ITEM 129 : FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE ET PREVENTION Objectifs pédagogiques terminaux : «expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire et leur impact pathologique», «expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardio-vasculaire et les stratégies individuelles et collectives» 1. Définitions 1.1 Facteurs de risque 1.1.a. Notion de facteur de risque 1.1.b. Risque absolu (RA) 1.1.c. Risque relatif (RR) 1.2 Prévention primaire et secondaire 1.2.a. Prévention primaire 1.2.b. Prévention secondaire 1.2.c. Prévention primo-secondaire 2. Facteurs de risque devant être pris en compte 2.1. Facteurs de risque non modifiables 2.2. Facteurs de risque modifiables 2.3. Autres facteurs de risque dont le rôle est probable 2.4. Principales études épidémiologiques 2.5. Estimation du risque vasculaire du sujet 3. Hyperlipidémies (Diagnostic, prise en charge) 3.1. Relations lipides-athérosclérose 3.2. Circonstances de découverte 3.3. Modalités du diagnostic d'une hyperlipidémie 3.4. Identifier une hyperlipidémie secondaire ou d'origine médicamenteuse 3.5. Classification des hyperlipidémies primaires 3.6. Caractéristiques des principales hyperlipidémies athérogènes 4. Hypertension artérielle et risque cardiovasculaire 5. Diabète et risque cardiovasculaire 6. Tabac et risque cardiovasculaire 7. Prévention 7.1. Traitement d une hyperlipoprotéinémie 7.2. Traitement d une hypertension artérielle 7.3. Traitement d un diabète 7.4. Sevrage tabagique 7.5. Traitement anti-agrégant 1
1- Définitions 1.1 Facteurs de risque 1.1.a. Notion de facteur de risque: Etat physiologique (âge), état pathologique (par exemple : hypertension artérielle) ou habitude de vie associé(e) à une incidence accrue de la maladie. Le lien de causalité entre le facteur et la maladie repose sur la présence de plusieurs critères : 1. force de l association, exprimée par le risque relatif. 2. association graduelle : le risque de développer la maladie augmente parallèlement au niveau du facteur de risque 3. indépendance : l association entre le facteur de risque et la maladie persiste même lorsque sont pris en considération les effets des autres facteurs de risque (analyse multivariée). 4. association prouvée par des études épidémiologiques. 5. cohérence dans le temps : le facteur de risque précède la maladie 6. caractère plausible de l association sur des données scientifiques fondamentales, expérimentales et cliniques. 7. réversibilité : la correction du facteur de risque permet de prévenir la maladie ou d en réduire l incidence. 1.1.b. Risque absolu (RA) Le RA est la probabilité pour un individu donné (ou une population donnée) de faire la maladie. Ce risque est exprimé en pourcentage (nombre de «chances» sur 100) de faire la maladie au cours d une période souvent fixée à 10 ans. 1.1.c. Risque relatif (RR) Rapport du risque d un individu donné (ou d une population donnée) sur le risque d un individu (ou d une population) de référence. Le RR est de 5 si l individu exposé au facteur de risque a 5 fois plus de «chances» de faire la maladie qu un individu qui n est pas exposé au facteur de risque. Le RR est de 0.5 si l individu exposé à un facteur protecteur a 2 fois moins de «chances» de faire la maladie qu un individu qui n est pas exposé à ce facteur. 1.2. Prévention primaire et secondaire 1.2.a. Prévention primaire Elle consiste à éviter la survenue ultérieure d un accident cardiovasculaire en corrigeant les facteurs de risque identifiés chez des patients indemnes de tout évènement cardio-vasculaire aigu. 2
