Place de la kinésithérapie précoce dans la prise en charge des neuromyopathies acquises en réanimation

Réanimation (2009) 18, 649 653 MISE AU POINT Place de la kinésithérapie précoce dans la prise en charge des neuromyopathies acquises en réanimation Role of early physiotherapy in the management of ICU-acquired neuromyopathy M. Lemaire Service des soins intensifs, cliniques universitaires Erasme, 808, route de Lennik, 1070 Bruxelles, Belgique Reçu le 6 juin 2009 ; accepté le 16 juin 2009 Disponible sur Internet le 8 juillet 2009 MOTS CLÉS Neuromyopathie de réanimation ; Alitement ; Immobilisation ; Kinésithérapie ; Réhabilitation ; Prévention ; Evaluation ; Mobilisation ; Electrostimulation KEYWORDS ICU-acquired neuromyopathy; Bed rest; Immobilization; Physiotherapy; Résumé En réanimation, de nombreux facteurs favorisent le développement de neuromyopathies. Ce type de pathologie peut compromettre, à court et long termes, l évolution physique et fonctionnelle ainsi que la qualité de vie des patients. La kinésithérapie doit prendre une place essentielle dans la prévention des complications (respiratoires, musculaires, articulaires et vasculaires) secondaires à l alitement et à l immobilisation prolongés ainsi que dans la prise en charge en réanimation de ces patients souffrant de dysfonctions neuromusculaires. Cette intervention, dès les premiers jours d hospitalisation, permet de minimiser les déficits fonctionnels et de réduire le risque d handicap permanent. L interruption quotidienne de la sédation ainsi que l activité précoce des patients insuffisants respiratoires ventilés mécaniquement et des patients porteurs d un sepsis ont d ailleurs récemment démontré leurs effets bénéfiques et sont dès lors vivement encouragées. Il manque cependant d évidences quant à l évaluation des effets préventifs et curatifs potentiels de la mobilisation précoce ou d une autre technique spécifique de kinésithérapie chez les patients souffrant de complications neuromusculaires. 2009 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Summary In the intensive care unit (ICU), multiple conditions may contribute to the development of neuromyopathy. This disease process may impair the short and long-term patient s physical and functional status and quality of life. Physiotherapy plays a major role in the prevention of complications (respiratory, muscular, articular, and vascular) resulting from bed rest and immobilization as well as in the resuscitation of patients with neuromuscular disease. Physiotherapy, when performed as soon as in the very first days of ICU stay, helps reducing the patient s functional loss and minimizes his risk of permanent disability. Early mobilization of mechanically ventilated patients suffering from respiratory failure as well as patients with severe sepsis Adresse e-mail : muriel.lemaire@belgacom.net. 1624-0693/$ see front matter 2009 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.reaurg.2009.06.013

650 M. Lemaire Rehabilitation; Prevention; Assessment; Mobilization; Electrical muscular stimulation has recently been shown to be beneficial and should thus be encouraged. However, there are still relatively few data evaluating the preventive and therapeutic effects of early mobilization or other specific physiotherapy techniques in patients with ICU-acquired neuromyopathy. 2009 Société de réanimation de langue française. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved. En réanimation, de nombreux facteurs, tels que, les réactions inflammatoires, la défaillance multiviscérale ou la ventilation mécanique prolongée sont incriminés dans le développement de neuromyopathies [1 6]. La sédation profonde du patient et, plus particulièrement, l alitement et l immobilisation qu elle induit, sont également associés à la survenue de ces troubles neuromusculaires [7 9]. L immobilisation provoque, en effet, une réduction de la masse et de la force musculaires. Elle est à l origine de changements au sein de la composition du muscle (transformation des fibres musculaires lentes en fibres rapides) et du métabolisme (diminution des capacités oxydatives des acides gras, accumulation des substrats énergétiques, augmentation de la glycolyse et réduction de la synthèse protéique) [7 11]. Les neuromyopathies