Physiologie Physiologie de la circulation Chapitre 4 : Circulation périphérique et son contrôle Docteur Renaud TAMISIER MED@TICE PCEM1 - Année 2006/2007 Faculté de Médecine de Grenoble - Tous droits réservés.
Introduction Montrer les différents mécanismes intrinsèque et extrinsèque de la régulation Expliquer la capacité d autorégulation vasculaire Montrer la régulation par les facteurs métaboliques Expliquer l importance de la stimulation nerveuse sympathique Montrer les réflexes vasculaires Expliquer l importance de la régulation humorale
Introduction Il existe deux niveaux d action de la circulation Imprimer un débit et rendre disponible le sang aux tissus Régulation Cardiaque Distribution de la perfusion tissulaire et régulation de la PA Régulation vasculaire périphérique
Régulation périphérique Régulation périphérique Régulation humorale cœur encéphale Régulation sympathique peau c splanchnique Vx résistifs Forte composante musculaire modulation forte du calibre
Action du muscle lisse vasculaire Il est le principal acteur dans le contrôle des résistances vasculaires Cellule - de petite taille - mononuclée - en forme de fuseau Disposition - hélicoïdale et annulaire sur les vx de grand diamètre - annulaire sur les artérioles
Cellule musculaire lisse Constitution Quantité importante de filaments fins d actine contre une faible importance de filaments épais de myosine Il n existe pas réellement de disposition en sarcomère, mais une simple disposition longitudinale selon de grand axe de la cellule
Cellule musculaire lisse Fonction/muscle squelettique Contraction lente Forte puissance Possibilité de maintenir la force de contraction Faible consommation d ATP Force de contraction quasi linéaire/longueur Communications inter cellulaire ( Gap Junction)
Contraction Elle est essentiellement contrôlée par la concentration de Ca intra cytoplasmique Il n existe pas de troponine ni de canaux sodium rapide L augmentation du Ca intra cytoplasmique se fait à la fois par des canaux voltage dépendants et pharmaco dépendants
Contraction 3 Na + Ca ++ Ca ++ Activation chimique Activation électrique ATP ATP Gp Pl-c 2 K + Ca ++ 3 Na + PiP 2 IP 3 +DG Ca ++ Ca ++ RE 4 Ca ++ +Calmoduline 4 Ca ++ -Calmoduline-MLCK Phosphorylation des ponts de Myosine Contraction Myosine phosphatase Relaxation
Contraction La contraction de la cellule musculaire lisse vasculaire ne fait pas intervenir de potentiel d action mais des stimuli chimiques Contraction Cathécholamines Acholine Angiotensine K+ CO2 Relaxation Histamine Sérotonine NO Prostaglandine T
Relaxation Il existe des facteurs locaux et centraux de la relaxation vasculaire
Contrôle intrinsèque Le but de ce contrôle est de maintenir une adéquation parfaite entre l activité métabolique et la perfusion sanguine
Contrôle local: Mécanisme myogénique Lors de l augmentation de la pression transmurale dans des petits capillaires, la force de contraction du muscle lisse vasculaire augmente, ainsi le calibre vasculaire diminue.
