Dr R. AMATHIEU Choc anaphylactique Promotion DU 2012 20132013 Date d intervention : avril 2013 «Ce document est la propriété de son (ses) auteur(s) respectif(s). Toute reproduction, représentation, diffusion, vente ou reven vente en tout ou partie de son contenu, sur quelque support que ce soit, sont interdites. Le non respect de cette interdiction constitue une contrefaçon et son auteur peut être poursuivi civilement et pénalement.» CHOC ANAPHYLACTIQUE Dr R. Amathieu DEFINITIONS Réaction anaphylactique : manifestations cliniques qui font suite à un conflit immunologique à médiation IgE = hypersensibilité immédiate Réaction anaphylactoïde : ( histamino libération non spécifique) pas de sensibilisation préalable.pas de mécanisme immunologique par production d Ac. Réaction d hypersensibilité immédiate de type 1 dans la classification de Gell et Combs. PHYSIOPATHOLOGIE Immunoglobulines E Cellules impliquées : MASTOCYTES (tissus) BASOPHILES (circulation sanguine) 1
Premier contact: Rencontre de l allergène avec l organisme Asymptomatique Synthèse d Ac (IgE) dirigés contre l Ag correspondant. Période quiescente de quelques jours Les IgE restent fixées sur les cellules par leur Fc. Deuxième contact : Réintroduction de l allergène Symptomatologie clinique L allergène réalise un pontage entre deux molécules d IgE Libération massive de médiateurs préformés et néoformés Trois types de récepteurs à l histamine Récepteurs aux leucotriènes et aux prostaglandines Médiateurs libérés Histamine Vasodilatation Hypotension Fuite capillaire Bronchoconstriction Tryptase, PGs, thromboxane A2 2
MANIFESTATIONS CLINIQUES CUTANEO-MUQUEUSES Inaugurales 70% cas Manifestation de type urticarienne ou oedémateuse RESPIRATOIRES 33% cas Dyspnée inspiratoire Dyspnée inspiratoire Bronchospasme Hypersécrétion bronchique Penser à l œdème de Quincke+++ 3
CARDIO-VASCULAIRES Signent la gravité de la manifestation allergique gq Manifestation hémodynamiques Baisse des résistances vasculaires systémiques Libération massive de catécholamines avec tachycardie réactionnelle et maintien ou élévation du Dc. PHASE HYPERKINETIQUE PHASE HYPOKINETIQUE avec : Effondrement des pressions de remplissage Chute du Dc Augmentation des résistances vasculaires systémiques par augmentation de la perméabilité capillaire et extravasation plasmatique AUTRES MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES : 85% MANIFESTATIONS DIGESTIVES : Douleurs abdominales, vomissements, diarrhée TROUBLES DE L HEMOSTASE : Grades cliniques Grade I : Signes cutanéo muqueux généralisés et isolés Grade II : Atteinte multiviscérale modérée, avec signes cutanéomuqueux, hypota et tachycardie inhabituelles, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire) Grade III : Atteinte multiviscérale sévère, menaçant la vie et imposant un traitement spécifique : collapsus, tachycardie ou bradycardie, trouble du rythme cardiaque, bronchospasme. Les signes cutanés peuvent être absents ou n apparaître qu après la remontée tensionnelle. Grade IV : Arrêt circulatoire et/ou respiratoire 4
TRAITEMENT MESURES IMMEDIATES : Éviction de l agent responsable des réactions allergiques. Assurer la liberté des VA Oxygénation en O2 pur Surélever les jambes VV de bon calibre Préparer l adrénaline THERAPEUTIQUE : Monitorage Adrénaline en IV Remplissage vasculaire ( cristalloides en première intention macromolécules) Traitement des manifestations respiratoires et du bronchospasme Traitements complémentaires : corticoïdes En pratique Adrénaline: IV/ IM / IT Grade II: 10 à 20 µg Grade III: 100 à 200 µg Toutes les 1 à 2 minutes +/ IVSE 0,05 à 0,1 µg/kg/min En pratique Bronchospasme: Agonistes B2 adrénergiques é l à /h Aérosols ou IV: 100 à 200 µg puis IVSE 0,5 mg/h Femme enceinte: Éphedrine en première intention Patients B Bloqués: Adrénaline: 100 µg Glucagon: 1 à2 mg IV 5
BILAN Surveillance en USC pendant 24 heures BILAN IMMEDIAT : Aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge ECG Diagnostic biologique précoce : Numération des basophiles sanguins Histaminémie plasmatique (30 min) Tryptase (2 h) Méthylhistamine urinaire ( 2-4h) MESURES PROPHYLACTIQUES BILAN ETIOLOGIQUE RETARDE : Délai 4-6 sem Dans un service d allergologie Tests cutanés: Prick tests IDR Dosages d IgE spécifiques Éviction de l allergène Liste remise au patient Carte d identité du patient allergique Désensibilisation spécifique Traitement médicamenteux Corticoïdes au long cours Kit d auto-injection d adrénaline + conseils 6
CONCLUSION Mise en jeu du pronostic vital Symptomatologie à connaître : Diagnostic rapide Mise en route rapide du traitement Éviter les récidives : bilan étiologique qui définit des mesures prophylactiques 7