1.2.b. Prévention secondaire Elle consiste à éviter la survenue d un accident cardiovasculaire chez des patients ayant déjà présenté un accident cardiovasculaire en corrigeant les facteurs de risque identifiés et en agissant sur la maladie cardiovasculaire constituée. 1.2.c. Prévention primo-secondaire Elle consiste à éviter la survenue d un accident cardiovasculaire chez des patients indemnes de pathologie cardiovasculaire cliniquement décelable mais chez qui ont été mises en évidence des lésions cardiovasculaires athéromateuses infra-cliniques. 2. Facteurs de risque devant être pris en compte 2.1. Facteurs de risque non modifiables (tableau page suivante) 2.2. Facteurs de risque modifiables (tableau page suivante) 2.3. Autres facteurs de risque dont le rôle est probable - Sédentarité, - Hyperhomocystéinémie - Stress 2.4. Principales études épidémiologiques - Etude de Framingham, - MRFIT, PROCAM - Etude Prospective Parisienne 2.5. Estimation du risque vasculaire du sujet L estimation du risque vasculaire du sujet consiste à recenser les autres facteurs de risque cardio-vasculaire associés (tableau page suivante) qui ont un caractère multiplicatif. Une simple addition du nombre de facteurs de risque présents chez l individu (tableau page suivante) apparaît suffisamment adaptée à la pratique quotidienne. L estimation du risque peut être quantitative, exprimée en probabilité de présenter une complication à 10 ans en employant des équations multifactorielles. Pour cela, on peut accéder à un site, tel que http://www.hbroussais.fr/scientific/fram.html. - un risque voisin de 10 % à un horizon de 10 ans est modéré, - alors qu un risque > 20 % est considéré comme important. 3
Facteurs de risques devant être prise en compte FACTEURS NON MODIFIABLES Age - Homme de 45 ans ou plus ; - Femme de 55 ans ou plus ou ménopausées Antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce - Infarctus du myocarde ou mort subite avant l âge de 55 ans chez le père/frère - Infarctus du myocarde ou mort subite avant l âge de 65 ans chez la mère/soeur FACTEURS MODIFIABLES Tabagisme en cours ( 1 cigarette/jour) Hyperlipidémie avec LDL cholestérol élevé) Hypertension artérielle permanente (voir recommandations spécifiques) Diabète sucré (voir recommandations spécifiques) HDL-cholestérol inférieur à 0,35 g/l (0,9 mmol/l) quel que soit le sexe Facteur protecteur - HDL-cholestérol supérieur ou égal à 0,60 g/l (1,5 mmol/l) : soustraire alors «un risque» au score de niveau de risque 3. Hyperlipidémies Pré-requis: Connaître le métabolisme des lipoprotéines 3.1. Relations lipides-athérosclérose La morbi-mortalité cardiovasculaire est associée à : - Une augmentation du LDL-cholestérol - Une diminution du HDL-cholestérol 4
- Une augmentation des triglycérides : cette relation est aussi dépendante d autres facteurs de risque qui accompagnent souvent une hypertriglycéridémie : - baisse du HDL-Cholestérol - hypertension artérielle - diabète - obésité - hypercholestérolémie. 3.2. Circonstances de découverte - rarement des dépôts lipidiques en rapport avec une hypercholestérolémie : - arc cornéen (significatif avant 60 ans), - xanthélasma, - xanthomes tendineux (tendons d'achille, rotuliens.), - xanthomes cutanés - rarement des signes cliniques d hypertriglycéridémie : - hépatomégalie (stéatose), - xanthomatose éruptive - rarement une pancréatite aiguë compliquant une hypertriglycéridémie (quand TG > 10 g/l) - fréquemment une complication athéromateuse (insuffisance coronaire, artériopathie des membres inférieurs, AVC) - parfois une enquête familiale - le plus souvent un bilan lipidique "systématique" : - pathologie associée, - bilan général, - avant prescription d'une contraception orale, - bilan orienté par la présence d un ou plusieurs facteurs de risque athéromateux 3.3. Modalités du diagnostic