Adaptation cardio-respiratoire à la naissance Pôle "ventilatoire" CRF Pôle "vasculaire" Augmentation du débit pulmonaire (X 10)
40 Pression 0.4 sec Volume CRF Temps
Pression 8 secondes 20 Volume Temps CRF
Ventilation P i << 0 H 2 O H 2 O H 2 O H Na + 2 O Na + Na + Na + Na + Naissance (de 0 à 30 min) Réabsorption du liquide pulmonaire Travail + Hormones de stress
Pression 0.5 sec 20 8 secondes Volume Temps CRF CRF
Compliance (ml/cmh 2 O/kg) 3 2 surfactant Pediatr Res. 1997;42:348 Agneaux prématurés, MMH, jumeaux, n=10 Groupe «contrôle» 1 Groupe «ventilation manuelle» Ventilation ballon (6 cycles) 1 2 3 Temps (hrs)
Enfants prématurés < 32 S Aspiration nasopharyngée Détresse respiratoire Ambu Pmax < 40 cmh2o Neopuff Ti = 10 sec x 4 à 6 P = 20/5 cmh2o Puis NCPAP ou VMC Jugement : Nbre d intubation avant H72 et Nbre de CLD Pediatrics 2007;120:323
N=140 Ambu N=68 1300g 29 S Neopuff N=72 1290g 29 S Intubation 52 38* CLD 34 22* VMC (j) 4.5 2.5 Pediatrics 2007;120:323
Intubation avant H72
Pression 0.5 sec 20 8 secondes Volume Temps CRF CRF
Ventilation manuelle à l Ambu Arch Pediatr. 1996;3:1270. Etude sur mannequin ; 19 pédiatres et puéricultrices ; Nbre de doigts 5 4 3 2 Pression Inspiratoire (cmh 2 O) 38 +/- 5 37 +/- 6 36 +/- 7 36 +/- 5 Ti 0.33 +/- 0.1 0.33 +/- 0.1 0.33 +/- 0.1 0.33 +/- 0.1
Risque Relatif de décès néonatal 2065 enfants inclus Ramji (1993) 0.75 (0.20, 2.84) Saugstad (1998) 0.74 (0.51, 1.06) Vento (2001) 0.11 (0.02, 0.70) Vento (2003) 0.52 (0.07, 3.86) Ramji (2003) 0.65 (0.40, 1.03) 0.91 (0.50, 1.66) Toma (2006) 0.46 (0.06, 3.42) 0.01 0.1 0.2 0.5 1 2 5 relative risk (95% confidence interval) Saugstad, Ramji, Vento, 2007 Favoring room air Favoring 100% O 2
Détresses respiratoires de l enfant à terme Morrison JJ, Br J Obstet Gyn, 1995: 33000 accouchements entre 37 et 41 semaines: RR de MMH après césarienne prophylactique à 38 S = x 2 / 39 S RR de MMH après césarienne prophylactique à 37 S = x 2 / 38 S Levine EM, Obstet Gynecol, 2001: 29 000 accouchements entre 37 et 41 semaines: HTAPP : 0.8/1000; HTAPP/césarienne avant travail = 4/1000
Incidence : Détresses respiratoires de l enfant à terme Zanardo V, Pediatr Crit Care Med, 2004: 12000 accouchements entre 37 et 41 S: RR de ventilation au masque après césarienne prophylactique = x 2 / voie basse RR de ventilation au masque après césarienne prophylactique à 37-38 semaine = x 4 / voie basse
Prévention : Détresses respiratoires de l enfant à terme Stutchfield P, BMJ, 2005: Population : A terme : > 36 semaines de gestation; Césarienne programmée; Exclusion: pré-éclampsie, Chorioamniotite; Randomisation Groupe Contrôle N= 475 Groupe corticothérapie anténatale N= 467
Résultats
Recommandations sur la césarienne prophylactique : A programmer après 38 semaines ; Si programmée avant 39 semaines : discuter une corticothérapie anténatale, surtout si facteurs de risque associés
Management des détresses respiratoires par shunt intra-pulmonaire Prévenir le dérecrutement alvéolaire : Alvéoli
Cas particulier : enfant prématur maturé porteur MMH Naissance Evolution post-natale Evolution de la MMH "J Appl Physiol. 1994;77:1953-60" Inhomogéneité de ventilation
Traitement prophylactique ou précoce : PPC 4 à 6 cm H 2 O prévient collapsus alvéolaire (N Eng J Med. 1993) Naissance PPC = 0 PPC = 6 PPC = 6
Enfants prématurés > 30 S Détresse respiratoire Hood CPAP (bubble) Jugement : Echec du traitement (FiO2 > 60%, PCO2 > 60) Pediatrics 2007;120:509
N=300 Hood N=149 2920 g 36 S CPAP N=151 2900 g 36 S Echec 47 30* Pediatrics 2007;120:509
La CPAP chez l enfant prématuré F
A quoi sert la CPAP? Caractéristiques du système respiratoire chez l enfant prématuré : Compliance thoracique élevée Compliance Pulmonaire basse Baisse de la CRF ; Asynchronisme thoraco-abdominal ;
«Syndrome d hypoventilation alvéolaire» : Augmentation FiO2 ; Augmentation PaCO2 ; Augmentation FR ; Radio : atelectasie distale ; Episodes de désaturation ; Apnée, bradycardie
Volume pulmonaire Inspiration Expiration Volume courant Capacité Résiduelle fonctionnelle Volume de fermeture
Conséquences de la fermeture des voies aériennes Shunt intrapulmonaire... Hypoxémie
Volumes pulmonaires Volume courant Inspiration Expiration Capacité résiduelle fonctionnelle dynamique Volume de fermeture
Elévation dynamique de la CRF : Réduction active du débit expiratoire : Activation des muscles inspiratoires ; Fermeture glottique Augmentation de la fréquence respiratoirẹ.. Efficace mais instable!
