Séminaire Premup «Pathologies maternelles et grossesse» 4 avril 2013 Dr E Letamendia
Diabète HTA Transplantation rénale Pathologie thyroïdienne, myasthénie, thrombopénie, LEAD Epilepsie Traitement antalgique Toxicomanies Traitement par benzodiazépines Situation de handicap Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 2
Risque malformatif (1) Diabète préexistant Risque de malformations congénitales sévères x2 Effet tératogène de l hyperglycémie maternelle Types Cardiaques : AOU, TGV, défects septaux, CoAo Système nerveux central: anencéphalie, dysplasie caudale, spina bifida Squelettiques (hémivertèbre) Urogénitales (hydronéphrose, agénésie rénale, duplication urétérale) et digestives (atrésie duodénale, microcolon G) Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 3
Risque malformatif (2) Diabète gestationnel (DG) Risque modérément augmenté Corrélations entre risque malformatif et Niveau de glycémie maternelle AG au diagnostic de DG Obésité maternelle Mêmes malformations que diabète préexistant Cas de diabète de type II méconnus, diagnostiqués en cours de grossesse Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 4
Macrosomie Définitions: PN > 4000 g à 4500 g ou Large for Gestational Age (PN 90ep ou > +2DS (>97ep) pour l AG) Hyperinsulinisme fœtal dû à l hyperglycémie maternelle (+/- autres facteurs associés: IMC, hyperlipémie) Nouveau-né de mère diabétique :excès de masse grasse, aspect «infiltré», masse musculaire, taille du cerveau non augmentée Parfois hypotrophie (anomalies vasculaires, néphropathie) Cardiomyopathie Hypertrophie des parois ventriculaires (septum) Pas de corrélation avec la glycémie maternelle Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 5
Conséquences périnatales Mort fœtale in utero 2 à 4% Causes : anomalies placentaires, hypoxie fœtale chronique Facteurs : diabète préexistant +++, déséquilibre du diabète Mort périnatale Risque x5 si diabète de type I Risque x6 si diabète type II méconnu / diabète gestationnel Prématurité Asphyxie périnatale Hyperinsulinisme : anabolisme fœtal et consommation O2 ; macrosomie Difficultés d adaptation, acidose Traumatismes obstétricaux : rares Fracture de clavicule, de l humérus ; plexus brachial Facteur de risque principal = macrosomie Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 6
Détresse respiratoire néonatale Facteurs de risque : retard de maturation du surfactant (hyperinsulinisme fœtal), prématurité, extraction avant début de travail, asphyxie périnatale et difficulté d adaptation Diabète préexistant, ou gestationnel avec macrosomie Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 7
Hypoglycémie Pas de définition stricte mais seuils d intervention H24 : 1,7 à 2 mmol/l > H24 : 2,5 mmol/l Diabète gestationnel «simple» : risque faible d hypoglycémie sévère Facteurs de risque Hyperinsulinisme fœtal : macrosomie +++ Diabète mal équilibré les jours ou les heures précédant l accouchement Survenue précoce, transitoire, résolutive en qqs jours Hypocalcémie Risque corrélé au taux d HbA1c maternelle Lien avec prématurité et asphyxie périnatale Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 8
Complications hématologiques Hyperbilirubinémie Polyglobulie Liée à l d EPO par hyperinsulinisme En général bien tolérée Rares cas d accident vasculaire avec Hte>60% Complications à long terme Empreinte métabolique Réponse adaptative permanente du fœtus aux stimuli délétères intrautérins changements structurels et fonctionnels de certains organes, irréversibles Pancréas, centre hypothalamique de l appétit, foie, masse grasse, muscles Risques associés à long terme : obésité, diabète, syndrome X Régulation épigénétique : plasticité du génome Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 9
