Les Deshydratations Dr AMROUN.Lynda Module Urgences medico-chirurgicales 6 éme année Mars 2016 Université ALGER 1 Faculté de medecine Département de médecine
Plan Definition Physiopathologie Rappels physiologique Deshydratation extracellulaire Hyperhydratation extracellulaire Deshydratation intracellulaire Hyperhydratation intracellulaire Associations Conclusion
Definition Une déshydratation est définie par un bilan négatif de l eau dans l organisme. Cette perte liquidienne peut atteindre les différents compartiments corporels à l origine d une déshydratation intracellulaire, extracellulaires ou globale.
Physiopathologie Rappel physiologique
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS Eau totale 60% poids Intracellulaire 40% Extracellulaire 20% Interstitiel 15%l Plasmatique 5%
Bilan hydrique et systèmes de régulation
MOUVEMENTS DE L EAU DANS L ORGANISME Hydratation intra-cellulaire: l osmose Dans le secteur extra-cellulaire: Loi de Starling
OSMOSE : HYDRATATION INTRACELLULAIRE La membrane cellulaire est semi-perméable Perméable à l eau et à l urée Diffusion de l eau du moins concentré vers le plus concentré
LOI DE STARLING: HYDRATATION EXTRACELLULAIRE capillaire Pression hydrostatique (Pi-Pe) Pression oncotique (πi-πe)) Secteur interstitiel
OSMOSE : Particule osmotiquement active: absence de diffusion entrainant un déplacement d eau Osmolarité d une solution : nombre de particules par litre de solution (mosmol/l) Osmolalité d une solution: nombre de particules par kilo d eau de cette solution (mosmol/ Kg d eau)
OSMOSE : Osmolalité plasmatique: nombre de particules par kilo d eau plasmatique Osmolalité plasmatique efficace: nombre de particule osmotiquement active du plasma: pas de diffusion par la membrane cellulaire Osm e = 2(natrémie) + glycémie = 285 ± 5 mosm/kg H2O
En pratique. Osmolarité = osmolalité
OSMOSE : Diffusion d eau pour équilibre : osmolalité extracellulaire et osmolalité intracellulaire Hyperosmolalité extracellulaire : eau quitte l intracellulaire Hypo osmolalité extracellulaire : eau vers l intracellulaire
OSMOSE : Hydratation extracellulaire dépend du bilan sodé: Bilan Na +: hyperhydratation extracellulaire (HEC) Bilan Na - : déshydratation extracellulaire (DEC) Hydratation intracellulaire dépend de l osmolalité extracellulaire: Hypoosmolalité extracellulaire = hyperhydratation intracellulaire (HIC) Hyperosmolalité extracellulaire= déshydratation intracellulaire (DIC)
BILAN DE L EAU BILAN nul: entrée = sortie ENTREE: alimentaire régulée par la soif soif Osmolalité plasma volémie Tension artérielle osmorécepteur volorécepteur barorécepteur hypophyse Sinus coronaire OG, Aorte,sinus carotidien
BILAN DE L EAU Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale Régulation par le rein Réabsorption eau ADH + Osmolalité plasma volémie Tension artérielle
BILAN DU SODIUM BILAN nul: entrée = sortie Entrée alimentaire: 100 à 200 mmol/j Sortie: cutanée, respiratoire, digestive et rénale +++
Bilan du sodium Concentration : Sodium intracellulaire =15mmol/l Sodium extra-cellulaire =140mmol/l (natrémie) Natrémie constante par les systèmes de régulation d'entrées et sorties d'eau Volume extra-cellulaire déterminé par son contenu total en sodium (et non par la concentration de Dr celui-ci) Amroune.Faculté de Médecine 19
100% Mg: 20 mmol 80% Cl: 103 mmol Mg 60% PO4: 100-130 mmol HCO3- Cl- 40% 20% Na: 142 mmol K: 30-160 mmol PO4-- K Na 0% Extra-cellulaire Intra-cellulaire
BILAN DU SODIUM: excrétion rénale + inhibition natriurèse activation aldostérone FAN + Angiotensine II PA Sympathique PGE2 PA KININE + RENINE
Physiopathologie
L eau va toujours du milieu le moins concentré en osmoles vers le milieu le plus concentré, ce mouvement est instantané
Na+:135 à 140 mmol/l Milieu extra-cellulaire isotonique Osmolarité:300 mosmol/l Hydratation cellulaire normale quelque soit le volume extra-cellulaire Na + Na + Na + K + K + K + K + Na + Na + K Na + + Na + Na + H 2 O Rein
Na+ <135mmol/l Milieu extra-cellulaire hypotonique Osmolarité < 300 mosmol/l Hyperhydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na + Na + Na + K + K + K + K + Na + H2O Na + Na + Na + Rein Diurèse Na U
