TRAUMATISME CRANIEN J. Moritz Service de Neuroradiologie Pr BONAFE CHU Gui de Chauliac - Montpellier
Épidémiologie: Incidence Annuelle (France): Hospitalisations : 150 300 / 100.000 hab. Mortalité : 7 17% Homme : femme = 2:1 voir 3:1 Pic = 15 25 ans - AVP Aux EU: 230 000 hosp./an 1 million urgences 50 000 décès Source : NINDS - US
Examen clinique: Examen général - Lésions associées Inspection : LCR, ecchymose, palpation, plaies Neuro: Glasgow Pupilles PF Motricité autres
E.C. GLASGOW Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice 1. Nulle 2. A la douleur 3. Au bruit 4. Spontanée 1. Nulle 2.Incompréhensible 3. Inappropriée 4. Confuse 5. Normale 1. Nulle 2. Extension 3. Flexion 4. Inappropriée 5. Orientée 6. Aux ordres
Les lésions peuvent être classées en lésions primaires et secondaires : LES LÉSIONS PRIMAIRES inhérentes au traumatisme lui-même comprennent : * Les fractures du crâne * Les hématomes extra cérébraux, HSA * Les lésions intra parenchymateuses (contusions, lésions axonales diffuses). LES LÉSIONS SECONDAIRES souvent plus dévastatrices que les atteintes primaires : * Engagements cérébraux et leurs complications vasculaires. * Oedème cérébral. * Ischémie.
BILAN RADIOLOGIQUE Tomodensitométrie : parenchyme + fenêtre osseuse - large diffusion, disponibilité, capacité à poser les indications neurochirurgicales - bilan vasculaire, charnières, corps entier Imagerie par résonance magnétique : - bilan plus complet, > TDM sauf pour fractures - accessibilité, matériel compatible, agitation Radiographies simples
1. Les fractures du crâne : Fréquence : - 2/3 des traumatismes - absentes dans 25 à 35 % des traumas graves Type : - voûte et/ou base du crâne. - linéaire (HED) ; embarrée (contusions). Conséquences : - fracture avec enfoncement lésion du cerveau sous-jacente risque épileptique (à désembarrer). - fuites de LCR (SF, lame criblée) avec risque méningite, lésion vasculaire. - fracture croissante chez l'enfant.
FRACTURE DU CRANE
2. Hématome épidural/extra-dural : Fréquence : - 1 à 4 % des TC - Mortalité : 5 10% si prise en charge precoce Clinique : - 1/3 - PCI - 10 27% - intervalle libre (heures) - céphalées, mydriase (engagement transtentoriel) - déficit moteur + rare Topographie : - collection localisée entre la table interne de l'os et la dure-mère dans l'espace épidural sans franchissement des sutures. - 95 % supratentoriels ; 5 % fosse postérieure ; 5 % bilatéral. Étiologie : - fracture associée 85 à 95 %. - 85% - source artériel (blessure de l'artère méningée moyenne)
HED : Collection hyper densité ou hyper-hypo densité extra-axiale biconvexe
3. Hématome sous dural : impact crânien + important Fréquence : - 10 à 20 % des TC ; 30 % des TC mortels (50% lésions concomitantes) - fracture associée dans 1 à 2% - cas particuliers : HSD du patient âgé (bilatéralité, chronicité) HSD de "l'enfant battu«(bilatéraux, fractures, inter hémisphériques). Clinique : Glasgow le plus souvent bas ++ Mortalité 50-90% (rappel = lésions associées) Topographie : - collection localisée dans l'espace sous dural avec franchissement des sutures. - 95 % sustentoriels ; 15 % bilatéral.
3. Hématome sous dural : Étiologie : - rupture d'une veine de pont traversant l'espace sous dural ; rupture de l'arachnoïde associée possible d'où mélange sang + LCR. - rupture d'un foyer d'attrition cérébrale - resaignement des HSD chroniques dans 10 à 30 % le plus souvent lié à la néo membrane externe très vascularisée ou à une veine de pont étirée. HSD aigu : hyper densité ou mixte hyper/hypo en croissant étendue de la convexité. HSD chronique : hypo densité en croissant
4. Hémorragie sous arachnoïdienne : - fréquente (50-70%) - hyper densité spontanée (citernes, sillons) - Cause + fréquente de HSA 5. Hémorragie intra ventriculaire : -5 à10% - TC sévère (cisaillement hémorragique corps calleux ou NGC) - risque hydrocéphalie aiguë ou chronique
Hémorragie sous arachnoïdienne post traumatique Hémorragie intra ventriculaire
6. Contusions : Fréquence : 45 % des lésions >1cm au Scan Clinique : - variable en fonction des lésions associées Étiologie : - lacérations corticales prédominant aux crêtes des gyri liées à un impact direct du cerveau avec le crâne ou la dure-mère ou par contre-coup à l'opposé de l'impact (décélération). - sous estimées souvent au CT initial car absence d'œdème péri lésionnel mieux visibles sur le CT à 24 ou 48H +++ - Augmentation à 24h (+ œdème) ATTENTION : Coagulopathies
Topographie des contusions cérébrales : caractéristiques du mécanisme : frontobasale, temporale antérieure, insulaire, occipitale, face inférieure hémisphères cérébelleux
Séquelles contusion hémorragique pariétale G et pétéchie centre semi ovale G
7. Lésion Axonale Diffuse : Plus grande cause de morbidité des TC (initial, pronostic et séquelles ++) Fréquence : environ 50 % des lésions primaires Clinique : perte de connaissance d'emblée lors du traumatisme qui est toujours sévère avec Glasgow bas +++ Étiologie : - lésions de cisaillements des axones et des vaisseaux produits par des forces d'accélération et/ou décélération avec ou sans rotation sur la masse cérébrale. - bilatérales, diffuses, de topographies caractéristiques.
Lésion Axonale Diffuse Topographie des lésions axonales diffuses - vers le centre et la profondeur - substance blanche à la jonction SB-SG - centres semi-ovales - corps calleux -capsule interne - mésencéphale
7. Lésion Axonale Diffuse Imagerie : - CT initial : souvent normal ou hémorragie ventriculaire - CT à 24-48H : hémorragies pétéchiales > 1mm de siège caractéristique - IRM : démontre mieux ces lésions dont l'aspect est fonction de la présence ou l'absence d'hémorragie et du timing de l'examen - IRM :. phase aiguë (hypo signal T2, T2*si sang, hyper T2 autres [80%]).. phase chronique et séquellaire (hypo T2* LAD hémorragiques) - IRM indispensable si discordance trop importante entre CT et état clinique.
lésions axonales diffuses : évolution J5