Lieu d accouchement Diabète gestationnel sans pathologie maternelle ou fœtale associée : toute maternité Diabète préexistant à la grossesse : maternité pouvant Surveiller les glycémies capillaires et veineuses Prendre en charge les hypoglycémies par apport oral ou intraveineux de sucre Disposer de protocoles de prise en charge des hypoglycémies néonatales Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 10
Risque hypoglycémique Alimentation précoce M30, toutes les 2-3h : Nné auprès de sa mère, peau-à-peau. Allaitement maternel (protides et lipides) néoglucogénèse et cétogénèse Surveillance de la glycémie A quel moment débuter? Si signes cliniques : sans délai Si RAS : juste avant le 2 e repas Dans quels cas? diabète gestationnel traité par régime, avec NNé de PN normal: pas de surveillance systématique Diabète gestationnel avec insuline, ou avec NNé macrosome ou hypotrophe : surveillance systématique Diabète préexistant : surveillance systématique Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 11
Risque hypoglycémique Objectifs de glycémie Seuils raisonnés d intervention en préprandial H24 : > H24 : 1,7 à 2 mmol/l 2,5 mmol/l Objectif après traitement : 3 mmol/l Mesures avec lecteurs de glycémie capillaires Peu fiables, peu reproductibles, Se et Sp insuffisantes Autosurveillance des sujets diabétiques (Gly normales ou élevées) Erreurs de mesure liées à l hématocrite et aux agents désinfectants Vérifier toute valeur inférieure au seuil par un dosage au laboratoire sur tube fluoré (inhibe les enzymes de la glycolyse), après ponction veineuse Etalonner régulièrement les lecteurs Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 12
Risque hypoglycémique «Programme de surveillance» glycémique des Nnés à risque Glycémie capillaire Juste avant le 2 e, le 3 e et le 4 e repas Si 3 résultats normaux : espacer /6h Après 24h : 2 contrôles maximum puis arrêt si Résultats normaux Alimentation «installée» Glycémie labo sur tube fluoré si résultat < 2,5 mmol/l Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 13
Risque hypoglycémique En cas de résultat inférieur au seuil : étapes successives Faire boire Sein ou biberon Si persistance hypoglycémie 15 à 60 mn après (selon intensité) Enrichir progressivement l alimentation Lait artificiel puis dextrine-maltose 2 à 4%, puis Liquigen 2% Nutrition entérale (NE) sur sonde Nné avec mauvaise prise alimentaire : NE en discontinu Echec de l enrichissement de l alimentation orale : NE en continu Perfusion de sérum glucosé à 10%, débit de base de 3 ml/kg/j + Poursuivre ou reprendre voie entérale En cas d hypoglycémie profonde : traitement parentéral immédiat Pose VVP pour bolus de 2 ml/kg de sérum glucosé 10%, puis poursuivre IVC Glucagon IM ou SC possible si macrosomie et difficulté de voie veineuse Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 14
Régulation de la calcémie Dosage de calcémie A l occasion du test de Guthrie En cas de facteur de risque (macrosomie, hypotrophie) ou signes cliniques Traitement curatif d une hypocalcémie Encourager l allaitement maternel Supplémentation en Gluconate de calcium per os Traitement par Un-Alfa-OH-D3 per os :0,5 à 2 µg/j Perfusion de gluconate de calcium iv si hypocalcémie sévère Dépistage de l hyperbilirubinémie Surveillance habituelle Traitement selon indications habituelles Recherche de polyglobulie : selon signes cliniques Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 15
Recherche de malformations : si signes cliniques (y penser!) Échocardiographie si souffle, cyanose, insuffisance cardiaque ETF si anomalie clinique Recherche d anomalie sacrée si anomalie clinique Traumatismes obstétricaux Examen systématique attentif, + radio Prise en charge Fracture : Pas de traitement spécifique Traitement antalgique, manipulation douce et prudente Plexus brachial : Traitement antalgique en maternité Avis orthopédique Testing musculaire précis avant J7 Suivi systématique Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 16