d'une hyperlipidémie Un bilan lipidique doit être effectué après 12 heures de jeûne On distingue deux types de bilans : - Un bilan simple : - dosage du cholestérol total et des triglycérides - Une Exploration d'une Anomalie Lipidique (EAL) : - dosage du cholestérol total, des triglycérides et du HDL-cholestérol, - et calcul du LDL-cholestérol avec la formule de Friedewald (++) LDL-cholestérol = Chol total- HDL-Chol - TG/5 (en g/l) (utilisable si TG < 3.5 g/l) LDL-cholestérol = Chol total- HDL-Chol - TG/2.19 (en mmol/l) (utilisable si TG < 4 mmol/l) Le calcul du LDL-cholestérol est indispensable pour affirmer le caractère athérogène d'une hyperlipidémie +++. En dépistage, la prescription d un bilan lipidique s'effectue selon les recommandations de l'afssaps ++ : - Sujet appartenant à une population à risque cardiovasculaire : 5
- Sujet ayant 1 (ou plusieurs) facteur(s) de risque autre(s) qu'une dyslipidémie - On réalise d'emblée une Exploration d'une Anomalie Lipidique +++ - Age [ homme 45 ans, femme 55 ans], - ATCD familiaux de maladie coronaire précoce, - Tabagisme actuel, - Hypertension artérielle, - Diabète sucré, - Obésité avec IMC>30 kg/m2 - ou obésité abdominale [TT>90 cm chez F et 100 cm chez H]). - Sujet n'appartenant pas à une population à risque cardiovasculaire : - On réalise dans un premier temps un bilan simple. Si ce bilan est normal, le bilan suivant ne sera pas fait avant 5 ans - Si Cholestérol total 2g/l et/ou Triglycérides 2 g/l on réalise ensuite une EAL 3.4. Identifier une hyperlipidémie secondaire ou d'origine médicamenteuse HC HTG HLM Hyperlipidémie secondaire Hypothyroïdie +++ + Syndrome néphrotique +++ ++ Insuffisance rénale chronique ++ + Cholestase +++ Infection par le VIH ++ Hyperlipidémie d origine médicamenteuse Corticoïde ++ Ciclosporine ++ Oestrogène par voie orale ++ Rétinoïdes ++ Interféron alpha ++ Traitements anti-rétroviraux + ++ HC = Hypercholestérolémie ; HTG = Hypertriglycéridémie ; HLM = Hyperlipidémie mixte 6
3.5. Classification des hyperlipoprotéinémies primitives Classification de de Gennes Hypercholestérolémies pures: Hypercholestérolémie familiale Hypercholestérolémie "polygénique" Hypertriglycéridémie pures: Hyperchylomicronémie (hypertriglycéridémie exogène) Hypertriglycéridémie endogène Hypertriglycéridémie endogène et exogène Hyperlipidémies mixtes: Hyperlipidémie familiale combinée Dys-bêta-lipoprotéinémie familiale Classification des hyperlipoprotéinémies primitives Classification internationale de Frederickson IIa IIa I IV V IIb, IV (ou IIa) III Fréquence +++ +++ rare +++ rare +++ rare Caractère athérogène +++ +++ a priori, non + + +++ +++ 3.6. Caractéristiques des principales hyperlipidémies athérogènes 3.6.1. Hypercholestérolémies familiales monogéniques (type II a). mutation du gène du récepteur de l apo B (nombreuses mutations). transmission autosomale dominante. forme hétérozygote (50% des récepteurs sont fonctionnels) : - fréquente : 2 % de la population générale 5 % des sujets ayant un infarctus du myocarde - LDL Cholestérol compris entre 2 et 4.5 g/l - xanthomes présents chez 50 % des sujets adultes - complications cardiovasculaires précoces : - chez l homme : 4 ème ou 5 ème décennie - chez la femme : 5 ème ou 6 ème décennie. forme homozygote (déficit complet des récepteurs) : - rare : 1/1 000 000 - LDL Cholestérol > 5 g/l (6 à 10 g/l) - dépôt lipidique dès l enfance (xanthomatose cutanéo-tendineuse) - complications cardiovasculaires dès la première décennie. Récemment ont été identifiées des hypercholestérolémies monogéniques liées à une mutation du gène de l apolipoprotéine B (et non du gène du récepteur) 3.6.2. Hypercholestérolémies polygéniques (type II a) - absence de caractère familial - physiopathologie inconnue 7