Contrôle local : Mécanisme endothélial Lors de l augmentation du DP longitudinal il existe un relâchement de muscle lisse. Cela se traduit par une augmentation du diamètre artériolaire Ce mécanisme fait intervenir un facteur endothélial : le NO
Contrôle local : Ischémie/hyperhémie Autres facteurs : Mais surtout : K + Dérivé Phosphates Adénosine Prostaglandine Monoxide d azote
Contrôle extrinsèque système nerveux autonome Fibres sympathiques -cœur et vx noradrénaline - médullosurrénale noradrénaline adrénaline Fibres parasympathiques -cœur et vx Ac-choline (récepteur muscarinique)
Contrôle extrinsèque sympathique Lorsque l on effectue une dénervation des barorécepteurs, on assiste à une augmentation de la variabilité de la PA Importance prépondérante du sympathique
Contrôle extrinsèque sympathique Origine médullaire région pressive: Vasoconstriction chaîne dorso latérale accélération cardiaque - augmentation de la contractilité cardiaque augmentation de la tension du M lisse Vasodilatation chaîne ventrale diminue la tension du M lisse
Contrôle extrinsèque sympathique Relai ganglionnaire para vertébral la synapse de terminaison est une synapse neurohumorale à noradrénaline effet α Vasodilatation par diminution du nombre de décharges Il existe une variation rythmique du tonus Vx respiration: Traube-Herig Mayer
Contrôle extrinsèque sympathique : Action La variation de calibre vasculaire au niveau tissulaire va modifier la perfusion locale plus que la pression
Contrôle extrinsèque sympathique : Action Le contrôle extrinsèque comporte une afférence neurohumorale (centre vasomoteur) dont les efférences sont multiples action directe sur le muscle vasculaire système neurovégétatif (chaines sympathiques) action surrénalienne taux de catécholamines circulante
Contrôle extrinsèque sympathique : Effecteur Effet adrénergique : il existe deux principales cathécholamines (adrénaline et Noradrénaline) dont l action se fait sur deux types de récepteurs α et β récepteurs α α 1 contraction musculaire périphérique et ventriculaire α 2 contraction musculaire périphérique, neurohumoral au niveau de la fente synaptique (activateur) et en présynaptique (rétro-contrôle négatif)
Contrôle extrinsèque sympathique : Effecteur Récepteurs β β 1 transmission neuro-humorale, fréquence et contractilité myocardique β 2 relâchement musculaire périphérique et fréquence cardiaque myocardique (60% des récepteurs b ventriculaires) β 3 présent au niveau adipocytaire (graisse brune) et ventriculaire inotrope
Contrôle extrinsèque sympathique : Effecteur Activité Humorale Adrénaline et Noradrénaline sont les facteurs humoraux les plus importants régulant le tonus vasculaire. Au niveau musculaire Adrénaline effet β 1 et β 2 à basse concentration puis α 1 et β 1, au niveau cutané action uniquement α Noradrénaline action α
Contrôle extrinsèque sympathique : Afférence Barorécepteurs Cardiopulmonaires Efférence paraσ et Σ Lors d une augmentation du volume intra cardiaque ou des vx pulmonaires induit une diminution des R vx périph Les récepteurs sont localisés au niveau des oreillettes, ventricules et des vx pulmonaire Récepteur A sensible à la contraction Récepteur B sensible à la distension
Contrôle extrinsèque sympathique : Afférence La stimulation de ces récepteurs induit par une afférence vagale une stimulation du centre vagal médullaire inhibant les centres Σ. Diminution activité Σ rénale vasodilatation Augmentation activité Σ nœud sinoatrial tachycardie Augmentation du débit de perfusion rénal, et de la fréquence cardiaque
Contrôle extrinsèque sympathique : Afférence La stimulation de ces récepteurs induit : - une diminution de l activité vasoconstrictrice médullaire - une diminution de la libération d angiotensine, aldostérone et vasopressine (ADH) Ces mécanismes entre en compte lors de situations pathologiques
L'ensemble de ce document relève des législations française et internationale sur le droit d'auteur et la propriété intellectuelle. Tous les droits de reproduction de tout ou partie sont réservés pour les textes mais aussi pour l'ensemble des documents iconographiques, photographiques, vidéos et sonores. Ce document est interdit à la vente ou à la location. La diffusion de ce document, sa duplication, sa mise à disposition du public à sa demande ou non, sa mise en réseau, sa communication publique, partielle ou totale, sous quelque forme ou support que ce soit, est formellement interdite et strictement réservée à la Faculté de Médecine de Grenoble et à ses auteurs. L utilisation de ce document est strictement réservée à l usage privé et non marchand aux fins de représentation sur écran monoposte des étudiants inscrits à la Faculté de Médecine de Grenoble et non destinées à une utilisation collective, gratuite ou payante. L utilisation de ce document à titre d enseignement est strictement réservée à la Faculté de Médecine de Grenoble et à ses auteurs. Ce document a été réalisé par la Cellule TICE Médecine de la Faculté de Médecine de Grenoble. MED@TICE PCEM1 - Année 2006/2007 Faculté de Médecine de Grenoble - Tous droits réservés.