Chapitre 21 Troubles de la conscience
Troubles bénins Malaise vagal syncope vagale Dystonie neurovégétative Facteurs déclenchants Pâleur, chaleurs, nausées, bâillements, hypotension Hypoglycémie Hypotension orthostatique Traitement inadapté de diurétique ou antihypertenseur Syndrome aorto-cave
Troubles sévères Diabète Epilepsie Eclampsie Comas neurologiques Comas traumatiques
Contexte clinique Coma hypoglycémique Coma hyperosmolaire Acido-cétose Diabète Etiologie Découverte d'un diabète révélé par le grossesse Décompensation d'un diabète préexistant Diabète gestationnel Facteurs déclenchant : la grossesse ou Béta-mimétiques
Le Diabète
Physiopathologie de l'acidocétose Risque majoré pendant la grossesse du fait de la lypolyse et de la cétogénèse physiologique Acidocétose = signe de carence insulinique Carence insuline hyperglycémie Non utilisation du glucose par la cellule adipeuse et musculaire Augmentation glycogénolyse Diminution glucogénosynthèse Inhibition de la glycolyse Stimulation de la néoglucogénèse hépatique Catabolisme musculaire: protéine acides aminés glucoformateurs Lipolyse glycérol pour néoglucogénèse Cétogénèse hépatique augmenté acidose Lipolyse libération d'acides gras en grande quantité Acides gras métabolisés en corps cétoniques : ACIDES
Biologie de l'acidocétose Signes biologiques Hyperglycémie > 250 mg/100 ml (13,8mmol/L) Acidose : ph< 7.3 Bicarbonate < 15 mmol/l Présence de corps cétonique (urines et sang) Carence en potassium très importante Hyponatrémie Glycosurie Insuffisance rénale fonctionnelle
Clinique de l'acidocétose Signes cliniques Triade : polyurie, polyphagie, polydypsie Amaigrissement, asthénie Etat hyperosmolaire Dshydratation Tachycardie Hypotension collapsus Dyspnée de Kussmaul Compensation à l'acidose Vomissements Aggravation de la déshydratation
Traitement de l'acidocétose Réhydratation : 3 L en 6 heures / 5L en 24 heures 1L en 1 heure 1L en 2 heures 1L en 3 heures 2L en 18 heures Insulinothérapie IV Pousse-seringue 0,1 à 0,2 U/kg/h Relais SC : lorsque la cétose à disparu Anticipation de l'hypokaliémie Pousse-seringue : 10 à 20 meq/h A adapter selon kaliémie Traitement de l'affection déclenchante
Le coma hyperosmolaire
Les crises convulsives Eclampsie Epilepsie
Eclampsie Évolution morbide de la pré éclampsie Mort fœtale fréquemment associée Associée à tous les symptômes de la pré éclampsie Associée ou non à un HELLP Nécessite la terminaison de la grossesse dans les plus brefs délais Complication classique des 2ème et 3ème trimestres Possible au cours du post-partum 10 jours
Traitement de la crise DLG Oxygénothérapie Contrôle des voies aériennes : canule Perfusion Anticonvulsivants Thiopental Diazepam MgSO4 Intubation endotrachéale - ventilation Antihypertenseurs Rydène Trandate Accouchement Correction des troubles de la coagulation
Épilepsie Souvent révélée pendant une grossesse Favorisée par angoisse, insomnie Danger immédiat pour le fœtus Acidose Chute du débit utéro-placentaire Danger pour la mère si Récidives État de mal épileptique
Traitement de l'épilepsie DLG Oxygénothérapie Contrôle des voies aériennes : canule Perfusion Anticonvulsivants Thiopental Diazepam Intubation endotrachéale ventilation Traitement de fond
Les autres causes neurologiques
Comas, Convulsions, Déficits Malformations artério-veineuses Anévrysmes Thrombophlébite cérébrale Abcès cérébral Méningite encéphalite Intoxications CO monoxyde de carbone Tumeurs cérébrales Méningiome Adénome hypophysaire