- fréquente : 90 % des hypercholestérolémies modérées - LDL Cholestérol compris entre 1.3 et 2.6 g/l - facteurs favorisants ou aggravants - erreurs de régime (riche en cholestérol et en graisse saturée) - autre(s) facteur(s) d environnement et médicament(s) - Complications cardiovasculaires après la cinquantaine 3.6.3. Hyperlipidémies combinées familiales (type II a, type II b ou type IV) - Transmission héréditaire non mendélienne polygénique - Fréquente : 0.5 à 2 % de la population générale 11 % des sujets faisant un infarctus avant 60 ans - Phénotypes lipidiques : - Hyperlipidémie mixte modérée type II b (40%) - Cholestérol total compris entre 2.5 et 3.5 g/l - Triglycérides compris entre 1.5 et 5 g/l - Hypercholestérolémie isolée, type II a (30 %) - Hypertriglycéridémie isolée, type IV (30%) Les différents phénotypes lipidiques peuvent être rencontrés - chez un même sujet au fil du temps et - simultanément chez au moins un apparenté au premier degré - Peut être présent dans le cadre du syndrome métabolique - Complications cardiovasculaires avant la soixante ou après 3.6.4. Dysbêtalipoprotéinémie (type III) - Phénotype E2/E2 de l apo E - Accumulation d IDL (remnants de VLDL qui contiennent de l apo E2 et de l apo B100) - Rare : 1/ 10 000 - Hyperlipidémie mixte importante : - Cholestérol total compris entre 3 et 5 g/l - Triglycérides compris entre 4 et 8 g/l - Rôle favorisant ou aggravant des facteurs d environnement : - diététique inappropriée - obésité - Xanthomes : xanthome tubéreux, xanthomes palmaires - Complications cardiovasculaires dès l âge de 50 ans 3.6.5. Hypertriglycéridémie familiale (endogène type IV) - Transmission autosomique dominante - Accumulation de VLDL 8
- Fréquent - Dépendance aux glucides, à l alcool, aux graisses et au surpoids - Pas de xanthomes - Risque de décompensation avec syndrome hypertriglycéridémique - Caractère athérogène débattu 3.6.6. Hyperlipidémie du Syndrome Métabolique - Hypertriglycéridémie avec baisse du HDL-cholestérol observée chez des sujets ayant une obésité androïde avec insulino-résistance, une intolérance au glucose et une hypertension artérielle. - Caractéristiques cliniques et biologiques : - Trouble de la tolérance glucidique/anomalie de la glycémie à jeun ou diabète de type 2 - Obésité abdominale homme : rapport taille/hanches > 0,90 ou tour de taille > 100 cm femme : rapport taille/hanches > 0,85 ou tour de taille > 90 cm et/ou BMI > 30 kg/m2 - Hypertension artérielle - Hypertriglycéridémie > 1,5 g/l (>1,7 mmol/l) - Baisse du HDL-cholestérol : homme 0,35 g/l (0,9 mmol/l) femme 0,40 g/l (1,0 mmol/l) - Microalbuminurie > 30 mg/l - Le caractère athérogène du syndrome est lié à - la constellation de nombreux facteurs de risque majeur, - la coexistence fréquente d anomalies qualitatives des LDL (petites et denses) - la coexistence fréquente d une hypofibrinolyse. - Ces anomalies sont aggravées par des erreurs diététiques et/ou par l ingestion d alcool et sont sensibles aux mesures hygiéno-diététiques 9
4. Hypertension artérielle et risque cardiovasculaire 4.1. Définition PA 140/90 mmhg et/ou traitement anti-hypertenseur en cours Objectifs tensionnels (pression artérielle manuelle) selon les recommandations de l ANAES ANAES Tout hypertendu < 140/90 Sujet âgé (PA systolique) < 150 Diabète < 140/80 Insuffisance rénale + protéinurie > 1g/24h < 130/85 < 125/75 4.2. Prévalence de l hypertension artérielle L HTA affecte 15 à 20 % de la population adulte. Il y a plus de 7 millions d hypertendus en France 4.3. Risque cardio-vasculaire attribuable à l hypertension artérielle Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, ce