mécanismes étiopathogénique



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Transcription:

syndrome de vessie douloureuse mécanismes étiopathogénique JJ Labat, J Rigaud, T Riant Centre fédératif de pelvipérinéologie CHU Nantes

Le contexte Cystalgie à urine claire Cystite interstitielle Une douleur, des troubles urinaires, sans infection, sans pathologie tumorale

Définition du syndrome de la vessie douloureuse (ICS 2002 modifiée ESSIC 2005) ESSIC = European Society for the Study of IC/PBS PBS ou le syndrome de la vessie douloureuse douleur sus-pubienne liée au remplissage vésical et soulagée par la miction accompagnée par d autres symptômes comme la pollakiurie nocturne ou diurne (plus de 8 le jour et plus de 1 la nuit) ou l urgenturie en l absence d infection urinaire prouvée ou d autre pathologie évidente.

Définition de la cystite interstitielle (ICS 2002 modifiée ESSIC 2005) ESSIC = European Society for the Study of IC/PBS Cystite interstitielle (CI) syndrome de la vessie douloureuse (PBS) avec des caractéristiques typiques cystoscopiques (glomerulations et/ou ulcère de Hunner) et/ou histologiques (infiltration par des cellules inflammatoires mononucléaires incluant les cellules mastocytaires et un tissu de granulation) en l absence d infection ou d autre pathologie

Du PBS (painful bladder syndrome) au BPS (bladder pain syndrome) ESSIC 2007 Douleur, pression ou inconfort pelvien perçu comme étant en relation avec la vessie et accompagné d une urgence persistante («persistent urge») et/ou d une pollakiurie Avec ou sans anomalie cystoscopique et/ou biopsique URGENTURIE Terme de PBS/IC mais ne présume pas d une «origine vésicale», intégré dans le cadre des CPPS (chronic pelvic pain syndrome ICS- EAU)

Il existe donc deux cadres pathologiques Une maladie de la paroi vésicale (véritable CI) Avec des anomalies cystoscopiques - pouvant évoluer vers la fibrose (défaut de compliance) Une maladie de la sensibilité vésicale, sans anomalie pariétale significative s intégrant souvent dans un contexte d hypersensibilisation régionale ou générale formes de passage?

épidémiologie AUX USA: 750000 à 7,5M de patients 100 millions de $/an EN EUROPE 10 à 20 / 100000 habitants 1 HOMME POUR 9 FEMMES Méconnaissance et fréquence des retards de diagnostics (5 ans) En augmentation: USA, Finlande, Pays Bas: de 10/100 000 à 500/100 000 en 10 ou 20 ans

Mécanismes étiopathogèniques du BPS / CI Modification de la perméabilité urothéliale (altérations de la couche GAG) :augmentation de la diffusion des subst toxiques de l urine (KCl) Parsons CL 1986 Augmentation de l activité des cellules, mastocytaires et des neuromédiateurs de l inflammation :histamine, leukotrienes, prostaglandine) Peeker R 2000 conséquence inflammation chronique, trauma tissulaire, et dépolarisation des fibres nerveuses Augmentation des facteurs antiprolifératifs (APF) dans 94% des cas vs 9%: altération des facteurs de croissance des cell épithéliales) Oravisto KJ 1980 Keay S 1997

CI: des facteurs favorisants? Sexe 9 femmes pour un homme Infectieux Warren 2008 Dans 18 à 36% des cas à la phase initiale Immuno allergiques auto immunité proche de sclérodermie Dans 28% associée à un syndrome de Goujerot S 100 fois plus de risques de maladie inflammatoire du tube digestive 30 fois plus de risques de Lupus ED Allergie dans 40 à 80% Atteinte neurologique Névralgies pudendales Conflit thoraco lombaire Alagiri M 1997 van de Merwe JP,2003

Éthiopathogénie du PBS: hypersensibilisation Hypersensibilisation vésicale Allodynie vésicale Inflammation neurogène augmentation de substances algogènes (P),

L inflammation neurogène Tissus sains Mastocyte Lésion tissulaire substance P et Histamine Tissus sains

Hypersensibilisation viscérale Association: vestibulite vulvaire (51%), syndrome de l intestin irritable Douleurs pelviennes chroniques (80%) Topographie des douleurs dans 256 PBS Sus pubienne 188 Uréthrale: 81 Génitale: 51 Extra pelvienne:65 Allodynie Génitale 55% Uréthrale 54% Sus pubienne 32% Extrapelvienne 18% Simon LJ 1997 Warren JW 2008

Hypersensibilisation générale Association à des douleurs myofasciales dans 85% des cas Association aux pathologies douloureuses: céphalées, SADAM, gastrites, lombalgies Lien avec des antécédents d abus sexuels (plus de douleurs et moins de troubles urinaires) Association à une fibromyalgie Doggweiler-Wiygul R 2002, 2004 Prendergast SA 2003 Hetrick DC 2003 Clemens 2008 Seth 2008 Clauw DJ 1997

hyperactivité A et C Subst P, Cytokinines : IL-1ß, TNF- Stimulation X Inflammation neurogène Récation locale auto-entretenue Centre Hypersensibilisation centrale

Une conception globaliste: le syndrome douloureux complexe pelvien Ce dérèglement végétatif peut-être déclenché par Une infection ou un traumatisme initial, un stress(?) Sur un terrain favorisant Immunitaire? allergie? Fibromyalgie? Dysautonomie? Janicki TI 2003 un état de stress (hypertonie sympathique et somatique), antécédents abus sexuels Sous tendu par des anomalies neurologiques Par des lésions sur le trajet du nerf pudendal (sacré) Par un conflit de la charnière thoraco-lombaire (origine des fibres sympathiques) Par des lésions neurogènes pelviennes infra cliniques (endométriose, adhérences, chirurgie pelvienne) Et entretenu par Les interventions ultérieures La répétition des explorations locales

Nerf somatique (sensitif et moteur) Moelle épinière Rameaux communicants Chaine végétative sympathique Voies de la douleur Vertèbre lombaire Douleur Vessie

FIBROMYALGIE Neuropathique Locale NEVRALGIE PUDENDALE ISOLEE AUTRES NEVRALGIESI OBTURATRICE, ILIO INGUINALE Composante émotionnelle Globale Hypersensibilisation Regionale globale ENDOMETRIOSE DOULEURS PELVIENNES COMPLEXES VESTIBULODYNIE SYNDROME DE VESSIE DOULOUREUSE SYNDROME DE L INTESTIN IRRITABLE Douleur viscérale,sympathique Regionale