Na+>140 mmol/l Milieu extra-cellulaire hypertonique Osmolarité > 300 mosmol/l Deshydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na + Na + Na + K + K + K + K + Na + H2O Na + Na + Na + Rein Diurèse Na U
La natrémie est le principal cathion extracellulaire mais il est le reflet de la volémie intra-cellulaire Hyponatrémie= HIC Hypernatrémie= DIC
Exception fréquente: Hyperglycémie et hyponatrémie Osmolarité Na+ /l Na + Na + Na + Glucose K + K + K + K + Na + Na + H 2 O Glucose Glucose Na + Na + Na + Déshydratation cellulaire avec dilution du d'alger Na.Module extra-cellulaire UMC.Mars 2016
Exception plus rare: Augmentation de la pression oncotique Na+ /l Osmolarité Nale Pt Pt Na + Na + K + K + K + K + Na + Na + Na + Na + Na + Pt Déshydratation cellulaire avec H 2 O augmentation de la pression oncotique extra-cellulaire
DESHYDRATATION EXTRA- CELLULAIRE
Déshydratation extracellulaire (DEC) Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire ( plasmatique et interstitiel) Perte d eau et de sodium Perte iso osmotique donc concentration secteur extracellulaire non modifiée Le volume du secteur intracellulaire est inchangé LA NATRÉMIE EST NORMALE
Causes Extrarénales: Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs ) Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues, mucoviscidose) Rénales: Anomalie rénale Diurétiques Diabète sucré décompensé Rein adapté Insuffisance surrénale aiguë Perfusion de mannitol
Un «troisième secteur» correspond à un compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n est pas en équilibre avec ce dernier. Ce phénomène est observé lors des péritonites, des pancréatites aiguës, des occlusions intestinales et des rhabdomyolyses traumatiques
Clinique Perte de poids Signe du pli cutané. Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus. Tachycardie compensatrice réflexe. Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %. Aplatissement des veines superficielles. Baisse de la pression veineuse centrale. Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l hypovolémie (ne s observe que lorsque la perte sodée est d origine extrarénale). Sécheresse de la peau dans les aisselles. Hypotonie des globes occulaires Soif, fréquente mais moins marquée qu au cours des déshydratations intracellulaires
Biologie Pas de signe spécifique mais: Hématocrite, protidémie augmentées Urée, créatininémie Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire) Gazométrie artérielle (alcalose métabolique)
Traitement Si hypovolémie sévère: solutés de remplissage voire transfusion. Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os Traitement étiologiques et préventifs primordiaux Attention aux patients diabétiques (insuline), sous corticothérapie
HEC: hyperhydratation extracellulaire Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire, surtout interstitiel Due à une rétention d eau et de sodium Nombreuse causes: Insuffisance cardiaque Cirrhose Rénale: insuffisance rénale, néphropathie (protéinurie à la bandelette urinaire) Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive, rénale) Vasodilatation (grossesse, traitement vasodilatateurs)
Mécanisme Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie) Eau+sodium plasma Diminution du secteur vasculaire Réabsorption rénale d eau et de sodium Secteur interstitiel
Mécanisme Augmentation de pression dans les capillaires (vaisseaux de petits calibres) Augmentation des 2 secteurs vasculaire et interstitiel Mécanismes complexes Insuffisance cardiaque Rétention de sel par le rein Cirrhose
Normalisation du volume mais poursuite des fuites si maintien hypoprotidémie Au total: secteur plasmatique peu changé Secteur interstitiel augmenté de volume
Clinique Oedèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet. Des oedèmes au niveau des séreuses : (épanchement péricardique, pleural, ascite) :anasarque le secteur interstitiel pulmonaire (oedème aigu pulmonaire) Des signes de surcharge du secteur vasculaire: une élévation de la pression artérielle un tableau d oedème aigu du poumon ; Une prise de poids.