qui signifie qu il n y a pas de seuil individualisé en dessous duquel le risque peut être considéré comme nul. Les grandes études épidémiologiques ont montré que la relation pression artérielle/risque cérébral était beaucoup plus étroite que la relation pression artérielle/risque coronarien. A niveau tensionnel égal, l HTA est grevée d un pronostic d autant plus mauvais qu elle s associe à une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : augmentation de 50 à 100% de la morbi-mortalité cardiovasculaire et de la mortalité globale, par rapport aux patients sans HVG. 5. Diabète et risque cardiovasculaire 5.1. Prévalence du diabète en France Le diabète affecte 3 % de la population. Il y a environ 2 millions de diabétiques en France (90% de diabètes de type 2) 5.2. Risque cardiovasculaire attribuable au diabète Le diabète multiplie par un facteur 3 chez la femme, 2 chez l homme le risque de maladie coronarienne. Le risque coronarien chez la femme diabétique rejoint celui de l homme non diabétique. 10
La mortalité coronarienne est aussi élevée chez un diabétique n ayant pas fait d infarctus, que chez un non diabétique ayant déjà fait un infarctus (20% versus 19% à 7 ans) : le diabète pèse donc aussi lourd qu un antécédent d infarctus. Dans le diabète de type 1, le risque apparaît surtout après 15-20 ans d évolution, et particulièrement lorsqu il existe une atteinte rénale avec protéinurie. Dans le diabète de type 2, les perturbations de la glycorégulation ne sont qu un élément parmi d autres perturbations entrant dans le cadre du syndrome métabolique associé à un excès d adiposité abdominale (cf 3.6.6) et la maladie coronarienne peut précéder l émergence du diabète proprement dit. Le diabète constitue un facteur de gravité de la maladie coronarienne et cérébro-vasculaire avec : - des lésions coronariennes plus sévères, - une mortalité post-infarctus doublée, - une évolution plus fréquente vers l insuffisance cardiaque dont le pronostic est lui-même plus grave. Il n existe pas de valeur seuil de la glycémie conditionnant le risque de complications macrovasculaires. 6. Tabac et risque cardiovasculaire 6.1 Prévalence du tabagisme en France 6.2 Risque cardio-vasculaire attribuable au tabac Le tabac prédispose tout particulièrement au risque de maladie coronarienne et d artériopathie des membres inférieurs (AOMI) : Le risque relatif de maladie coronarienne chez les grands fumeurs ( 20 cigarettes par jour) est multiplié par plus de 3 par rapport aux non fumeurs (Etude Prospective Parisienne). Le tabac expose tout particulièrement au risque d infarctus du myocarde et de mort subite (risque multiplié par 5 chez les grands fumeurs inhalant la fumée). Le tabac représente le facteur de risque majeur d artériopathie des membres inférieurs avec un risque relatif multiplié par un facteur 2 à 7 selon les études et le risque augmente graduellement en fonction de la consommation. Le risque relatif est un peu moins fort bien que significatif (x 1,5) au niveau vasculaire cérébral. La poursuite du tabagisme après l apparition de la maladie aggrave fortement le pronostic : dans le cas de la maladie coronarienne le risque de décès ou la nécessité d une réintervention sont multipliés par un facteur 1,5 à 2,5. 11
Nocivité de l association tabagisme + contraception œstro-progestative, notamment risque thrombo-embolique sur le 7. Prévention primaire et secondaire 7.1. Traitement d une hyperlipoprotéinémie 7.1.a. Diététique - Diététique recommandée dans l'hypercholestérolémie: - apport quotidien en graisses alimentaires < 35 % de l'apport calorique total. - réduire les acides gras saturés (à moins de 10 %) - favoriser l'apport des graisses polyinsaturées et surtout monoinsaturées - dose quotidienne de cholestérol < 300 mg/j - favoriser l'apport de fruits et légumes (riches en antioxydants) - connaître l'origine des acides gras et du cholestérol dans l'alimentation: Cholestérol Acides Gras Saturés Polyinsaturés Monoinsaturés. Jaune d'œuf. Produits laitiers et. Acides gras omega 3 :.. Certaines huiles végétales:. Abats dérivés : poissons olives, arachide, colza. +++ - fromages. Acides gras omega 6 :. Certaines viandes + - beurre. certaines huiles végétales : - crème fraîche huile de tournesol, maïs,. Huile de palme soja, noix, pépins de raisin,. Certaines margarines : - Végétaline, Astra.. Certaines charcuteries - Diététique recommandée dans l'hypertriglycéridémie: - HyperTG endogènes : - réduction du surpoids, quand il existe - réduction de la consommation d alcool, - réduction des apports glucidiques 12
- HyperTG exogènes (Type I) : - régime hypolipidique, moins de 15 g graisses/jour, - utilisation de triglycérides à chaînes moyennes (huile LIPROCIL) 7.1.b. Médicaments hypolipidémiants Différentes classes, mécanismes d action, efficacité, indications, effets indésirables, risques d interactions médicamenteuses et contre-indications. (tableau page suivante) 13
Nom DCI (Commercial ) Résines Fibrates Statines Acides Gras Colestyramine (QUESTRAN ) - Fenofibrate (LIPANTHYL ) - Bezafibrate (BEFIZAL ) Gemfibrozil (LIPUR ) - Ciprofibrate (LIPANOR ) + Génériques 1 ère génération : - Simvastatine (ZOCOR, LODALES ) - Pravastatine (ELISOR, VASTEN ) - Fluvastatine (LESCOL ; FRACTAL ) 2 ème génération : atorvastatine (TAHOR ) Omega 3 - ù-3 polyinsaturés (MAXEPA ) Mode d'action réabsorption des sels biliaires production d'acides biliaires à partir du cholestérol Effets lipidiques - chol total +++ - LDL-chol +++ Effets secondaires Contreindications Précautions - HDL chol. (+) - TG (+) Digestifs: constipation, météorisme, nausées, gastralgies agrégante. Hypertriglycéridémies Lithiase biliaire absorpion intestinale de nombreux médicaments si prise simultanée. (A prendre 1h30 avant ou après tout autre médicament +++ - débuter à doses progressives pour limiter les effets digestifs Activateurs des PPARs alpha: production des VLDL et production du HDL - TG +++ - chol Total ++ - LDL-chol. + - HDL-chol. ++ Douleurs musculaires (rhaddomyolyse : rare), tr. digestifs mineurs, impuissance, transaminases (cas rares d'hépatite) Lithiase biliaire Enfant, grossesse Insuf. Rénale Maladies hépatiques Déplacent les médicaments liés à l'albumine: - Antivitamines K leur action ; nécessité de la posologie de 25-30% -Diphenylhydantoïne: DIHYDAN synthèse cholestérol cellulaire récepteurs LDL captation des LDL par la cellule - effet pléiotrope - chol total +++ - LDL-chol +++ - TG modérée ( plus nette avec statines 2 ème génération) - HDL-chol faible Douleurs musculaires (rhaddomyolyse: rare), Digestifs mineurs, transaminases (cas rares d'hépatite) Enfant, grossesse Maladies hépatiques Risque d interactions médicamenteuses (sauf avec pravastatine) - TG, - HDL-chol modérée Action anti- Digestifs: nausées, éructations Temps de saignement augmenté (risque hémorragique) - Médicaments hypolipidémiants pour lesquels a été démontré un bénéfice sur la morbidité cardiovasculaire et/ou sur la mortalité, en prévention primaire et en prévention secondaire. 14
Statines : - Prévention primaire Pravastatine Etude WOSCOPS Lovastatine Etude AFCAPS/TexCAPS - Prévention secondaire Simvastatine Etude 4S, Etude HPS Pravastatine Etude CARE, Etude LIPID Fibrates : - Prévention primaire Gemfibrozil Etude Helsinki L étude de Helsinki n a pas montré d effet sur la mortalité - Prévention secondaire Gemfibrozil Etude VA-HIT L étude VA-HIT, consacrée à des hommes coronariens ayant une concentration de HDL-C basse et une concentration de LDL-C normale, n a pas montré d effet sur la mortalité totale - Seuils d intervention thérapeutique selon les valeurs du LDL-cholestérol Recommandations AFSSAPS: Intervention diététique La prise en charge diététique est de règle dès que le taux de LDL-cholestérol excède : - 1,60 g/l (4,1 mmol/l) - 1,30 g/l (3,4 mmol/l) pour les sujets ayant plus de deux autres facteurs de risque ou ayant une maladie coronaire. Intervention médicamenteuse LDL-cholestérol* Prévention primaire g/l mmol/l - Sujets sans autre facteur de risque* 2,20 (5,7) - Sujets ayant 1 autre facteur de risque* 1,90 (4,9) - Sujets ayant 2 autres facteurs de risque* 1,60 (4,1) - Sujets ayant plus de 2 autres facteurs de risque* 1,30 (3,4) Prévention secondaire - Sujets ayant une maladie coronarienne 1,30 (3,4) Dans tous les cas, l objectif thérapeutique est d obtenir des valeurs du LDL-cholestérol situées au-dessous des valeurs seuils d intervention. * Se reporter au tableau des facteurs de risque page 5 15
- Principes du traitement médicamenteux de l'hypercholestérolémie: Recommandations AFSSAPS:. Traitement médicamenteux si LDL-cholestérol reste élevé après 3 mois minimum de diététique bien conduite. Dans l'indication d'un traitement médicamenteux d'une hypercholestérolémie pure : - les statines représentent le traitement de choix, - cependant les fibrates ou la colestyramine peuvent être utilisés. - Seuils d intervention thérapeutique, selon les valeurs de triglycérides Recommandations: - Dès que TG > 2g/l : traitement diététique - Pour TG > 4 g/l : traitement médicamenteux Cependant, pour plusieurs auteurs, il apparaît recommandé de traiter efficacement les TG dès 2 g/l (voire 1,5 g/l dans les populations à risque vasculaire) avec des médicaments hypolipidémiants + Voir tableau annexe : «découverte d une hypertriglycéridémie» - Principes du traitement médicamenteux de l'hypertriglycéridémie: Si la diététique n'a pas permis d'obtenir des valeurs de triglycérides en dessous du seuil d'intervention : - un traitement par fibrates sera conseillé, - il est aussi possible d'utiliser des omega-3. - la colestyramine est contre-indiquée. - Principes du traitement médicamenteux de l'hyperlipidémie mixte:. A envisager si diététique insuffisante. En cas d'hypertriglycéridémie prédominante, il sera préférable d'utiliser, en première intention, les fibrates.. En cas d'hypercholestérolémie prédominante, le choix se portera plutôt sur les statines. A cet égard, les statines de nouvelle génération (atorvastatine) sont intéressantes en raison de leur effet hypotriglycéridémiant plus prononcé que les statines de première génération. - Connaître les informations à donner au patient atteint d'une hyperlipidémie:. maladie métabolique chronique : traitement à vie ++. éducation diététique. nécessité de réaliser un dépistage familial + 16
. indiquer au patient des objectifs lipidiques pour le LDL-cholestérol et les triglycérides. - Modalités de la surveillance du traitement d'une hyperlipidémie.. Surveillance de l'efficacité du traitement hypolipidémiant : - Bilan lipidique 3 mois après la mise en route du traitement afin de vérifier que les objectifs lipidiques sont atteints - Informer le patient de ces objectifs ++ - Si les objectifs thérapeutiques sont atteints : bilan lipidique 1 à 2 fois/an. - Si les objectifs thérapeutiques ne sont pas atteints : modification de la thérapeutique et bilan lipidique de contrôle 3 mois plus tard, jusqu'à l'obtention des objectifs thérapeutiques.. Surveillance de la tolérance du traitement hypolipidémiant : - Tolérance clinique (douleurs musculaires en particulier), - Tolérance biologique (dosage des transaminases et des CPK 3 mois après la mise en route du traitement puis 1 fois/an). 