acquises en réanimation (NMAR) peuvent compromettre, à court et long termes, l évolution physique et fonctionnelle ainsi que la qualité de vie des patients. En effet, à court terme, l atteinte du système neuromusculaire respiratoire est associée à un allongement de la durée de la ventilation mécanique et à une augmentation du taux d échec de sevrage [12 14]. L atteinte des muscles squelettiques retarde l autonomisation du patient, prolonge son hospitalisation, nécessite parfois son transfert dans un service de rééducation et réadaptation physique et, enfin, diffère son retour à domicile [5]. Bien que la récupération motrice soit, généralement, observée dans les semaines suivant le réveil du patient [15], plusieurs études ont rapporté la persistance de déficits moteurs légers à modérés, d une fatigue ou d une dyspnée six mois, un an, voire cinq ans après la sortie du patient de réanimation [16 18]. Il n existe pas actuellement de traitements spécifiques. La prévention des anomalies neuromusculaires acquises en réanimation repose principalement sur le traitement des facteurs favorisant leur apparition. Cependant, plusieurs publications ont récemment proposé une «nouvelle» approche dans la prise en charge des patients ventilés mécaniquement visant non seulement à limiter la sédation mais surtout à mobiliser et réhabiliter précocement le patient admis en réanimation. La mobilisation précoce des patients insuffisants respiratoires ventilés mécaniquement est réalisable, ne présente pas de danger [8,19], n augmente pas les coûts budgétaires pour l institution hospitalière et est associée à une réduction de la durée de séjour en réanimation et à l hôpital [20]. L interruption quotidienne de la sédation combinée à une thérapie physique et occupationnelle de patients sédatés en réanimation réduisent la durée du délirium et de la ventilation mécanique et permettent le retour à une autonomie fonctionnelle des patients lors de leur sortie de l hôpital [21]. De plus, l activité musculaire peut jouer un rôle anti-inflammatoire chez les malades affectés par un sepsis ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [22]. Bien qu il n existe pas encore de preuves définitives pour affirmer l intérêt de la mobilisation chez les patients souffrant de complications neuromusculaires, nous pensons que la kinésithérapie précoce occupe une place essentielle (en termes d évaluation, de prévention et de réhabilitation) dans la prise en charge des NMAR. Elle permet de minimiser le risque de déficits et d handicaps persistants et de favoriser l évolution à long terme de patients critiques. Évaluation clinique L examen clinique de la motricité peut être réalisé par tout clinicien au chevet du malade et permet par la suite de suivre l évolution des déficits initialement observés. Cette évaluation n est possible qu au réveil du patient, après l arrêt de la sédation et/ou après la guérison de l encéphalopathie septique précédant souvent le développement d une NMAR [4]. Celle-ci rend l examen du système neuromusculaire difficile, si bien que ses dysfonctions ne peuvent être identifiées cliniquement que chez la moitié des patients [1]. L atteinte neuromusculaire touche symétriquement et bilatéralement les quatre membres, principalement les segments proximaux. Le patient peut présenter une tétraparésie, voire une tétraplégie flasque. On observe également une réduction, voire une abolition des réflexes ostéotendineux ainsi que des troubles sensitifs thermiques et algiques [1,4,5]. Les muscles du visage sont généralement préservés. Dès lors, lorsque la conscience du patient est encore altérée, la discordance entre les réponses motrices faciales normales et les réponses motrices périphériques diminuées ou absentes lors de la stimulation douloureuse doit interpeller le clinicien. Afin d évaluer analytiquement la force musculaire du patient, même intubé, pour autant qu il soit conscient et collaborant, le kinésithérapeute peut utiliser de manière simple le score de force neuromusculaire Medical Research Council (MRC) [4,23]. Il varie de 0 à 5 points et évalue six groupes musculaires sur les hémicorps droit et gauche du patient (Tableau 1). Le score total varie de 0 (tétraplégie flasque) à 60 points (force musculaire normale). La présence d une NMAR est suspectée lorsque ce score est inférieur ou égal à 48 [24]. L autre élément clinique permettant aussi de mettre en évidence une NMAR est la difficulté de sevrer le patient du respirateur en l absence de pathologie pulmonaire ou cardiovasculaire. Cliniquement, l atteinte du système neuromusculaire respiratoire se caractérise par une hypokinésie