VT Composante dynamique FRC Volume de fermeture Volume de fermeture Efficace mais instable
Effets des pauses respiratoires sur le volume pulmonaire Adams JA et al. Hypoxemic events in spontaneously breathing premature infants : etiologic basis. Pediatr Res. 1997;42:463-471
Volume de fin d expiration au cours du sommeil chez l enfant prématuré Sommeil paradoxal Sommeil calme J Appl Physiol. 1987;62:1117
2. Effets de la NCPAP sur la CRF Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
300 250 200 150 100 50 0 Variations de la CRF (exprimé en % du Vt) 0 cmh2o 2 cmh2o 4 cmh2o 6 cmh2o 8 cmh2o Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
0 cmh 2 O 4 cmh 2 O Effets de la CPAP Sur la CRF VT CRF Volume de fermetur e CRF CPAP=0 CRF CPAP=4
Caractéristiques du système respiratoire chez l enfant prématuré : Compliance thoracique élevée Compliance Pulmonaire basse Baisse de la CRF ; Asynchronisme thoraco-abdominal ;
Thoraco-abdominal synchronie Thoraco-abdominal asynchronie θ = 0 θ = 90 Thorax Abdomen Vt
Thorax Synchronisation thoraco-abdominale Abdomen
Effets de la CPAP sur la synchronisation thoracoabdominale Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
Effet de la CPAP sur la contribution du thorax au Vt (en % du Vt) 70 * 60 * 50 40 * 30 20 10 0 0 cmh2o 2 cmh2o 4 cmh2o 6 cmh2o 8 cmh2o Elgellab A, et al. Intensive Care Med. 2001.
Indication de la NCPAP : 1. Sevrage de la ventilation mécanique; 2. Apnée de l enfant prématuré ; 3. Utilisation prophylactique/précoce chez l enfant prématuré (MMH) ;
Indications de la NCPAP : 1. Sevrage de la ventilation mécanique ; CPAP réduit les échecs de sevrage (RR = 0.62 (0.49-0.79)) (Cochrane. 2004); CPAP réduit la survenue de DBP (RR = 0.8 (0.6-1.05)) (Cochrane. 2004);
Indications de la NCPAP : 2. Apnée de l enfant prématuré ; La CPAP réduit la survenue des apnées obstructives (J Pediatr. 1985. Cochrane. 2005);
Indications de la NCPAP : 3. Utilisation en prophylaxie de la MMH ;
Traitement prophylactique ou précoce : PPC 4 à 6 cm H 2 O prévient collapsus alvéolaire (N Eng J Med. 1993) Naissance PPC 0 PPC 6 PPC 6
Stratégie préventive + CPAP à la naissance + Surfactant + CPAP Détresse respiratoire + Meilleure - Homogénéité de ventilation; - Homogénéité de répartition du surfactant;
Compliance après 2 heures de VMC vs CPAP Chez l agneau prématuré 15 preterm lambs (133 d) At birth : CMV ; or CPAP AH Jobe et al. Pediatr Res. 2002;52:387-392
Nbre de PNN dans le poumon Après 2 hrs de VMC vs CPAP 7 6 5 Neutrophils (10.000/kg) 4 3 2 * 1 0 No-Ventilation Ventilation CPAP AH Jobe et al. Pediatr Res. 2002;52:387-392
Marqueurs du stress oxydant après 2 hrs de VMC vs CPAP 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 No-Ventilation Ventilation CPAP H2O2(micromol/kg) * AH Jobe et al. Pediatr Res. 2002;52:387-392
Effets secondaires de la PPC nasale : Complications locales (nécrose, déformation narinaire) ; Ballonement abdominal ; Epanchements gazeux thoraciques ; Bruyant!
