Prise en charge des AIT. Marie-Hélène MAHAGNE Unité Neuro Vasculaire CHU Nice

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Transcription:

Prise en charge des AIT Marie-Hélène MAHAGNE Unité Neuro Vasculaire CHU Nice

Définition classique «Déficit neurologique focal d installation brutale, résolutif en moins de 24 heures, d origine vasculaire présumée, et correspondant à l atteinte d un territoire artériel cérébral ou rétinien»

Scanner cérébral Imagerie Infarctus visible dans 15 à 20 % des AIT % plus élevé si la durée des signes est plus longue Terme proposé: «Infarctus cérébral avec signes transitoires» IRM 50 % des AIT ont une ischémie aiguë visible Anomalies de diffusion en cas de signes prolongés

La durée d un AIT Lorsque les signes durent plus d 1 heure 15 % seulement récupèreront totalement (Levy et al. 1988) Dans le groupe placebo de l étude NINDS (rt-pa dans les 3 h) Dans le sous-groupe de patients qui n avaient pas de récupération totale en une heure 2 % seulement ont eu une récupération totale après la 24ème heure

Vers une nouvelle définition de l AIT? Définition classique: «Déficit neurologique focal d installation brutale, résolutif en moins de 24 heures, d origine vasculaire présumée, et correspondant à l atteinte d un territoire artériel cérébral ou rétinien» Nouvelle définition «Episode bref de déficit neurologique lié à une ischémie focale, cérébrale ou rétinienne, avec des signes cliniques régressifs en moins d une heure, et sans infarctus aigu documenté»

Après un AIT 30 % feront un AVC 10 à 20 % des patients ont un AVC dans les 90 jours Dans la moitié des cas, l AVC survient dans les 24 à 48 heures après l AIT Facteurs prédictifs d AVC après un AIT Âge avancé Diabète Durée des symptômes > 10 minutes Troubles du langage, faiblesse d un membre

Le diagnostic Interrogatoire minutieux +++ Durée : 15' dans 40 % des cas 30' dans 50 % des cas Moins d'une heure dans 60 % des cas Nombre d'ait Reconnaître les AIT "crescendo"---> Prise en charge urgente Rechercher les signes évocateurs d'une pathologie carotidienne ou vertébro-basilaire

Territoire carotidien Hémiparésie, monoparésie Hémisyndrome sensitif Troubles du langage Hémianopsie latérale homonyme Cécité monoculaire transitoire ++ Territoire vertébro-basilaire Hémiparésie, monoparésie, tétraparésie bilatéralité évocatrice Dysesthésies uni ou bilatérales Dysarthrie sans troubles du langage Hémianopsie latérale homonyme Cécité complète Diplopie Troubles de l'équilibre, vertiges, drop-attacks

Ne sont pas des AIT Les pertes de connaissance Les troubles de la mémoire Les épisodes confusionnels Les malaises mal définis...

Le diagnostic Le scanner cérébral est indispensable Il élimine les autres causes de déficits neurologiques transitoires Les accidents hémorragiques La migraine L épilepsie Les tumeurs intra-cérébrales Glycémie capillaire +++

Mr M. 57 ans Aucun antécédent Baisse brutale de l acuité visuelle de l œil gauche Le lendemain, hémiplégie droite et aphasie brutale Scanner cérébral réalisé à la 5ème heure normal

La cécité monoculaire transitoire Marqueur de l athérome carotidien Marqueur du risque vasculaire cérébral et cardiaque Parfois associée à des signes neurologiques fugaces: «syndrome optico-pyramidal» Fond d œil: normal, embol, spasme

Devenir des patients après CMT Risque de baisse de l acuité visuelle irréversible Risque mal connu, estimé à 3% par an Infarctus cérébral Pronostic serait meilleur que les autres AIT: Risque inférieur (14% versus 27% à 7 ans) Risque dépend de l âge (pronostic excellent chez le jeune) et du degré de sténose Mort vasculaire: Liée le plus souvent à un IDM, évaluée à 20 à 30 % sur 6 ans

Mme M. 47 ans Aucun antécédent A trois reprises, pendant 5 minutes, malaise, trouble de l élocution, impression de «gêne» de l hémiface droite Examen strictement normal

Mme V., 40 ans Suspension du langage, mutisme pendant 30 minutes dans un contexte de choc affectif Consultations ORL et cardiologique normales Installation d un syndrome dépressif sévère Quelques mois après, hémiplégie gauche massive

Mme O. 72 ans Notion de troubles de la mémoire depuis un an Hypercholestérolémie traitée par statine Hypertension artérielle, traitée, contrôlée Au téléphone, brutalement, manque du mot puis langage incompréhensible. Tout rentre dans l ordre en 15 minutes Examen deux heures après normal

Mlle C. 28 ANS Aucun antécédent. Contraception orale minidosée. Fume quelques cigarettes. Baisse de l acuité visuelle transitoire bilatérale, de15. Trois semaines après, hémiparésie gauche d installation brutale, régressive en quelques heures Persistance d une diminution subjective de la force musculaire à gauche Examen neurologique et cardiologique normal

Examens complémentaires Scanner cérébral normal Echodoppler cervical normal Echographies TT, TO, normales Bilan biologique normal Protéine C,S, AT III, anti-phospholipides normaux Ponction lombaire: Profil inflammatoire

Mr DC. 49 ans Gros fumeur Hypercholestérolémie non traitée Notion d épisodes visuels stéréotypés depuis deux ans: «soleils très lumineux» dans un champ visuel, tantôt droit, tantôt gauche. Vertiges rotatoires aux mouvements de la tête Sept épisodes d hémiplégie Dt ou G, régressifs en 10 à 15 minutes

Examens complémentaires Scanner cérébral normal Echo TSAO: normal Echo TT et TO normales Biologie: hyperlipidémie mixte

Les explorations à visée étiologique Cardiaques (ECG, +/- Holter, écho TT, TO) Vasculaires (ultrasons, artériographie, ARM, Angioscanner) Hématologiques (bilan lipidique, thrombophile) L exhaustivité et la hiérarchie dépendent de: L âge et des facteurs de risque Des possibilités thérapeutiques envisagées

Prévention secondaire Traitement anti-hypertenseur Traitements anti-thrombotiques Anti-Agrégants plaquettaires Anticoagulants Endartérectomie carotide (Angioplastie carotide) (Angioplastie des artères intracrâniennes)