Place de la kinésithérapie précoce dans la prise en charge des neuromyopathies 651 Tableau 1 Score neuromusculaire MRC [23]. Groupes musculaires testés (droits et gauches) Abduction du bras Flexion de l avant-bras Extension du poignet Flexion de la jambe Extension du genou Flexion dorsale du pied Score attribué à chaque groupe musculaire 0 : absence de contraction visible 1 : contraction visible sans mouvement du membre 2 : mouvement du membre en l absence de pesanteur 3 : mouvement du membre contre pesanteur 4 : mouvement contre résistance 5 : force musculaire normale du diaphragme, une hypoventilation alvéolaire, une respiration abdominale paradoxale, une toux inefficace, voire abolie et un encombrement trachéobronchique [4,5,12,25]. Le clinicien peut confirmer celle-ci par des mesures de capacité vitale, de pression inspiratoire et expiratoire maximales. Cependant, ces manœuvres sont souvent difficiles à réaliser chez les patients peu coopérants. De plus, ces mesures fonctionnelles respiratoires sont corrélées au score MRC et n améliorent pas la prédiction de prolongation de la ventilation mécanique déjà obtenue par ce dernier [14,24]. Prévention et réhabilitation Avant l évaluation et la réhabilitation proprement dites, les premiers rôles du kinésithérapeute en réanimation sont la prévention et la correction des complications secondaires à l alitement et à l immobilisation prolongés des patients porteurs (ou non) d une neuromyopathie. Prévention des complications pulmonaires Le patient est pris en charge par le kinésithérapeute dès son admission en réanimation. Le traitement consiste en : une prévention des broncho-inhalations ; des changements fréquents de position ; une humidification des gaz inhalés ; une aérosolthérapie ; des techniques manuelles de désencombrement bronchique et de recrutement alvéolaire ; une assistance à la toux et des aspirations endotrachéales si nécessaires. Dans un premier temps, l installation correcte du patient incapable de bouger est essentielle. La position semi-assise à 30 est recommandée car elle diminue le risque de broncho-inhalation du contenu gastrique et de développement d infections pulmonaires nosocomiales [26,27]. L immobilisation, ainsi que la pesanteur perturbent le rapport ventilation/perfusion des poumons. Les zones non dépendantes sont hypoperfusées et hyperventilées alors que les zones déclives sont hypoventilées et bien perfusées. Ces perturbations conjuguées à la faiblesse musculaire respiratoire rendent ces territoires fragiles et propices au développement d atélectasies et d infections pulmonaires induites par la ventilation mécanique. L alternance fréquente de positions du patient (toutes les deux heures) évite ou retarde ces perturbations. La kinésithérapie respiratoire favorise la clairance mucociliaire et permet l évacuation des sécrétions bronchiques. Elle s avère utile chez les patients intubés et ventilés ou respirant spontanément. Elle est efficace dans la prévention et la levée des atélectasies lobaires aiguës [28,29] et permet d éviter, dans la plupart des cas, le recours à la fibroscopie bronchique [30]. Chez les patients ventilés mécaniquement, lorsqu elle est pratiquée deux fois par jour, de manière préventive, elle est associée à une diminution de l incidence des pneumonies associées à la ventilation [31,32]. Réhabilitation des muscles respiratoires L atteinte neuromusculaire diaphragmatique est associée à une augmentation de la durée de la ventilation mécanique et à une augmentation du taux d échec de sevrage [12,13]. Par ailleurs, des données expérimentales ont rapporté que la ventilation mécanique contrôlée, en elle-même, favorise l atrophie du diaphragme dans les jours qui suivent la mise au repos des muscles respiratoires. L utilisation précoce de modes ventilatoires permettant une contraction du diaphragme limiterait son atrophie [33]. Le renforcement des muscles respiratoires est préconisé chez le patient présentant une atrophie de «non utilisation» du diaphragme en l absence de dysfonctions neurologiques. En revanche, si le patient souffre d une neuropathie, ces exercices de renforcement musculaire s avèrent être inutiles jusqu à la réinnervation complète des muscles respiratoires. Enfin, en cas de fatigue musculaire du diaphragme, le support ventilatoire doit être prolongé afin de favoriser son repos. Le sevrage sur pièce en T s effectue alors graduellement en évitant le réentraînement intensif des muscles respiratoires [1]. Prévention des complications articulaires, musculaires et vasculaires L installation du patient alité (au moyen de gouttières, de coussins, de blocs de mousse...) doit viser à respecter la position fonctionnelle des articulations. Les attitudes vicieuses à éviter sont : le flexum et la rotation externe de hanches ; l équinisme des pieds ; le blocage des mains en griffe ; le blocage de la ceinture scapulo-humérale... Par ailleurs, ces positions doivent être alternées régulièrement de manière à minimiser la formation d escarres et d œdème de stase. Les mobilisations passives analytiques du patient encore sédaté constituent une étape préliminaire de la réhabilitation. Elles sont à effectuer deux à trois fois par jour, dès son admission en réanimation, pour autant que son statut hémodynamique et respiratoire le tolère. Les mobilisations passives permettent de réduire l atrophie musculaire

652 M. Lemaire histologique [34], préviennent les rétractions musculaires, les enraidissements articulaires et les douleurs associées, contribuent à l augmentation du flux sanguin et à l apport nutritionnel local, enfin elles créent des sollicitations sensorielles et entretiennent la notion de mouvement. Ces mobilisations peuvent être réalisées manuellement ou à l aide d attelles électriques ou encore d ergocycles, en contrôlant toutefois la douleur de ces patients neuromyopathes, sans tonus musculaire et souvent hyperesthésiques. L électrostimulation musculaire (par exemple des quadriceps, des releveurs des pieds ou des poignets) pourrait être associée aux mobilisations à ce stade de la rééducation. La stimulation électrique musculaire quotidienne limite le catabolisme musculaire des patients hospitalisés en réanimation [35]. Nous avons également constaté, dans notre service, un ralentissement de l atrophie musculaire morphologique observée chez les patients alités en raison d une pathologie grave et aiguë. Cette étude ne concerne qu un faible échantillon de patients. Elle est toujours en cours afin d élargir notre population et de récolter des données fonctionnelles complémentaires permettant de confirmer nos résultats préliminaires. Il faut toutefois préciser que cette technique de rééducation n a pas été évaluée à ce jour chez les patients souffrant d anomalies neuromusculaires et qu il n existe pas, à notre connaissance, de données confirmant le bénéfice clinique de l électrostimulation préventive chez ces patients. De plus, en cas de lésion structurelle du muscle et d inexcitabilité de la membrane musculaire, elle peut s avérer être inefficace voir délétère. Enfin, d autres auteurs considèrent l utilisation de cette dernière comme néfaste en cas de neuromyopathie car elle favoriserait le risque d inhibition de la synthèse de facteurs neurotrophiques nécessaires à la repousse nerveuse, au niveau des replis jonctionnels des membranes postsynaptiques [36]. Réhabilitation Dès que le patient, même ventilé mécaniquement, retrouve un état de conscience et de collaboration suffisants, le thérapeute peut enfin évaluer les déficits moteurs et entamer son programme de réentraînement au moyen de mobilisations activopassives dans un premier temps. Par la suite, les mobilisations actives ainsi que des exercices dynamiques classiques (isométriques, concentriques et excentriques) peuvent être proposés sans ou contre résistance (gravitationnelle, manuelle, voire motorisée). Le réentraînement des muscles en cours de réinnervation doit cependant adapter l intensité, la durée et le nombre d exercices et doit tenir compte de la fatigabilité musculaire périphérique et respiratoire [36]. La verticalisation progressive du patient par station assise (à 45,60 et 90 ) dans ou au bord du lit ainsi que des exercices de redressement (exercices d oscillations avants, arrières et latérales) sont à débuter le plus tôt possible afin de limiter les troubles orthostatiques et de préparer l équilibre et le tonus musculaire du tronc nécessaires à la mise au fauteuil. Celle-ci peut ensuite s effectuer avec ou sans aide mécanique. Toutefois, le passage par la station debout et la mise en charge du patient sont préférables. La mise en station debout du malade et la marche, bien qu elles soient à initier dès que possible, constituent la dernière étape de la réhabilitation en réanimation du patient souffrant de complications neuromusculaires. Pendant la marche, le patient peut être monitorisé, oxygéné, voire ventilé mécaniquement grâce à du matériel portable. Les objectifs fixés pour le patient doivent cependant être réalistes et la promenade adaptée à ses capacités. Elle doit être préalablement organisée et balisée, plusieurs aires de repos peuvent être prévues sur le parcours du patient. Cela nécessite l attention et l implication de toute l équipe pluridisciplinaire (kinésithérapeute, infirmières et aide-soignante) prenant en charge le malade en réanimation. La réhabilitation de ces patients atteints de NMAR est poursuivie en hospitalisation et, par la suite, en centre de revalidation si nécessaire. Conclusion La kinésithérapie doit prendre une place essentielle dans la prévention, puis dans la prise en charge des NMAR, pathologies pouvant compromettre, à court et long termes, l évolution physique et fonctionnelle ainsi que la qualité de vie des patients. Le kinésithérapeute doit intervenir le plus tôt possible, afin de minimiser le risque de handicap définitif. L interruption quotidienne de la sédation ainsi que l activité précoce des patients de réanimation ventilés mécaniquement sont d ailleurs actuellement vivement encouragées. Cependant, il manque encore des preuves quant à l évaluation des effets préventifs et curatifs potentiels de la mobilisation précoce ou d une autre technique spécifique de kinésithérapie chez les patients souffrant de complications neuromusculaires. Conflits d intérêts Aucun. Remerciements À M. Devroey, M. Norrenberg et J.-L. Vincent. Références [1] Bolton CF. Neuromuscular manifestations of critical illness. Muscle Nerve 2005;32:140 63. [2] Latronico N, Peli E, Botteri M. Critical illness myopathy and neuropathy. Curr Opin Crit Care 2005;11:126 32. [3] Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J, Garcia-Garmendia JL, Ortiz-Leyba C, Jimenez-Jimenez FJ, Barrero-Almodovar, et al. Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients. Intensive Care Med 2001;27:1288 96. [4] De Jonghe B, Sharshar T, Raphaël JC. Neuromyopathies de réanimation. Neuromuscular abnormalities acquired in the intensive care unit. Réanimation 2004;13:355 61. [5] Louillet F, Colas F, Outin HD, De Jonghe B, Sharshar T. Actualités, 9es Journées des maladies du système nerveux périphérique. Les anomalies neuromusculaires acquises de réanimation. Rev Neurol 2005;161:1267 71. [6] Stevens RD, Dowdy DW, Michaels RK, Mendez-Tellez PA, Pronovost PJ, Needham DM. Neuromuscular dysfunction acquired

Place de la kinésithérapie précoce dans la prise en charge des neuromyopathies 653 in critical illness: a systematic review. Intensive Care Med 2007;33:1876 91. [7] Sharshar T. Neuromyopathies acquises en réanimation, délirium et sédation en réanimation. Ann Fr Reanim 2008;27: 617 22. [8] Bailey P, Thomsen GE, Spuhler VJ, et al. Early activity is feasible and safe in respiratory failure patients. Crit Care Med 2007;35(1):139 45. [9] Needham DM. Mobilizing patients in the intensive care unit. Improving neuromuscular weakness and physical function. JAMA 2008;300:1685 90. [10] Stein TP, Wade CE. Metabolic consequences of muscle disuse atrophy. J Nutr 2005;135:1824 8. [11] Ferrando AA, Lane HW, Stuart CA, Davis-Street J, Wolfe RR. Prolonged bed rest decreases skeletal muscle and whole body protein synthesis. Am J Physiol 1996;270:E627 33. [12] De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Sharshar T, Outin H, Brochard L. Does ICU-acquired paresis lengthen weaning from mechanical ventilation? Intensive Care Med 2004;30:1117 21. [13] Garnacho-Montero J, Amaya-Villar R, Garcia-Garmendia JL, Madrazo-Osuna J, Ortiz-Leyba C. Effect of critical illness polyneuropathy on the withdrawal from mechanical ventilation and length of stay in septic patients. Crit Care Med 2005;33:349 54. [14] De Jonghe B, Outin H, Lachérade JC, Sharshar T. Conséquences respiratoires de la neuromyopathie de réanimation. Réanimation 2008;17:625 30. [15] De Jonghe B, Sharshar T, Lefaucheur JP, Authier FJ, Durand- Zaleski I, Boussarsar M, et al. Paresis acquired in the intensive care unit: a prospective multicenter study. JAMA 2002;288:2859 67. [16] Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte-Martyn A, Diaz- Granados N, Al-Saidi F, et al. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2003;348:683 93. [17] Fletcher SN, Kennedy DD, Ghosh IR, Misra VP, Kiff K, Coakley JH, et al. Persistent neuromuscular and neurophysiologic abnormalities in long-term survivors of prolonged critical illness. Crit Care Med 2003;31:1012 6. [18] Van Der Shaaf M, Beelen A, De Vos R. Functional outcome in patients with critical illness polyneuropathy. Disabil Rehabil 2004;26:1189 97. [19] Stiller K. Safety issues that should be considered when mobilizing critically ill patients. Crit Care Clin 2007;23:35 53. [20] Morris PE, Goad A, Thompson C, et al. Early intensive care unit mobility therapy in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med 2008;36:2238 43. [21] Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL, et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated critically ill patients: a randomized controlled trial. Lancet 2009;373:1874 82. [22] Winkelman C. Inactivity and inflammation in the critically ill patient. Crit Care Clin 2007;23:21 34. [23] Kleyweg RP, Van der Meche FG, Shmitz PI. Interobserver agreement in the assessment of muscle strength and functional abilities in Guillain-Barré syndrome. Muscle Nerve 1991;14:1103 9. [24] De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Durand MC, Malissin I, Rodrigues P, Cerf C, et al. Respiratory weakness is associated with limb weakness and delayed weaning in critical illness. Crit Care Med 2007;35:2007 15. [25] Kelly BJ, Luce JM. The diagnosis and management of neuromuscular diseases causing respiratory failure. Chest 1991;99: 1485 94. [26] Orozco-Levi M, Torres A, Ferrer M, Piera C, el-ebiary M, de la Bellacasa JP, et al. Semirecumbent position protects from. Pulmonary aspiration but not completely from gastro esophageal reflux in mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1387 90. [27] Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, Nicolas JM, Nogué S, Ferrer M. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomized trial. Lancet 1999;354:1851 8. [28] Stiller K. Critical care reviews. Physiotherapy in intensive care: towards an evidence-based practice. Chest 2000;118: 1801 13. [29] Devroey M, Vincent JL. Effectiveness of chest physiotherapy in intensive care. A meta-analysis (abstract). Intensive Care Med 2002;28(suppl 1):S19. NP01. [30] Fourrier F, Fourrier L, Lestavel P. Traitement des atélectasies lobaires aiguës en réanimation. Étude comparative : fibroscopie versus kinésithérapie. Reanim Urgence 1994;3: 267 72. [31] Ntoumenopoulos G, Presneill JJ, McElholum M, Cade JF. Chest physiotherapy for the prevention of ventilatorassociated pneumonia. Intensive Care Med 2002;28: 850 6. [32] Norrenberg M, Koube I, Leyrit O, Morraine JJ, Brimioulle S, Vincent JL. Effect of physiotherapy on the incidence of ventilator-associated pneumonia (abstract). Intensive Care Med 2004;30(suppl 1):S143. [33] Sassoon CSH, Caiozzo VJ, Manka A, Sieck GC. Altered diaphragm contractile properties with controlled ventilation. J Appl Physiol 2002;92:2585 95. [34] Griffiths RD, Palmer TE, Helliwell T, MacLennan P, MacMillan RR. Effect of passive stretching on the wasting of muscle in the critically ill. Nutrition 1995;11:428 32. [35] Bouletreau P, Patricot MC, Saudin F, Guiraud M, Mathian B. Effects of intermittent electrical stimulations on muscle catabolism in patients immobilized in the ICU. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1987;11:552 5. [36] Mathe JF, Richard-Crémieux I. Principes de rééducation des affections du système nerveux périphérique. In: Bouche P, Vallat JM, editors. Neuropathies périphériques : polyneuropathies et mononeuropathies multiples. Paris: Doin; 1992. p. 854 68.