Indications d hospitalisation = complications Soins intensifs Détresse respiratoire Asphyxie périnatale avec encéphalopathie Hypocalcémie requérant une perfusion de calcium Service spécialisé Malformation sévère urgente Myocardiopathie Néonatalogie ou unité Kangourou Hypoglycémie requérant nutrition entérale ou perfusion Polyglobulie symptomatique Ictère sévère Prématurité Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 17
Prévention des complications à long terme Allaitement maternel = 1 des facteurs protecteurs les plus importants pour les maladies cardiovasculaires Suivi de l évolution pondérale infantile Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 18
Retentissement Fœtal : restriction de croissance fœtale, HRP Néonatal Prématurité ; hypotrophie (Aténolol ) Effets des traitements maternels : Bêta-blocage persistant chez l enfant (passage placentaire) Apparition dans les 1ères 24 h, durée jusqu à J5 + marqués avec Avlocardyl qu avec Trandate Effets Cardiovasculaires : bradycardie, hypotension, avec incapacité d adaptation à une situation de stress hypoglycémie Allaitement : passage dans le lait selon les molécules À long terme : syndrome métabolique Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 19
Accueil du nouveau-né : en pratique Prise en charge spécifique de l hypotrophie Alimentation fréquente Surveillance métabolique (régulation glycémique et calcémique) Surveillance des effets secondaires des bêta-bloquants Monitorage de FC et TA pendant 48h Surveillance glycémique pendant 48h (traitement par Glucagon efficace) Allaitement POSSIBLE avec Avlocardyl, Trandate, Trasicor Contre-indiqué avec Sectral, Corgard, Seloken, Lopressor, Sotalex Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 20
Grossesse Programmée (délai 24 mois; absence de rejet ou d infection virale en cours; fonction rénale stable; tension artérielle normale ou HTA contrôlée par un seul traitement, compatible) Risque d altération de la fonction rénale Risque fœtal Transmission virale +++ Toxicité des traitements Corticothérapie prolongée IMUREL : atteintes hématologiques, RCIU Ciclosporine : RCIU Tacrolimus (PROGRAF ) : RCIU, hyperkaliémie Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 21
Accueil du nouveau-né : en pratique Tenir compte des traitements maternels Corticothérapie à forte dose IMUREL : NFS à J3 Tacrolimus : iono sang (kaliémie) à J3 Prévention de la transmission virale, et suivi Allaitement maternel contre-indiqué Prise en charge globale Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 22
Rappels physiologiques Développement A 10 SA : détection de T4 dans la thyroïde fœtale Maturation de l axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien Vers 10-12 SA : TRH détectée dans l hypothalamus, TSH dans les cellules pituitaires A 18-20 SA : maturation du système hypothalamo-hypophysaire : contrôle de TSH par TRH, et taux hormones thyroïdiennes Hormones thyroïdiennes fœtales Principale = T4 (80%) = forme de réserve Une faible partie est d origine maternelle : cette contribution maternelle à la concentration en T4 est importante pour la maturation normale du fœtus, en particulier pour son développement neurologique À terme, taux fœtal > taux maternel T3 = 20% = forme active au niveau cellulaire Concentration basse jusqu à 30 SA Puis augmentation modérée Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 24
Rappels physiologiques Passage placentaire Hormones thyroïdiennes maternelles : T4 seulement (et TRH) T3, TSH, TBG ne passent pas Iode : apport maternel ( carences) Anticorps anti-thyroïdiens Ac anti-récepteur à la TSH Empêchent liaison de TSH à son récepteur thyroïdien Basedow : effet stimulant (parfois mélangés à Ac bloquants) Dosage au cordon = prédictif de l hyperthyroïdie néonatale Ac anti-tpo Non dangereux pour le fœtus Utiles au diagnostic chez la mère Antithyroïdiens de synthèse (ATS): passage Néomercazole tératogène donc proscrit les 8 1es semaines de grossesse Propyl-Thio-Uracile passage + faible Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 25
Hormones thyroïdiennes du nouveau-né Taux «spécifiques du nouveau-né» brutale du taux sérique de TSH entre M20 et M120 taux sériques de T3 et T4 dans les 24-36 1ères h de vie T4 taux très élevé, jusqu à 3 semaines de vie T3 très faible dans le sang de cordon, rapide puis stabilisation à quelques jours de vie Taux au cordon Reflète le statut thyroïdien fœtal N aide pas à la prise en charge post-natale Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 26
Physiopathologie et conséquences Pathologie auto-immune : Ac anti-récepteurs de la TSH (TRAK) Le plus souvent stimulants Passage transplacentaire surtout après 22-25 SA ; récepteur fœtal à la TSH sensible à partir de 20 SA Hyperthyroïdie fœtale Persistance à distance de la naissance après élimination des anti-thyroïdiens de synthèse Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 27
Physiopathologie et conséquences Hyperthyroïdie fœtale : RCIU, tachycardie fœtale ( insuffisance cardiaque), goître hypervasculaire ( compression voies aériennes) Risque d hypothyroïdie fœtale Si TRAK peu élevés et transfert des ATS > TRAK Signes fœtaux Goître éventuellement compressif Bradycardie insuffisance cardiaque Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 28
Prise en charge anténatale Détermination du taux de TRAK en début de grossesse : repérage des femmes à risque de transmettre une hyperthyroïdie fœtale mères avec ATCD de Basedow, Thyroïdectomie Eu- voire hypothyroïdiennes TRAK parfois persistants élevés TRAK + si traitement par ATS : maintenir T4 limite supérieure de la Nle si pas d ATS : risque faible de dysthyroïdie : surveillance écho TRAK -, pas d ATS : pas de risque fœtal surveillance fœtale échographique, dosages hormonaux traitement du fœtus : ATS +/- T4 en cas d hyperthyroïdie dose ATS +/- ajout T4 en cas d hypothyroïdie Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 29
Prise en charge néonatale Si TRAK négatifs chez la mère pendant la grossesse : pas de bilan au cordon, le dépistage lors du Guthrie suffit Si TRAK positifs chez la mère pendant la grossesse : au cordon : dosage des TRAK dépistage des Nnés à risque d hyperthyroïdie + T4 TSH Statut thyroïdien du fœtus : hypo ou hyperthyroïdie Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 30
Prise en charge néonatale Examen clinique attentif Signes d hyperthyroïdie RCIU, +/- craniosténose ; goître 50% Exophtalmie, éclat du regard Troubles digestifs, hyperthermie, tachycardie sinusale Signes d hypothyroïdie Hypothermie, bradycardie Difficultés d alimentation, hypotonie, retard 1 er méconium Ictère prolongé Exploration de la fonction thyroïdienne du nouveau-né A J3, J8, J15 : prélever T3,T4, TSH ; suivre aussi le dosage des TRAK Traitement maternel par ATS? Oui : risque d hypothyroïdie transitoire (ATS) puis d hyperthyroïdie retardée (TRAK persistants) Non : risque d hyperthyroïdie Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 31
Prise en charge néonatale : suivi endocrinopédiatrique spécialisé En cas d hyperthyroïdie : hospitalisation du nouveau-né Traitement par ATS Néo-Mercazole : 1 mg/kg/j PTU : 5 à 10 mg/kg/j Avlocardyl 2 mg/kg/j en 3 prises per os Apports hydriques et caloriques augmentés Surveillance Échocardiographique Biologique : arrêt des ATS à la disparition des TRAK En cas d hypothyroïdie Traitement par L-Thyroxine Durée, dose : selon la surveillance clinique et biologique Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 32