Les techniques de PPC nasale sont-elles équivalentes? :. NON!
Chez l enfant < 1000 g, PPC binasale > PPC mononasale pour sevrage de VMC > Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F82-F85
Chez l enfant prématuré, PPC Infant-Flow > PPC mono ou binasale > Pediatrics. 2001;107:304-308 Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90
14 12 10 8 6 4 2 0 Variations de la CRF (ml/kg) Enfant < 1500 g 0 cmh2o 4 cmh2o 6 cmh2o 8 cmh2o Infant-Flow Binasal Mononasal Pediatrics. 2001;107:304-308
45 40 35 30 25 FiO2 (%) Enfant < 36 S, MMH Mononasal Infant-Flow 20 H0 H12 H24 H36 H48 Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90
PPC nasale (Infant-Flow) Pharynx Gaz Vitesse Bouche Pression + Voies aériennes supérieures Oesophage
PPC nasale (Infant-Flow) Pharynx PPC nasale sur canule Inconvénient = résistance du tube PPC = 6 Gaz Pression + Gradient de Pression Gradient de P = Résistance x débit PPC < 6
Infant-Flow Childs, Neonatal Intensive Care, 2000
Chez l enfant < 2000 g, Lunette à haut débit (2.5 l/mn) = PPC nasale pour réduire apnées = Pediatrics.2001;107:1081-1083
Baby-flow, Draegger Infant-Flow LUNETTES H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
8 7 * * Vt ml/kg 6 5 * 4 3 2 Baby Flow Infant Flow Lunettes 2L Lunettes 6L * : p< 0,05
180 * * 160 θ(degrés) 140 120 100 80 * 60 40 20 Baby-Flow Infant-Flow Lunettes 2l Lunettes 6l * : p < 0,05
60 40 * % RC RC 20 0 * * -20-40 -60 Baby-Flow Infant-Flow Lunettes 2l Lunettes 6l * P < 0,05
Ce que l on cherche = maintenir les paramètres de SURVIE : 86 % < SpO 2 préductale < 96% Pression Ao > AG mmhg 7.1 < ph < 7.4 Ce que l on cherche à éviter = DBP ou CLD
Anatomo-path/Physiopath «New BPD» Inflammation VEGF/NOS/NO/Elastase «Old BPD» Barotrauma +++
Prévention de DBP??? GC anténatal : non! Surfactant : non! Hypercapnie permissive : non! (Cochrane 2001) Restriction hydrique : non! GC post-natal : oui! Mais CPAP? Ventilation synchronisée : non! HFO : oui! Mais risque neuro? ino : oui! Lancet, 367, 2006
NO inhalé : 7 6 5 Neutrophils (10.000/kg) 4 3 2 1 0 No-Ventilation Ventilation Ventilation + NO Kinsella JP. Pediatr Res. 1997
Prévention de DBP NO inhalé : NEJM, 2003;349;22 NEJM, 2005;353:1 NEJM, 2006;355:343 NEJM, 2006;355:352 NEJM, 2005;353:23 Pediatrics, 2005;115:905 Pediatrics, 2007;120
Pediatrics 2007;120:347
NEJM, 2003;349:22
NEJM, 2003;349:22
NEJM, 2003;349:22
NEJM, 2005;353:1
Enfants prématurés 500 à 1250g Placebo Cafeine (20 mg puis 5 mg/kg.j Critère de Jugement : CLD NEJM 2006;354:2112
N=2006 Placebo N=1004 960g 27 S Cafeine N=1002 960g 27 S Décès 52 54 CLD 447 350* Chir CA 126 45* NEJM 2006;354:2112
NEJM 2006;354:2112
A 18-21 mois N=2006 Placebo N=1004 960g 27 S Cafeine N=1002 960g 27 S CP 7.3% 4.4%* MDI<85 38% 34%* Cécité/surdité 2.5% 1.9%* APS 2007
RPM Prématurité Oligoamnios «Syndrome inflammatoire Fœtal» Détresse respiratoire
RPM Prématurité Maladie des Membranes Hyalines Shunt intra-pulmonaire
Flexion foetale Oligoamnios Augmentation P Alv -P Amniot Compression thoracique Early Hum Dev 2005 Obstet Gynecol 1995 Réduction du volume pulmonaire foetal Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)
PLUG Drainage Deprest. Ultasound Obstet Gynecol 2004 Harding. J Appl Physiol 1996
Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse) Réduction du volume pulmonaire - Moins de générations bronchiques - Moins d alvéoles - Moins de vaisseaux + Remodelage vasculaire <30% du volume théorique