Biologie Pauvres. signes d hémodilution (anémie, hypoprotidémie) inconstants Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel.
Traitement Sur prescription médicale Régime désodé Restriction hydrique Diurétiques
Déshydratation intracellulaire: DIC Diminution du volume intracellulaire en rapport avec une hyperosmolarité plasmatique. L hypernatrémie est l indicateur biologique de la DIC.
Mécanisme Milieu extracellulaire Milieu intracellulaire eau Membrane perméable à l eau
Causes Pertes d eau non compensées Cutanée : coup de chaleur. Respiratoire : hyperthermie, polypnée. Rénale : diabete, mannitol. Apport excessif de sodium Solutés utilisés en réanimation Bains de dialyses trop riche en sodium Déficit d apport en eau Absence d accès libre à l eau (nourrissons, vieillard, coma)
Clinique Trouble neurologiques (somnolence asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragies cérébro-méningées, fièvre) SOIF Sécheresse des muqueuses Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale) Perte de poids plus modérée que pour la DEC
Biologie Hyperosmolarité Hypernatrémie (Na + > 145 mmol/l) Préscription médicale de première intention: le ionogramme plasmatique +/- urinaire
Principes de traitement Prescription médicale d un traitement: Étiologique : (arrêt d un médicament, d une perfusion, traitement d un diabète déséquilibré) Symptomatique, apport d eau pour correction lente de l hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus souvent) Formule pour estimer le déficit en eau: Déficit en eau (litres) = 0,6 * poids du patient * (Na + /140) Dr -1) Amroune.Faculté de Médecine
Hyperhydratation intracellulaire (HIC) Définition: augmentation du volume intracellulaire en rapport avec une hypoosmolarité plasmatique. Signe biologique majeur = hyponatrémie soit Na + plasmatique < 135 mmol/l. Mécanisme: bilan hydrique positif.
Causes Ingestion d eau > capacités de résorption de l organisme Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique) Défaut d excrétion de l eau Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à DEC Défaut rénal ( IR avancée) Sécrétion inappropriée d ADH IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation globale
Clinique Troubles neurologiques Nausées Vomissements Céphalées Anorexie Prise de poids modérée Absence de soif voire dégoût de l eau
Biologie Hypo-osmolarité plasmatique Hyponatrémie < 135 mmol/l Le diagnostic étiologique : dosages complémentaires (ADH, ionogramme urinaire) Examens complémentaires : ionogrammes sanguin et urinaire en priorité
Principes de traitement Restriction hydrique associé à Supplément de Na + si DEC associée Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée Apports standards de Na + si normalité du compartiment extra cellulaire Parfois prescription de solutés hypertonique (chlorure de sodium hypertonique) en cas d hyponatrémie sévère Perfusion lente à respecter impérativement
Associations Déshydratation globale: perte de sel avec perte plus importante d'eau. Déshydratation extracellulaire avec hyperhydratation cellulaire: Perte de sel avec apport excessif d'eau Hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation cellulaire: Surcharge en sel avec pertes d'eau
Conclusion Les déshydratations sont fréquentes, le diagnostic est clinique et biologique Leur pronostic dépend : De la cause et du terrain Gravité du tableau initial : la déshydratation intracellulaire fait courir un risque cérébral (mortalité qui peut atteindre 50% dans le coma des hyperosmolaires) De la bonne adéquation du traitement.
Références 1. SOUDANI MARGHLI, SOUHEIL ELATROUS Septième Journée de l Aide Médicale Urgente. 2. R. Thomas Réanimation Médicale, DESEQUILIBRES HYDRO-SODES 2009. 3.Pr Burtey,AUDOUARD Justine, SEGOND Nicolas L3RVU-AGM Sémiologie des troubles de l'hydratation 2015 4.Dr NAÏMI MOURAD TROUBLES HYDRO-SODÉS ET ACIDO- BASIQUESDCEM1 - UFR Médecine Université Nice-Sophia Antipolis - Année universitaire 2011-2012 5. Dr Jean François Timsit troubles hydroéléctrolytiques université Joseph Fourier 2007 6. Ch.LEGENDER. G.CHOUKROUN. E.THERVET.Chapitre 1 page 9-17.Chapitre2 page 21-34. Chapitre3 page 45-68. Chapitre4 page 71-96 ; Desordres hydroelectrolytique Arnett 1995