Allaitement maternel possible PTU : concentration faible dans le lait TRAK : passage faible dans le lait Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 33
Risque fœtal HTA gravidique et prééclampsie : risques évités si hypothyroïdie équilibrée dès le 1 er trimestre Développement cérébral fœtal Thyroïdite de Hashimoto : Autoanticorps (anti TGB, anti TPO, mais aussi TRAK) dysfonctionnements thyroïdiens fœtaux exceptionnels Thyroïdectomie pour Basedow Hypothyroïdie maternelle Risque d hyperthyroïdie fœtale si persistance de TRAK + Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 34
Attitude pratique en cas de thyroïdite de Hashimoto Grossesse : Traitement maternel pour euthyroïdie; recherche d hypothyroïdie fœtale Nouveau-né Pas de dosage au cordon Examen clinique à la recherche de signes d hypothyroïdie Dépistage systématique sur papier buvard à J3 (test de Guthrie) Bilan thyroïdien si TRAK + chez la mère Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 35
Pathologie auto-immune de la jonction neuro-musculaire Anticorps anti-récepteurs de l acétylcholine (RAch) sur la plaque motrice Signes cliniques : fatigabilité musculaire fluctuante Muscles striés : face, tronc, muscles respiratoires Utérus non concerné Femme en âge de procréer Traitements Anticholinestérasiques, corticostéroïdes Immunoglobulines, plasmaphérèses Immuno-suppresseurs Contre-indications médicamenteuses Aminosides Curares Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 36
Myasthénie et grossesse Évolution de la maladie imprévisible pdt la grossesse Aggravation + volontiers si maladie récente Périodes critiques : 1 er trimestre et 1 er mois post-partum Les Ac anti-rach passent le placenta Atteinte fœtale grave rare : immobilisme, arthrogrypose Risque de myasthénie néonatale transitoire (MNNT) : 10 à 25% Même si la mère est asymptomatique pendant la grossesse Quel que soit le taux d Ac maternels Indépendamment de la survenue ou non d une MNNT lors d une grossesse précédente Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 37
Myasthénie néonatale transitoire (MNNT) Signes cliniques Sévérité non corrélée au taux d Ac ni à l intensité de l atteinte maternelle ( pathologie du NNé révélatrice de la maladie maternelle) Dès les 1ères h de vie, parfois d apparition retardée ( J4) Contraste entre Faiblesse musculaire généralisée Hypotonie axiale, faiblesse de succion, mimique faciale Difficultés de déglutition, fausses routes Détresse respiratoire Contact, conscience normales Evolution spontanée transitoire : Pathologie réversible en 3 à 8 semaines Développement neurologique normal Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 38
Accueil du nouveau-né : en pratique Hospitalisation systématique du nouveau-né pour surveillance pendant 72h Allaitement maternel non contre-indiqué En cas de signes cliniques Test diagnostique : Prostigmine 0,25 mg IM / SC amélioration spectaculaire en 10-20 mn Traitement Prise en charge symptomatique Éviter facteurs aggravants (aminosides) Nutrition entérale Kinésithérapie respiratoire Ventilation assistée Traitement spécifique : Prostigmine, échanges transfusionnels Suivi du taux des Ac anti-rach Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 39
Diagnostic 10% des grossesses : découverte d une thrombopénie Seuil : 15G/L au 3 e trimestre Étiologie : causes multiples 75% = thrombopénie «gestationnelle» (isolée) Purpura thrombopénique auto-immun Thrombopénies associées (HELLP, microangiopathie thrombotique, lupus, SAPL) Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 40