Hypoplasie vasculaire pulmonaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire "fixée" Hypertension artérielle pulmonaire persistante e" "labile" Alvéole OD VD OG VG Canal artériel
RPM Prématurité Oligoamnios «Syndrome inflammatoire Fœtal» Détresse respiratoire
Inflammation/Infection Lipopolysaccharide Cytokines : IL1, TNF Sepsis Accélère Maturation pulmonaire Arrêt développement pulmonaire Anomalies Vasculaires fonctionnelles Moins de MMH Pediatrics, 1996 - IL 1, TNF enos NO Endothélium + Inactive GMP PDE 5 cgmp Réactivité anormale SMC
Réactivité à l Oxygène Poumon Périnatal normal Q pulm Anomalies Vasculaires fonctionnelles Q pulm RVP RVP PaO 2 PaO 2 Temps Temps
Circulation transitionnelle Alvéole O 2 O 2 OD VD OG VG A P Canal artériel
RPM Prématurité Oligoamnios Inflammation IL 1, TNF - + + Endothélium enos NO Inactive GMP PDE 5 cgmp Réactivité anormale Maladaptation à la vie extra-utérine HTAPP
RPM Prématurité Oligoamnios Inflammation Arrêt croissance pulmonaire Arrêt développement microvasculaire + anomalies fonctionnelles Arrêt alvéolarisation + angiogenèse HTAPP (maladaptation respiratoire à la naissance) «Nouvelle» DBP +/- HTAP
RPM précoce : Prise en charge Risque+++ de détresse respiratoire: Jeanne de Flandre, 1999-2003, 216 RPM entre 22 et 32 semaines: AG à la rupture 26 S AG à la naissance 28 S 70% de DR dont 10 % d hypoxémie réfractaire ; Causes : HTAP : 20% MMH (surfactant) : 40% Sepsis : 10%
RPM précoce : Prise en charge Risque+++ de détresse respiratoire: Transfert en niveau III en cas de RPM précoce: Corticothérapie anténatale : Antibiothérapie adaptée : Avertir l équipe de réa : Box prêt pour prise en charge d une DR potentiellement sévère
Hypoxémie Pathologie parenchymateuse Shunt intrapulmonaire Alvéoli HTAPP Shunt extrapulmonaire Alvéoli RA LA RV LV PA
Alvéoli Alvéoli RA RV PA LA LV Anamnèse : Anamnios AG : Prématuré A terme Pathologie : MMH IMF, Hypoplasie Clinique : Stable Instable Gradient PaO 2 /SpO 2
Alvéoli Alvéoli RA RV LA LV PA Shunt intra-pulmonaire Shunt extra-pulmonaire
Alvéoli Alvéoli RA RV PA LA LV Anamnèse : Anamnios AG : Prématuré A terme Pathologie : MMH Inhalation IMF, HDC Clinique : Stable Instable Gradient PaO 2 Radio : Pathologie alvéolaire Poumon clair Echo : VAPG 0.2 0.3 m.s < 0.2 m.s Shunt G-D Shunt D-G
Prévention de la DBP Eviter les surcharges hydro-sodées :! attention aux remplissages vasculaires intempestifs! ; Prévenir les infections nosocomiales; Limiter le barotrauma et le stress oxydant dès la salle de naissance: SpO 2 PRE-ductale entre 88 et 92%; Pas d alcalose respiratoire! NO inhalé? (NEJM, 2003;349;22. NEJM, 2005;353:1. NEJM, 2006;355:343. NEJM, 2006;355:352. NEJM, 2005;353:23. Pediatrics, 2005;115:905) Hydrocortisone?
Devenir respiratoire après RPM précoce : Jeanne de Flandre, 1999-2003, 216 RPM entre 22 et 32 semaines: AG à la rupture 26 S AG à la naissance 28 S Durée moyenne de VM = 4j Durée moyenne d O 2 = 45j DBP J28 : 25 % Décès = 11/216 (6 de causes neurologiques, 1 décès à 15 mois)
Devenir respiratoire après RPM précoce : J Pediatr, 2002;140:177-82 19 RPM avant 20 S: AG à la rupture 14 à 19 S AG à la naissance 24 à 34 S Durée moyenne de VM = 16 j Durée moyenne d O 2 = 54 j CLD S36 : 40 % Survie = 13/19