La vessie neurogène (VN)

La vessie neurogène (VN) Dr. Eugenia Luca, Service de Paraplégie CRR Sion, le 26.03.2015

Introduction Les troubles urinaires associés aux maladies neurologiques sont fréquentes et d expression polymorphe. La plupart des maladies neurologique s accompagnent de troubles vésicosphinctériens (signes révélateurs). Retentissement QDV, médical (complications rénales, infectieuses) PEC multidisciplinaire: évaluation clinique, urodynamique, radiologique, biologique. Traitement (conservateur, chirurgical): discuté en fonction de la pathologie, de son évolutivité, du degré de handicap, des complications associés. Page 2

Plan 1. Rappel anatomo-physiologique 2. Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d origine neurologique 3. Evaluation des troubles vésico-sphincteriens neurogènes 4. Classification 5. Spécificités des vessies neurogènes chez le blessé médullaire 6. Traitement des vessies neurogènes 7. Conclusions Page 3

Rappel anatomo-physiologique Page 4

Rappel anatomo-physiologique

Innervation Adrénergique: T10-L2 N. hypogastriques R α: col vésical, trigone: continence R β: dôme vésical Cholinergique : S2-S4 N. pelviens détrusor: miction Somatique: noyau d Onuf ( S2-S4) N pudendal sphincter strié urétral continence Innervation NANC: substance P, CGRP,VIP, neuropeptide Y, neurokines A,B Page 6

Innervation Page 7

Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d origine neurologique Lésions médullaires supra-sacrées NL CNID, DVS Pollakiurie, impériosité +/- rétention si DVS, fuites Risque pour le haut appareil urinaire Page 8

Dysfonctionnement vésico-sphynctérien d origine neurologique Lésions de la queue de cheval NL Vessie acontractile, capacité, hypo/anesthésique, insuffisance sphinctérienne Dysurie, rétention urinaire Page 9

Evaluation clinique d une VN Interrogatoire Symptômes de remplissage: PK, nycturie, urgenturie, incontinence, énurésie Symptômes de vidange: jet faible, intermittent, miction par poussée Peut passer inaperçu: mictions à haute pression, poussée abdominale discrète, résidu post-mictionnel, PK continente Apport hydrique, sensation de besoin, déroulement de la miction, jet, perception de la vidange, Symptômes associés: sexuels, intestinales Médication Page 10

Evaluation clinique d une VN Antécédents urologiques(chirurgie, IU répétitives, enurésie) gynéco-obstétricaux(nombre de grossesses, type d accouchement, poids de l enfant, notion de déchirure périnéale/épisiotomie, nécessité de rééducation périnéale en post-partum) oncologiques(radiothérapie pelvienne) d abus sexuels, convictions religieuses, troubles visuels autres: diabète, alcoolisme, lombalgies, HD Page 11

Examen clinique périnéal Sensibilité S1-S5 Réflexes Clitorido-anal ou bulbo-caverneux (S2-S4) Nociceptif anal (S4) TR ( ampoule rectale vide) Tonus sphinctérien: béance, hypotonie, hypertonie Sensibilité anale Contraction volontaire(sphincter anal S4, releveur de l anus S3) Page 12

Evaluation para-clinique d une VN Le bilan rénal (échographie- lithiase et/ ou dilatations, créatininémie, clearance de la créatinine des urines de 24h) Le bilan vésical ( mesure de RPM, urétrocystoscopie) Le bilan urétral ( urétrocystographie, urétrocystoscopie) Bilan morphologique du bas appareil urinaire (cystographie rétrograde et mictionnelle) Le bilan de l équilibre vésico-sphinctérien (explorations urodynamiques) 2 ème intention: évaluation neuro-physiologique, CT rénale/pelvienne, IEM médullaire, encéphalique Page 13

Evaluation urodynamique - Calendrier mictionnel sur 3 jours avec bilan entrées/sorties - Débitmetrie :débit urinaire, miction polyphasique - Mesure du RPM - Evaluations urodynamiques invasives: permet d apprécier le fonctionnement de l appareil urinaire pendant le remplissage et la miction. Cystomanométrie: étude des pressions intravésicales: sensibilité vesicale, activité du détrusor, compliance, capacité Etude pression-débit: contractilité détrusorienne, DVS Étude des pressions urétrales: pas de consensus EMG: activité sphincter ext. urétral, musculature striée periurétrale: DVS,difficultés de relaxation périnéale Vidéocystomanométrie= gold standard: CMM, étude pression-débit, RX Page 14

