Circulation coronaire. Frédéric Schnell Laboratoire de physiologie

Circulation coronaire Frédéric Schnell Laboratoire de physiologie

Plan 1. Généralités 2. Résistances et débit coronaire 3. Consomma7on d O2 myocardique 4. Régula7on de la circula7on coronaire 5. Insuffisance coronaire 6. Conclusion

Généralités: morphologie Artères coronaires vascularisent le cœur - artères épicardiques - artérioles intra myocardiques - capillaires sous-endocardiques Circula7on terminale

Généralités: morphologie Veines coronaires - réseau gauche à sinus coronaire à oreilleie droite - réseau droit à oreilleie droite

Généralités: fonc8onnelles Circula8on dans un organe qui se contracte rythmiquement Tension au niveau du VG qui aieint une valeur telle que les artères sont écrasée Irriga7on bloquée durant une par7e notable de la contrac7on Myocarde toujours en ac8vité Métabolisme élevé Apport important d O2 dont il ne possède pas de réserve Nécessité d une régula7on pour majorer les apports en cas de majora7on des besoins (ex. exercice musculaire)

Résistances coronaires Pression perfusion coronaire = pression artérielle systémique épicarde Artère de conductance ( 5% des RVCo) R = R1+R2 Artère de résistance (95% des RVCo) R1 = viscosité sanguine R2 = vasomotricité R3 = compression myocardique endocarde Gradient de résistances transmurale R = R1+R2+R3

Coronaire gauche: Débit coronaire Le cœur gène son irriga7on par sa propre contrac7on Dans les artères qui irriguent la par8e sous-endocardique la circula7on est diastolique Pression aor8que (mmhg) Débit sanguin coronaire G (ml/min) Modifié d après Weber Mouvement cardiovasculaire 1995 temps

Débit coronaire Coronaire droite: la différence de pression Ao et VD permet une perfusion systolique de l artère coronaire droite Pression sanguine aor8que (mmhg) Débit sanguin coronaire G (ml/min) Débit sanguin coronaire D (ml/min) Modifié d après Weber Mouvement cardiovasculaire 1995

Consomma8on myocardique d oxygène Métabolisme de base (10%) Energie d ac7va7on de la contrac7on musculaire (5%) Travail cardiaque externe (85%) représenté par Fréquence cardiaque ++ Tension intra-myocardique (bien reflété par la PA) Contrac7lité

Fréquence cardiaque: déterminant majeur de la MVO2 MVO 2 FC x PA PA = (FC x VES) x RPT MVO 2 = FC 2 x VES x RPT MVO2: consomma7on myocardique en O2 FC: fréquence cardiaque PA: pression artérielle VES: volume d éjec7on systolique RPT: résistances périphériques totales

Consomma8on myocardique d oxygène MVO 2 = Q coronaire x D (A-V ) O 2 70 60 50 40 30 20 10 0 cerveau foie rein m.squele7que cœur Réserve en ATP faibles D (A-V) O 2 peu adaptable Différence artério veineuse

Consomma8on myocardique d oxygène MVO 2 = Q coronaire x D (A-V ) O 2 Rôle du débit coronaire dans les adapta7ons ++ Rôle des résistances vasculaires Q = ΔP / R Vasoconstric8on Vasorelaxa8on

Régula8on de la circula8on coronaire Le débit d O2 est fonc8on des besoins métaboliques Métabolique Endothéliale +++ Nerveuse Sympathique et parasympathique Mécanique (PAo < 70 mmhg) Autorégula8on coronaire Artère saine à équilibre Athérome à altéra7on Encyclopédie pra=que : la maladie coronaire

Réserve coronaire Débit coronaire moyen (ml/min) P zf Réserve coronaire Zone d autorégulation Injection d une drogue vasodilatatrice Débit repos x 3-6 Dilatation Maximale = perte de l autorégulation 50 130 Pression de perfusion coronaire (mmhg) (Débit coronaire max débit coronaire repos) / débit coronaire repos

Régulation du débit coronaire I-Facteurs physiques ou mécaniques : Pression de perfusion : - La pression aortique générée par le VG est le facteur le plus important : toute variation de la PAo s accompagne d une variation dans le même sens du débit coronaire - Toute de l activité métabolique du coeur (par du W cardiaque consécutif à l de la PAo) détermine une des résistances coronaires