7.2. Traiter une hypertension artérielle 7.2.a. Règles hygiéno-diététiques Réduction pondérale Limitation des apports sodés à 6 g de sel par jour - Eviter les excès de charcuterie, conserves, plats préparés, poissons fumés, fruits de mer, - Ne pas saler les plats de nouveau à table Limiter la consommation d alcool à 2 verres de vin ou de bière par jour Activité physique régulière(marche, jogging, natation, ) Supprimer les stress excessifs. 7.2.b. Différentes classes d antihypertenseurs - Diurétiques - Bêta-bloquants - Inhibiteurs calciques, notamment les dihydropyridines - Inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) - Antagonistes des récepteurs de l angiotensine II (ARAII) - Autres : alpha-bloquants, antihypertenseurs centraux. (voir enseignement spécifique : mécanismes d action, effets secondaires et contre-indications) 17
7.2.c. Objectifs tensionnels, selon les recommandations de l ANAES. Objectifs tensionnels (pression artérielle manuelle) selon les recommandations de l ANAES ANAES Tout hypertendu < 140/90 Sujet âgé (PA systolique) < 150 Diabète < 140/80 Insuffisance rénale + protéinurie > 1g/24h < 130/85 < 125/75 7.2.d. Stratégie de prise en charge en fonction du risque cardio-vasculaire et des objectifs tensionnels (voir enseignement spécifique) 7.2.e. Choix d un antihypertenseur de première intention en fonction de l âge, de la présence d une HVG, d une insuffisance coronaire, d une artériopathie des membres inférieurs, d une hyperlipidémie ou d un diabète (voir enseignement spécifique) 7.2.f. Adapter un traitement antihypertenseur et prescrire des associations (voir enseignement spécifique) 7.3. Traiter un diabète 7.3.a Rechercher un contrôle glycémique strict. L équilibre glycémique a surtout un impact préventif vis à vis des complications liées à la microangiopathie (rétinopathie, néphropathie). L impact du contrôle glycémique sur la macro-angiopathie est plus limité. 7.3b. Traiter une HTA - objectif tensionnel inférieur à 140/80 mmhg - dans le diabète de type 2, il est recommandé d utiliser en première intention, soit un bâtabloquant cardio-sélectif, soit un diurétique à faible dose, soit un IEC. - l HTA du diabétique de type 2 nécessite fréquemment le recours à une plurithérapie. - 18
- prescrire préférentiellement un antihypertenseur de la classe des IEC (ou un inhibiteur des récepteurs à l angiotensine II), notamment en prévention secondaire et/ou en cas de néphropathie diabétique. 7.3.c. Traiter une hyperlipidémie - traiter une éventuelle hypercholestérolémie avec un objectif de LDL-cholestérol conforme aux recommandations du tableau page 20 en prévention primaire et en prévention secondaire. - traiter une hyperlipidémie diabétique caractérisé par une hypertriglycéridémie et un HDLcholestérol bas. 7.3.d. Réduction pondérale et activité physique Le contrôle des facteurs de risque suppose une réduction pondérale et la pratique d une activité physique régulière 7.4. Conseiller un sevrage tabagique Impact du sevrage tabagique sur la réduction du risque cardio-vasculaire. Le sevrage tabagique entraîne un bénéfice important et précoce : - En prévention primaire, 2 à 3 ans après le sevrage, le risque coronarien ne diffère plus significativement de celui des non fumeurs. - En prévention secondaire le risque de récidive d infarctus ou de décès diminue de façon importante (- 50% environ) dès la première année pour rejoindre en quelques années le risque des non fumeurs. 7.5. Prescrire un antiagrégant plaquettaire Prescrire de l aspirine à faible dose en prévention secondaire. 19