Calendrier mictionnel - L équilibre hydrique: apport / perte - Le nombre de mictions/24 h:diurnes + nocturnes - Le volume mictionnel: minimal, maximal, moyen - Les variations du volume: le jour, la nuit, au réveil - La capacité fonctionnelle de la vessie: contenance maximale - L incontinence: protections, humidité - Sensation du besoin: oui/non, urgence, altérée, corrélation avec le volume uriné, faux besoins, douleur - Qualité/quantité de l apport: café, thé, eau, jus, etc - Qualité de la vidange: mesure du résidu par SI / US fait immédiatement après la miction Page 15

Le résidu post-mictionnel Mesure du volume restant dans la vessie après la miction Le résidu peut expliquer: - La fréquence mictionnelle élevée - La sensation de vidange incomplète - Les infections urinaires récidivantes - L incontinence RPM négligeable <20 ml, < 10% volume mictionnel Le résidu jusqu à 50 ml dans la population normale n est pas rare Le volume résiduel a une valeur: lorsqu il est comparé au volume uriné Page 16

PAD-test Permet de quantifier les fuites d urine Sur 1 h Activités standardisées Marche Escaliers Ramassage d objets Perte significative > 1.4 g Sur 1 j Activités habituelles Le patient reçoit un nombre suffisant de protections pesées à sec Il tient un journal dans lequel sont notés: L apport hydrique qualitatif et quantitatif Le volume des mictions Les changements des protections Perte significative > 8 g Page 17

Débitmétrie Miction moins 30 sec. Débit moyen > 15 ml/ s Interprétable si miction >150 ml Page 18

Evaluations urodynamiques invasives: BUD Page 19

Evaluations urodynamiques invasives: BUD Page 20

Evaluations urodynamiques invasives: BUD Page 21

Evaluation urodynamique: bilan radiologique DVS RVU Page 22

Evaluation urodynamique: bilan radiologique Diverticules vésicaux Page 23

Evaluation urodynamique: bilan radiologique Prolapsus au Valsalva et à la miction Page 24

Classification d une VN Pronostique: Fonctionnelle: Vessie à risque: - à haute pression pendant le remplissage - défaut de compliance - Hyperpression permictionnelle sur DVS - RPM= source d infection, dégradation vessie, RVU - Lésion médullaire, SEP Vessie sans risque: - hypoactive, flasque, à grande compliance sans poussées abdo Vessie équilibrée: À basse pression, se vide spontanément/asi, sans résidu Page 25

Spécificités des vessies neurogènes chez les BM Quasi constants, 1-ère cause de ré-hospitalisation Choc spinal (lésion médullaire aigue) détrusor aréflexique + préservation du tonus urétral rétention urinaire Après le choc spinal, lésions supra-sacrées: HAD, trouble du besoin (manifestations végétatives: frissons, céphalée, horripilation), DVS, troubles de la compliance Vessie rétentionniste, fuites Vessie à risque (> 40 cm d eau) Complications: IU: Cystite/ Pyélonéphrite - 2-4% bactériuries bactériémie - 10% mortalité lors des sepsis urinaires - Bacillus G-, entérococci - Signes cliniques: fièvre, spasticité, fuites entre les sondages Page 26

Spécificités des vessies neurogènes chez les BM - F. risque d IU: vidange incomplète cathétérisme: colonisation bactérienne occlusion de la SAD DVS, RVU lithiase incontinence fécale Traitement: seulement les IU symptomatiques ATB selon antibiogramme changement de la SAD / passage aux ASI anticholinérgiques: vessie spastique traitement de la lithiase RVU, Hydronéphrose - P dét. > 40 cm d eau, - hyperactivité détrusorienne, DVS, troubles de compliance vésicale, néphrolithiase, IU récurrentes - asymptomatique, évolution IR - 98% patients avec une lésion supraspinale et une DVS développent un RVU Page 27

Spécificités des vessies neurogènes chez les BM Lithiase rénale (7%), - risque++ 3-6 mois - struvite/ phosphate de Ca/oxalate de Ca (98%) favorisée par l hyper calciurie,stase urinaire, urines alcalines cathétérisme vésical, RVU, lésion haute, complète Clinique: hématurie, élimination des micro calculi, nausée, vomissements, coliques rénales (lésions incomplètes), dysréflexie Carcinome épidermoïde - Incidence du carcinome épidermoide chez les BM( 19-52%) que dans la population générale (1,2-4,5%) - F risque: neuro-véssie ancienne (15-20 ans), utilisation d un catheter permanent ( >10 ans) II: tabagisme(>20 UPA), lithiase vésicale - Patients jeunes( 50 ans) - Les réservoirs utilisant du tissu intestinal: risque de dégénerescence tumorale à long terme (adénocarcinome). Surveillance par cystoscopie ( +/- biopsies) Page 28