Purpura thrombopénique auto-immun Auto-anticorps IgG /glycoprotéines de la membrane plaquettaire Connu avant la grossesse (2/3) ou découvert pdt grossesse (1/3) Thrombopénie volontiers < 100G/L, dès le 1 er trimestre Traitement corticoïde, +/- Ig IV ; splénectomie Passage transplacentaire des Ac imprévisible Aucune corrélation entre tx de plaqs maternel, tx d Ac maternel, et tx de plaq du NNé Thrombopénie fœtale sévère 9 à 15% ; risque hémorragique sévère < 1% Thrombopénie néonatale : Taux corrélé à celui du NNé d une grossesse précédente Risque maximal après H24 (J3-J4) Guérison définitive en 3 mois Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 41
Accueil du nouveau-né : en pratique Voie d accouchement : indications obstétricales Surveillance du nouveau-né Thrombopénie gestationnelle : plaquettes au cordon PTAI Recherche d une thrombopénie néonatale< 100G/L contrôle quotidien Conduite à tenir si thrombopénie Recherche de signes hémorragiques (pétéchies, bulles hémorragiques muqueuses) Limiter les gestes «traumatiques» Si plaquettes<50g/l : FO, ETF, échographie abdominale Traitement si plaquettes<30g/l : transfusion plaquettaire + IgIV Si signes hémorragiques : IgIV Surveillance après normalisation car récidive possible Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 42
Pathologie inflammatoire auto-immune Atteinte du collagène Auto-anticorps Anti-ADN, anti-nucléosomes Anti-antigènes nucléaires solubles :anti-rnp, anti-sm, anti SSA (antiro) et anti SSB (anti-la) Anti-phospholipides, anticoagulants circulants Signes cliniques multiples, divers Maladie de la femme en âge de procréer Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 43
Lupus maternel et grossesse Aggravation de la pathologie maternelle : poussées Perte fœtale RCIU, prématurité Lupus néonatal : seulement si Ac anti SSA ou SSB Bloc auriculoventriculaire (parfois révélateur de la pathologie maternelle) BAV complet : diagnostic au 2 e trimestre : bradycardie permanente < 100/mn, +/- anasarque Traitement : pacemaker BAV incomplet de découverte post-natale Signes cutanés Atteinte viscérale (hépatique, hématologique) Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 44
Accueil du nouveau-né : en pratique BAV complet : naissance en milieu spécialisé Cardiopédiatre pour entrainement électrosystolique Réanimation pour anasarque Tout nouveau-né de mère lupique connue ECG après la naissance pour rechercher un BAV incomplet Examen cutané; crème «écran total» Allaitement maternel possible Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 45
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0,4 à 0,8% des femmes enceintes 50% maladie stable 25% aggravation, 25% amélioration Risque fœtal Fausse couche, mort fœtale : crises généralisées, état de mal (50% MFIU) Tératogénèse: traitements anti-épileptiques Risque de malformations x2 à 3, variable selon les molécules Fentes labiales, malformations cardiaques, hypospade, défauts de fermeture du tube neural Facteurs : polythérapie comprenant l acide valproïque ; doses élevées Lamotrigine, benzodiazépines : pas d taux de malformations Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 47
Risque néonatal Médicaments à effet sédatif (Benzodiazépines) Imprégnation médicamenteuse (Urbanyl, Rivotril ) Syndrome de sevrage secondaire (rare) Troubles liés à l induction enzymatique de certaines molécules (Carbamazépine, Phénobarbital) Syndrome hémorragique par avitaminose K Hypocalcémie par hypovitaminose D Anémie macrocytaire par anomalie métabolisme acide folique Toxicité spécifique Valproate, Lamotrigine : hépatite Valproate: afibrinogénémie, agrégation plaquettaire Valproate : retard du développement cognitif Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 48
Attitude pratique Examen clinique rigoureux à la recherche de malformations Mère sous benzodiazépines (Urbanyl, Rivotril ) : Surveillance attentive du nouveau-né en Unité Kangourou Suivi organisé après le séjour en maternité sage-femme à domicile, PMI, consultation pédiatrique Informer la mère des signes de syndrome de sevrage ( J10-J15) Préparer le retour à domicile Équilibration du traitement de la mère Présence d autres personnes à ses côtés Allaitement Possible avec Dépakine Déconseillé avec Lamictal Déconseillé avec benzodiazépines (effet sédatif +++) Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 49