Régulation du débit coronaire I-Facteurs physiques ou mécaniques : Tension intra-myocardique : La contraction ventriculaire entraine une compression sur les vaisseaux coronaires intramyocardiques variations cycliques du débit coronaire

Régulation du débit coronaire I-Facteurs physiques ou mécaniques : Fréquence cardiaque : Toute variation de la FC se fait essentiellement sur le compte de «raccourcissement» ou d un «allongement» de la diastole La phase du flux coronaire maximal correspond à la protodiastole : 1- En cas de tachycardie : le débit est gêné par la diminution du temps de diastole Effet compensé par la vasodilatation des coronaires induite par l du métabolisme cardiaque 2- En cas de bradycardie : l inverse se produit car les besoins myocardiques sont moindres.

Tachycardie et durée des phases du cycle cardiaque HR (bpm) 1=durée de systole 2= durée de diastole Rôle majeur dans la perfusion coronaire et la M O 2 Time (seconds) D alché E-P 2002

Régulation du débit coronaire II- Facteurs nerveux et neuro humoraux : Les artères coronaires contiennent : - Récepteurs bêta adrénergiques qui provoquent une vasodilatation - Récepteurs alpha adrénergiques qui provoquent une vasoconstriction

Régulation du débit coronaire III- Facteurs métaboliques : - Parallélisme étroit entre métabolisme myocardique et le débit coronaire - Capacité du myocarde d ajuster son débit à ses besoins - Accumulation de métabolites vaso-actifs responsable d une «l hyperhémie réactionnelle» (CO2; acide lactique ; ions H+ ; histamine ; prostaglandine et adénosine)

Equilibre apport et demandes en O 2 Contractilité Résistance coronaire Pression perfusion Durée diastole + Fréquence Cardiaque + Pression et Volume VG Flux Coronaire + Hémoglobine Demande en O 2 Apports en O 2

Insuffisance coronaire Contractilité Résistance coronaire Pression perfusion Durée diastole + Fréquence Cardiaque + Pression et Volume VG Flux Coronaire + Hémoglobine Apports en O 2 Demande en O 2

Insuffisance coronaire Sténose coronaire

Conséquences de l insuffisance coronaire: Cascade d événements Cascade des évènements précoces de l ischémie myocardique après occlusion coronaire Eléva7on des pressions de remplissages VG Modifica7on ECG Douleur angineuse Complica7ons Régression Modifica7on de la contrac7lité Anomalie de la relaxa7on VG ISCHEMIE INDOLORE DOULEUR Modifié d après U. Sigwart, 1984

Conséquences de l insuffisance coronaire: Perturbations métaboliques Aérobie à anaérobie Acidose Normal Radicaux libres ++ Déficit en ATP Rupture membrane cellulaire Marqueurs biochimiques: CPK, troponines, myoglobine Ischémie Ischémie Modifié d après Scheuer J

Conséquences de l insuffisance coronaire: Perturbations hémodynamiques Altéra7on de la relaxa7on Altéra7on de la contrac7on => Baisse du débit cardiaque Baisse de la PA Tachycardie aggravatrice

Conséquences de l insuffisance coronaire: Perturbations électriques Deséquilibres ioniques transmembranaires Déséquilibre électrophysiologique des PA entre cellules saines et ischémiées Segment ST et T Si nécrose onde Q

Conséquences de l insuffisance coronaire: Perturbations cliniques Douleur angineuse Douleur projetée Chémorécepteurs myocardiques Stimulés par métabolites anaérobies

Traitement anti-angineux Buts du traitement an8-angineux: ì apports en O 2 î besoins en O 2 Bradycardisant sélec8f: ì Apports en O 2 par allongement de la diastole î besoins par îmvo 2 Bétabloquants : ì apports en O 2 îbesoins (î fréquence cardiaque, î contrac7lité)

Conclusion Circula8on coronaire: Terminale Dans un organe qui se contracte rythmiquement Compression myocardique systolique Irriga7on bloquée durant une par7e notable de la contrac7on Myocarde toujours en ac7vité: métabolisme élevé L adapta7on des besoins du myocarde en O 2 repose essen7ellement sur le Q coronaire (vasomotricté)

Références bibliographiques: