2/battement) 3.3) Méthode d'exploration du débit cardiaque Le débit cardiaque est mesuré par la technique avec un bolus de froid ( méthode de Stewart Hamilton) à partir d une Swan Ganz à thermodilution. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 14 /20

15 Le cathétérisme cardiaque permet de mesurer la valeur des pressions au sein du cœur droit et gauche. Pression Systolique Diastolique Moyenne PVC 3 à 5 P VD 15 à 25 3 à 8 7 à 13 PAP 15 à 25 8 à 15 10 à 18 PCP 6 à 12 P VG 120 à 140 9 6 à 50 P Aorte 120 à 140 70 à 80 90 à 100 3.4) Modification du débit cardiaque Les facteurs source d une augmentation du débit cardiaque sont la fièvre, l anxiété, l alimentation, la grossesse et l effort Les facteurs source d une diminution du débit cardiaque sont l âge, l orthostatisme, le repos et le sommeil. 3.5) Variation de débit cardiaque Déterminants Fréquence dugmente Fréquence diminue Pré charge augment Pré charge diminue Inotropisme augmente Inotropisme diminue Post charge augmente Poste charge diminue Débit Cardiaque augmente diminue augmente diminue augmente diminue diminue augmente 3.6) La régulation du Débit Cardiaque La régulation du débit cardiaque fait intervenir a) une régulation nerveuse. La régulation nerveuse dépend du système nerveux extrinsèque. Cette régulation est rapide. Elle se fait à partir des barorécepteurs situés dans la crosse de l aorte et le sinus carotidien. Les stimuli sont véhiculés au centre cardiorégulateurs bulbaires (plancher du IV ventricule) par le nerf de Hering et Cyon (IX) pour le barorécepteur de la crosse de l aorte et le Pneumogastrique (X) pour le récepteur sinocarotidien. Les chémorécepteurs carotidiens intègrent toutes modifications dela PaO2, de la PaCo2 et du ph. Le système parasympathique exerce une action cardiomodératrice. Les centres cardiofreinateurs sont situés dans le bulbe. Le relais se fait dans les ganglions parasympathiques situés dans la parois des deux oreillettes. Les fibres post ganglionnaires se Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 15 /20

16 distribuent à l ensemble du myocarde. L action du système parasympathique est permanente, inhibée par le système sympathique. Le système sympathique est cardio accélérateur, ; Les fibres sympathiques issues du centre cardioaccélérateur sont issues de la colonne intermédiolatéralis avec relais dans le ganglion stellaire. Les fibres post ganglionnaires rejoignent le myocarde. Le médiateur du système sympathique est la noradrénaline qui agit sur les récepteurs béta-adrénergiques. Le système sympathique vasoconstricteur, module également la post charge Une baisse de la PaO2, ou de la TA entraîne une tachycardie, une augmentation de l inotropisme, une vasodilatation coronaire et cérébrale et une vasoconstriction périphérique (splanchnique et rénal). La localisation centrale des centres cardiomodérateurs, explique, par les connexions interneuronales centrales, les conséquences sur la PA et le débit cardiaque, des émotions et de la douleur. b) La régulation humorale. Les catécholamines sécrétées par la médullosurrénale (adrénaline), sous la stimulation du système sympathique. Le système rénine angiotensine, stimulé par une baisse de pression au niveau de l artère rénale et le système sympathique, entraîne la production de l angiotensine II puissant vasoconstricteur. Les hormones thyroïdiennes par augmentation de la consommation d oxygène favorisent la tachycardie et élèvent la PA. LA CIRCULATION PULMONAIRE La circulation pulmonaire est un système à basse pression, dont la fonction primordiale est l oxygénation du sang. Toute hypoxie entraîne une vasoconstriction artérielle pulmonaire. La circulation pulmonaire correspond à la petite circulation. Sa fonction est appréciée par les mesures gazométriques artérielle et veineuse et la mesure des pressions et résistances vasculaires pulmonaires. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 16 /20