Traitement prolongé en cours de grossesse Opiacés palier 2 (Codéine, Tramadol): syndrome de sevrage Morphine Imprégnation (détresse respiratoire néonatale) si fortes doses juste avant ou pendant accouchement Syndrome de sevrage Différé Irritabilité, insomnie, pleurs Amitriptyline : imprégnation +/- sevrage si fortes doses et arrêt brutal Allaitement Opiacés palier 2 : Jusqu à J2-J3 : préférertramadol ; Codéine possible Après J3, traitement court possible Opiacés palier 3 : Jusqu à J2-J3 : Nalbuphine et Morphine Après J3 : suspendre l allaitement jusqu à 4h après la dernière prise Laroxyl : allaitement possible Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 50
Alcool Prise en charge multidisciplinaire EN AMONT Suivi de la consommation ; traitements associés Encadrement social, psychologique Programmation de l accueil du Nné Entretiens obstétrico-pédiatriques Equipe prévenue (sage-femmes, unité Kangourou) Risques spécifiques RCIU Syndrome d alcoolisation foetale Accueil à la naissance Unité Kangourou Soutien à l allaitement maternel Lien mère-enfant Après la maternité Suivi pédiatrique (dépistages sensoriels) Soutien psychosocial ; mesures éducatives; placement éventuel Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 51
Opiacés Prise en charge multidisciplinaire EN AMONT Risques RCIU, prématurité Syndrome de sevrage in utero Infections maternelles associées Syndrome de sevrage du nouveau-né Fréquence élevée : 70-90% si héroïne, 70% si Méthadone ou Buprénorphine Rare si doses de substitution faibles Début précoce < J3, parfois retardé avec Méthadone Signes neurologiques et digestifs Traitement efficace, guérison complète en quelques jours Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 52
Opiacés Accueil du nouveau-né Naissance : pédiatre présent si prise récente Syndrome de sevrage Dépistage par score de Finnegan Traitement Nursing +++ si Finnegan 7 Allaitement possible selon les cas Bercement, portage Emmaillotage Mise à l abri des stimuli Hospitalisation en néonatalogie (unité Kangourou) pour traitement médicamenteux Indication :Finnegan > 8 à 2 reprises, ou > 11 Modalités : solution orale de morphine (sulfate de morphine ORAMORPH flacon 5 ml=10 mg) Paliers selon évolution du score de Finnegan Lien mère-enfant : équipe bienveillante Observation Soutien Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 53
A demi-vie longue ( 24h): Valium, Urbanyl, Rivotril, Lysanxia, Tranxène Effet sédatif imprégnation médicamenteuse Parfois intervalle libre Réversible en 10 à 20 jours Mauvaise succion voire hypotonie, baisse de vigilance, jusqu à apnées, détresse respiratoire Rare mais risque si posologies maternelles importantes en fin de grossesse Syndrome de sevrage moins fréquent Délai 10 à 15 j Hyperexcitabilité, difficulté de succion Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 54
A demi-vie courte (< 24h) Témesta, Séresta, Xanax, Lexomil Effet sédatif imprégnation médicamenteuse Parfois intervalle libre Réversible en 24 à 48h Mauvaise succion voire hypotonie, baisse de vigilance, jusqu à apnées, détresse respiratoire Rare mais risque si posologies maternelles importantes en fin de grossesse Syndrome de sevrage + fréquent Délai 2 à 5 jours Hyperexcitabilité, difficulté de succion Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 55
Accueil du nouveau-né Surveillance attentive 1ers jours : risque d imprégnation Ensuite : syndrome de sevrage Allaitement Possible en prise unique Contre-indiqué si traitement au long cours Possible avec Séresta 10 mgx3/jour Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 56