Spécificités des vessies neurogènes chez les BM Modes mictionnels: SAD urétrale - X 6 le risque de lithiase - Risque urétral +++,urétérocèle - Risque d IU symptomatiques: 100% colonisations à 3 semaines 35% prostatites à 1 mois SSP - Préserve l urètre - Risque hémorragique - Même risque de lithiase/ infectieux Sondage intermittent (hétéro sondage au début) tous les risques Mictions réflexes: Valsalva, Crédé, percussions sus-pubiennes proscrites, en raison de leurs complications vidange vésicale incomplète, hautes pressions vésicales et reflux vésico-urétéral, éjaculation rétrograde, orchiépididymite, prolapsus et/ou hémorroïdes. Cas particuliers: Tétra qui ne peuvent pas se sonder(<30 cm H2O) Sphinctérotomie +/- incision cervicoprostatique + α bloquant +/- toxine botulique intra-sphinctérienne Page 29

Traitement VN Objectifs: - protéger le haut appareil urinaire, complications - améliorer la continence - améliorer la QdV ASI + anticholinergique/ toxine intra-détrusorienne ASI = la technique de vidange vésicale de référence en présence d une DVS / acontractilité vésicale. Raisons d abandon: - limitation fonctionnelle des MS, - troubles cognitifs, - difficultés de transfert/déshabillage, - spasticité, - troubles d équilibre du tronc, - Douleurs urétrales Page 30

Traitement médicamenteux Anticholinergiques : HAD - Oxybutynin chloride ( Ditropan, 5 mgx3/j, Kentera patch, 1-2x/semaine) LE 1a - Trospium chloride ( Spasmo-urgenine), 20 mgx2/j 1a - Tolterodine tartrate ( Detrusitol) 2-4 mg/j, moins de secheresse buccale 1a - Propiverine 1a - Darifenacin( Emselex) 7,5-15 mg/j, sélectif M3 - Solifenacin (Vésicare) 5-10 mg/j, partiellement sélectif M3 - Fesoterodine (Toviaz) Traitement cholinergique( bétanéchol, myocholine): had (2a) pas d évidence d efficacité effets secondaires importants Desmopressine( Minirin): PK diurne/nocturne, polyurie, incontinence nocturne Beta-adrénergiques( Betmiga): 25-50 mg/j Alpha bloquants: résistance urétrale, RPM, dysréflexie autonome ( 2a) Alfuzosine (Xatral) Tamsulozine (Pradif) Terazosine ( Xytrin) Page 31

Traitement minimal invasif ü Sondage intermittent: gold standard : vessie acontractile/ hypocontractile, hypercontractile (controlée) ü traitement médicamenteux intra-vésical: oxybutinine ü électrostimulation intra-vésicale ü toxine botulique A intra-détrusorienne ü toxine botulique sphincter urétral externe ü prothèses endo-urétrales ü sphinctérotomie/incision du col vésical CI: - impossibilité de maintenir un étui pénien - l acontractilité/ hypocontractilité détrusorienne + RPM ü neuromodulation sacrée: HAV, rétention, D pelviennes pas d amélioration chez les BM AIS A Page 32

Traitement chirurgical Dérivation urinaire continente = alternative au sondage urétral impossible agrandissement vésical intestinal cystostomie +/-bandelette sous urétro-cervicale Page 33

Traitement chirurgical Dérivation urinaire incontinente (Briker) Urétérostomie cutanée trans-iléale Bladder substitution after pelvic evisceration (1950). Substitution for the urinary bladder by the use of isolated ileal segments (1956). Page 34

Traitement chirurgical Traitement de l incontinence par insuffisance sphinctérienne - Sphincter artificiel Vessie acontractile/ hyperactive contrôlée par le traitement adapté Absence de trouble de compliance vésical Incontinence due exclusivement à l insuffisance sphinctérienne Le patient réalise le sondage régulièrement Placé en péri-prostatique( non en bulbaire: risque d escarre périnéale ( FR), érosion urétrale) fuites( 75-87% cas), taux de satisfaction: 85-95% - Injections péri-urétrales: collagène - TVT - Ballons: IUE post-prostatectomie IUE chez la femme par IS IS neurogène périphérique 54,5% d amélioration, 38,9% d efficacité: Menhert, J Uro, 2012 50% d amélioration: Kaboré, Progrès en urologie, 2014 Page 35

Conclusions ü La prise en charge d une vessie neurogène doit être proactive, réalisée par des équipes spécialisées multidisciplinaires médico-chirurgicales. ü Objectifs: préserver le haut appareil urinaire, assurer le confort du patient, limiter les complications. ü L examen clinique et les investigations classiques permettent un traitement empirique. ü Le BUD est indispensable pour déterminer le fonctionnement du bas appareil urinaire et permet de dépister les vessies à risque. ü La surveillance est l élément clef du pronostique urinaire des patients. ü Les patients sont sous-informés et peu compliants quant à un suivi régulier. Page 36