17 LA CIRCULATION CORONAIRE Le métabolisme du myocarde est exclusivement aérobie. Le débit coronaire représente 5 % du débit cardiaque. La circulation coronarienne s'effectue en diastole. L'autorégulation de la circulation coronaire fait intervenir la pression de perfusion coronaire. Le débit coronaire reste stable pour des pressions moyennes de perfusion comprises entre 60 et 130 mm de Hg. Cette autorégulation est liée à un phénomène myogénique des vaisseaux coronaires et à des substances métaboliques sécrétées par les cellules myocardiques. La variation des résistances du lit vasculaire coronaires dépend : - de facteurs extrinsèques, mécaniques : 1) la contraction isovolumétrique ventriculaire fait chuter brutalement la perfusion coronaire. 2) Une augmentation de la pression transmurale lors de la diastole ventriculaire altère la perfusion coronaire. La circulation coronarienne s'effectue en diastole. - des facteurs intrinsèques : 1) Toute augmentation de la consommation d oxygène du myocarde (MVO2) chez le sujet normal, entraîne une vasodilatation coronaire afin d éviter l hypoxie myocardique. 2) Les prostaglandines A1 ont un effet vasodilatateur. 3) L adénosine (AMPc) issu de la dégradation de l ATP et de l ADP myocardique, est un puissant vasodilatateur coronarien - de facteurs nerveux : 1)Le système sympathique (Σ) par l intermédiaire des récepteurs béta (vasodilatation) et alpha (vasoconstriction) module les résistances coronaires (stress, anxiété). 2) Le système parasympathique (paraσ) favorise la vasodilatation coronaire. Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 17 /20

18 LA REGULATION DE LA TENSION ARTÉRIELLE La tension artérielle (TA) correspond à la pression intravasculaire d'origine dynamique (contraction ventriculaire), entretenue par les résistances périphériques et le volume sanguin. 6.1) Mesure La tension artérielle (TA) normale est inférieure ou égale à 140 mm de Hg en systole (TAS) et inférieure ou égale à 90 mm de Hg en diastole (TAD). La formule de la pression artérielle moyenne (PAM) : Pa systolique - Pa diastolique PAM = PA diastolique + ----------------------------------------------- 3 52) Les variations physiologiques La TA est physiologiquement plus basse chez les femmes que chez les hommes à âge égal. Lors de grossesse la Ta augmente dès le 6ème mois (rétention hydrique). Lors du sommeil, la TA diminue. Elle augmente à l effort. 5.3) Facteurs de de la TA 5.3.1)Par définition TA = Qc X RVS La TA est étroitement dépendante du débit cardiaque, donc de la fréquence cardiaque et de la volémie (VES). Toute modification de la volémie va dans le même sens que la TA, et, est en étroite relation avec l équilibre du métabolisme hydrosodé. 5.3.2) Les facteurs de la TA a) le débit cardiaque : Le débit cardiaque s exprime par le produit de la fréquence cardiaque avec volume d éjection systolique. Les variations du débit cardiaque et sa régulation sont abordés au chapitre précédent. b) le système artériel : Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 18 /20

