Syndrome inflammatoire de la personne âgée Cours Capacité Gériatrie 12/02/2016 Dr DUBOS CCA Médecine Gériatrique 1
Syndrome inflammatoire Inflammation Biologie Étiologie et démarche diagnostique Complications et pronostic Traitement
Inflammation Réaction inflammatoire = défense non spécifique Éliminer l agent causal endogène ou exogène Réparer le tissu lésé
Inflammation Signes locaux Rougeur Chaleur Œdème Douleur Impotence fonctionnelle
Inflammation Signes systémiques: Fièvre ou hypothermie Asthénie Anorexie Amaigrissement
Inflammation Syndrome de réponse inflammatoire systémique SRIS Température > 38 ou < 36 C FC 90bpm FR > 20cycles/min ou PaCO 2 < 32mmHg Leucocytes > 12000 ou <4000/mm 3 ou > 10% de formes immatures
Inflammation Sepsis = SRIS + infection Sepsis sévère = sepsis + hypoperfusion ou défaillance d organe Choc septique = sepsis + hypotension réfractaire ou amino-dépendance
Vieillissement et système immunitaire Vieillissement: Immunité spécifique diminuée Immunité non spécifique conservée Pas de du nb de cellules immunitaires MAIS altérations fonctionnelles Gavazzi et Krause, The Lancet, 2002
Gavazzi et Krause, The Lancet, 2002
Biologie
Vitesse de sédimentation Peu spécifique Hauteur de plasma Seuil à la 1 ère heure: 20 mm chez l homme 25 mm chez la femme Durant et al., EMC Médecine, Juin 2005
Vitesse de sédimentation Durant et al., EMC Médecine, Juin 2005
Protéines de l inflammation Concentration varie d au moins 25% au cours des 7 jours suivant le début d un processus inflammatoire aigu
Protéines de l inflammation
CRP Synthèse hépatique, stimulée par IL-1 et IL-6 S élève dès la 6 ème heure Maximale en 24 heures Décroit en 24-36 h de traitement bien conduit
CRP et sujet âgé Bonne sensibilité Mauvaise spécificité Seuil??? Van Duin, Clin Infect Dis, 2012
Procalcitonine Pro-hormone de la calcitonine Stimulée par IL-1, IL-6 et TNF Diminuée par IFN γ Élévation dès la 2 ème heure Maximale à la 6 ème heure Élévation spécifique dans les infections bactériennes Corrélée à la sévérité Schuetz et al., BMC Medicine, 2011
Procalcitonine Valeur diagnostique Valeur pronostique? Guide thérapeutique
Schuetz et al., BMC Medicine, 2011
Procalcitonine Gavazzi, Antibiotiques, 2010
Procalcitonine Valeur diagnostique Valeur pronostique? Guide thérapeutique
Procalcitonine Valeur diagnostique Valeur pronostique? Guide thérapeutique: durée antibiothérapie?
Christ-Crain et al., Am J Resp Crit Care Mes, 2006
Procalcitonine et sujet âgé Pas de modification de la spécificité chez SA Diminution de la sensibilité Modifications du système immunitaire Retard de sécrétion Déficit de production Van Duin, Clin Infect Dis, 2012
Electrophorèse des protéines Albumine α1globulines: orosomucoïde, α1antitrypsine α2globulines: haptoglobine, céruléoplasmine, α2macroglobuline βglobulines: transferrine, fraction C3 du complément, lipoprotéines γglobulines: immunoglobulines
40 3 6 9 12
Electrophorèse des protéines Inflammation aigue: Augmentation α globulines Inflammation chronique Hypoalbuminémie Hyperγglobulinémie
NFS Thrombocytose Hyperleucocytose à PNN Anémie normo puis microcytaire arégénérative Ferritine élevée
Étiologie Démarche diagnostique
Examen clinique
Examen clinique
Examen clinique
Examen clinique
Examen clinique
Contexte : Brutal 1. Infection ++ 2. Poussée de CCA 3. TVP 4. Rhabdomyolyse 5. IDM
Pneumonie Ostéo-arthrite Matériel? Douleur rachidienne? Infection Érysipèle, escarre surinfectée, veinite Cholecystite, sigmoïdite Infection urinaire Abcès profond, dentaire Colite à C. difficile Endocardite
Infection: particularités SA Confusion 10 à 50% Apyrexie 20 à 30% GB normaux 25% Syndrome inflammatoire isolé Anorexie, amaigrissement Incontinence Retard diagnostique Chute Retard thérapeutique Sepsis + sévère Mortalité +++
Contexte: Progressif, AEG Endocardite BK Horton/PPR Néoplasie Hémopathies Myélodysplasie Solides Rein Sein Prostate Colorectal Poumon AVC fébrile Embols septiques Maladies auto-immunes TDM TAP ETT +/- ETO BAT
Maladies auto-immunes et SA Dermato ou polymyosite Paranéoplasique + Vascularites Horton ANCA +: Wegener, Churg et Strauss, PAM ANCA -: PAN Rhumatismes inflammatoires PPR RS3PE SPA PR à début tardif
Syndrome inflammatoire et SA Données poolées de 3 études européennes de fièvre d'origine indéterminée chez le sujet âgé Tal et al., Journal of internal Medicine, 2002
Syndrome inflammatoire et SA Knockaert et al., JAGS, 1993
Vodovar et al., La Revue de médecine Interne, 2014
Complications Pronostic
Complications Athérome Thrombo-embolie Dénutrition Amylose AA
Pronostic 1/3 : diagnostic à posteriori 1/3: syndrome inflammatoire persistant sans diagnostic 1/3: régression spontanée Perrin et al., La Revue de Médecine Interne, 2002
Perrin et al., La Revue de Médecine Interne, 2002
Traitement?
Traitement Absence d'aeg => Surveillance +++ AEG PET TDM Traitement d'épreuve: Anti BK Antibiothérapie large spectre Corticothérapie
Conclusion
Conclusion Clinique +++ On ne traite pas une biologie Contexte de survenue Infections > néoplasies, pathologies inflammatoires
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