Selon le handicap : restaurer l image narcissique Mère malvoyante : favoriser la rencontre avec l enfant, soutenir l allaitement, accompagner les soins Mère malentendante Mère en fauteuil roulant En pratique Pas d improvisation ou de minimisation! Edith Thoueille : «Le handicap, c est une différence qu il faut prendre en compte» Accueil personnalisé Unités Kangourou Equipes spécialisées : Service d Accompagnement à la Parentalité des Personnes en Situation de Handicap : «un endroit où on est vue comme une mère, pas comme une handicapée qui devient mère» Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 58
Pathologie maternelle. In Pédiatrie en maternité, C Francoual, J Bouillié, S Parat-Lesbros. 2008, 3 e Edition, Médecine-Sciences Flammarion Ontogenèse de la régulation glycémique et conséquences pour la prise en charge du nouveau-né. Mitanchez D. Arch Pédiatr 2008;15:64-74 Déterminisme des troubles nutritionnels et métaboliques : impact de l environnement diabétique durant la gestation. E Motte et al. Arch Pédiatr 2010;17:60-70 Particularités de la prise en charge du nouveau-né de mère avec diabète gestationnel. Environnement pédiatrique. Mitanchez D. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 2010;39:S281-S288 Fœtus et nouveau-né de mère Basedow. M Castanet et al. Arch Pediatr 2011;18:27-28 Congenital hyperthyroidism : the fetus as a patient. Polak M et al. Horm Res 2006 ;654:1-8 Myasthénie et grossesse : l atteinte du nouveau-né peut être révélatrice. C Belasco et al. Arch Pédiatr 2000;7:263-6 Thrombopénie et grossesse. Schaal JV et al. Le praticien en anesthésie et réanimation 2012;16:323-334 Pregnancy implications for systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome. Andreoli et al. Journal of autoimmunity 2012;J197-J208 Conséquences périnatales des connectivites maternelles : étude prospective de 73 cas. C. Renaud, et al. Arch Pédiatr 2006;13:1386-1390 Antiepileptic drug use during pregnancy :perinatal outcomes. Kulaga S et al. Seizure 2011;20:667-672 Cognitive function at 3 years of age after fetal exposure to antiepileptic drugs. Meador et al, NEJM 2009;16:1597-1605 Le CRAT, Centre de Référence sur les Agents Tératogènes. www.lecrat.org HAS. Recommandations de bonne pratique. Grossesses à risque : orientation des femmes enceintes entre les maternités en vue de l accouchement. Décembre 2009 Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 59
. 1963 2013 Merci
Seuils raisonnés d intervention en préprandial H24 : 1,7 à 2 mmol/l > H24 : 2,5 mmol/l Objectif après traitement : 3 mmol/l En cas de résultat inférieur au seuil : étapes successives Faire boire Au sein ou au biberon Si persistance hypoglycémie 15 à 60 mn après (selon intensité) Enrichir progressivement l alimentation Lait artificiel puis dextrine-maltose 2 à 4%, puis Liquigen 2% Nutrition entérale (NE) sur sonde Nné avec mauvaise prise alimentaire : NE en discontinu Echec de l enrichissement de l alimentation orale : NE en continu Perfusion de sérum glucosé à 10%, débit de base de 3 ml/kg/j + Poursuivre ou reprendre voie entérale ; ou perfuser aussi autres substrats (Pediaven) En cas d hypoglycémie profonde : traitement parentéral immédiat Perfusion pour bolus de 2 ml/kg de sérum glucosé 10%, puis poursuivre 3 ml/kg/j Glucagon IM ou SC possible si macrosomie et difficulté de voie veineuse (0.3 mg/kg ; 1 ampoule = 1 ml = 1 mg) Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 62
Test diagnostique à la Prostigmine Méthylsulfate de Néostigmine 0,25 mg voie IM ou SC Régression spectaculaire des symptômes en 10-20 mn, transitoire Traitement anticholinestérasique : Prostigmine 0,1 à 0,25 mg Voie IM ou SC Toutes les 6h À adapter aux signes cliniques Pathologies maternelles et grossesse - Avril 2013 63