19 La plus grande partie du volume d éjection systolique est expulsé lors de la phase rapide d éjection. Grâce aux propriétés de distensibilité des gros vaisseaux, ceux ci stockent une grande fraction de ce volume, pour le restituer pendant la diastole, supprimant la discontinuité de la fonction pompe du cœur. Les gros vaisseaux présentent comme caractéristiques : - L élasticité artérielle : o Elle croit avec l étirement des fibres élastiques. Elle diminue avec l âge. - La capacitance artérielle : o C est la relation pression volume qui diminue avec l âge et l éloignement des cavités cardiaques. c) Les résistances périphériques (RVS) : Elles dépendent de la Loi de Poiseuille. Elles sont inversement proportionnelle au rayon de la section de vaisseaux. Les résistances vasculaires périphériques totales dépendent du système Σ (actif et prédominant) favorisant la vasoconstriction artérielle et du système P Σ (passif) vasodilatateur. Elles font intervenir également le degré d élasticité des artères. La viscosité du sang intervient également : rôle de l Hématocrite. 5.4) La régulation de la TA. 5.4.1) La régulation à court terme (rapide) Les barorécepteurs, sont situés au niveau de la crosse de l aorte et du glomus carotidien. Toute stimulation des barorécepteurs est transmise par le IX (crosse de l aorte) et le X (glomus carotidien) au centre supérieur cérébral du contrôle de la TA (le centre bulboproturébantiel du tronc cérébral). Le centre bulboprotubérantiel médian va entraîner une réponse centrale, vehiculée par des nerfs efférents : le système Σ (vasoconstriction) et PΣ (vasodilatation). Les organes effecteurs sont le cœur et les vaisseaux par l intermédiaire des récepteurs α et β. Les chémorécepteurs (sensibles à l hypoxémie, à l hypercapnie et à l acidose) interviennent également dans la régulation de la TA par l intermédiaire du système sympathique. 5.4.2) La régulation à moyen terme. La régulation à moyen terme fait intervenir le système rénine angiotensine (SRA), le facteur atrial natriurétique et les prostaglandines. Les variations de la perméabilité capillaire (pression oncotique, viscosité) et la capacité de tension relaxation des vaisseaux interviennent de façon plus accessoire. a) le système rénine angiotensine. Le SRA contrôle la capacitance du lit vasculaire artériolaire. La rénine est synthétisée au niveau de l appareil juxtaglomérulaire. Son excrétion est favorisée par : la diminution du flux au niveau de l artère afférente rénale : - en cas d hypotension - en cas d orthostatisme Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 19 /20

- en cas d hypovolémie - en cas de sténose en amont, sur l artère rénale. de simulation du système sympathique (récepteur de baisse de la concentration sodée des urines (TCP, macula densa) une baisse d angiotensine II 20 La rénine favorise une cascade enzymatique aboutissant à la production d angiotensine I à partir de l angiotensinogène hépatique. L angiotensine I est clivée en angiotensine II. L angiotensine II est un puissant vasoconstricteur, stimulant la sécrétion d aldostérone (augmentation de la réabsorption sodique dans le TCD) et la sécrétion d ADH (hormone anti diurétique). b) Le facteur atrial natriurétique (FAN) Le FAN est sécrété par les oreillettes, en cas de distension des oreillettes et de tachycardie. Le FAN présente les propriétés suivantes : - un effet vasodilatateur des coronaires et des gros vaisseaux. - une action natriurétique et diurétique, par augmentation de la filtration glomérulaire en favorisant une vasodilatation pré glomérulaire et une vasoconstriction postglomérulaire. - une baisse de la rénine et de l aldostérone c) les prostaglandines Les prostaglandines PGE2 et PGD2 sont vasodilatatrices et la PGF2 est vasoconstrictive. Dans les cellules endothéliales des vaisseaux, la PGE2 est transformée en prostacycline (PGI 2). La PGI 2 abaisse les résistances vasculaires rénales et systémiques. Elle s oppose aux effets vasoconstricteurs de l angiotensine II, de l ADH et des catécholamines. 5.4.3) La régulation à long terme. Le rein joue à ce niveau un rôle primordial. Le rein contrôle et régule la volémie et le métabolisme du sodium. Le rein module la réabsorption ou l'élimination de l'eau et du sodium sous l effet d une commande hormonale. L aldostérone, sécrétée par les surrénales, favorise la réabsorption sodée au niveau du tube contourné distal. L ADH sécrétée par l hypothalamus, entraîne la réabsorption d eau au niveau du canal collecteur. PHYSIOLOGIE CARDIAQUE Dr DASSIER HEGP 75509 Paris cedex 15 Physiologie, 10/10/06, Dr DASSIER 20 /20