Service d Endocrinologie, Diabétologie et Médecine de la Reproduction Hôpital de l Archet 2 04.92.03.55.19 chevalier.n@chu-nice.fr
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU PANCRÉAS ENDOCRINE
ANATOMIE
ANATOMIE
HISTOLOGIE Architecture cellulaire mixte: Exocrine Acini à canal sécréteur Endocrine Capillaire sanguin
HISTOLOGIE
LE PANCRÉAS ENDOCRINE Au cœur du métabolisme glucidique. Sécrétion de deux hormones antagonistes: l insuline (îlots β) à hypoglycémiante; le glucagon (îlots α) à hyperglycémiant.
ASSIMILATION 250 à 300 grammes/jour = 50 55 % de la ration alimentaire INGESTION Glucides complexes Amylase salivaire Enzymes digestives (amylase pancréatique) Glucides simples ABSORPTION (épithélium intestinal) Système veineux porte FOIE
L INSULINE Sécrétion: pulsatile; en fonction de la glycémie: > 6 mmol/l à sécrétion ; jeûne à sécrétion ; durée de vie courte = 4 min. Dégradation: rénale et hépatique.
SÉCRÉTION INSULINIQUE ENDOGÈNE Deux sécrétions : basique, faible et continue modulation de la production hépatique de glucose stimulée après les repas stockage rapide et massif du glucose exogène Glycémie (mmol/l) 8.0 Petit déjeuner Repas de midi Repas du soir 6.0 4.0 07h 12h 19h 22h 07h
SÉCRÉTION INSULINIQUE ENDOGÈNE Deux sécrétions : basique, faible et continue modulation de la production hépatique de glucose stimulée après les repas stockage rapide et massif du glucose exogène Glycémie (mmol/l) 8.0 Petit déjeuner Repas de midi Repas du soir 6.0 4.0 07h 12h 19h 22h 07h
LE DIABÈTE SUCRÉ
DÉFINITION (OMS) Ensemble des maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant: de défauts de la sécrétion, ou de l action de l insuline, ou des deux conjuguées.
DIAGNOSTIC Simple: Mais il faut encore y penser car peu de signes cliniques en dehors des complications aiguës et chroniques!! Méthode : dosage de la glycémie veineuse à jeûn ; diagnostic si deux prélèvements 1,26 g/l (ou 7 mmol/l).
DIAGNOSTIC Place de l HGPO: initialement: harmonisation des critères diagnostiques pour études épidémiologiques; actuellement: de moins en moins utilisée car: longue, et coûteuse; réservée aux hyperglycémies modérées à jeun pour dépister un diabète latent; mais points de vue divergents
NOUVEAUX CRITÈRES DE L HGPO Glycémie veineuse à jeun Glycémie quelle que soit l heure + symptômes cliniques Glycémie 2 heures après HGPO avec 75 gr de glucose Diabète 1,26 g/l (7 mmol/l) 2 g/l (11 mmol/l) 2 g/l Troubles de la régulation glycémique Hyperglycémie modérée à jeun 1,10 g/l (6 mmol/l) et < 1,26 g/l Intolérance aux hydrates de carbone 1,40 g/l (7,7 mmol/l) et < 2 g/l Normalité < 1,10 g/l < 1,40 g/l
CLASSIFICATION Plusieurs classifications proposées: But: déterminer un seuil diagnostique de meilleure prise en charge. OMS (1979): glycémie à jeun 1,40 g/l; diabète insulino-dépendant (DID); diabète non insulino-dépendant (DNID). ADA (American Diabetes Association, 1997): seuil abaissé à 1,26 g/l; abandon des termes DID et DNID pour des raisons d évolution naturelle. ADA et IDF 2005 (glycémie anormale au-delà de 1 g/l?)
CLASSIFICATION (ADA, 1997) Diabète sucré de type 1 (DS1) : ancien DID, carence en insuline par destruction des cellules β pancréatiques d origine auto-immune ou idiopathique ; Diabète sucré de type 2 (DS2) : ancien DNID, état d insulino-résistance périphérique plus ou moins marqué ;
CLASSIFICATION (ADA, 1997) Autres diabètes spécifiques : par pathologie pancréatique ; induit par des toxiques ou des médicaments ; par déficit génétique de l insulinosécrétion (MODY) ou de l action de l insuline ; diabète secondaire à une endocrinopathie ou à une maladie de surcharge; Diabète gestationnel : Trouble de la glycorégulation de gravité variable dépisté pour la première fois au cours de la grossesse, sans préjuger de son évolution ultérieure.
LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1
EPIDÉMIOLOGIE Survenue: à tout âge avec pic à la puberté (15 ans); sex ratio = 1; Prévalence : variable selon les pays, pas de gradient Nord-Sud évident : France = 0,25 % de la population; USA = 0,25 % ; Scandinavie = 0,50 %. Incidence : France: 7,8 nouveaux cas/an/100 000 habitants ; en progression de 3 à 5 % par an depuis 20 ans.
PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie chronique par CARENCE EN INSULINE (ou insulinopénie) suite à la destruction auto-immune des cellules β pancréatiques.
PHYSIOPATHOLOGIE Primum movens: inconnu; Formation d auto-anticorps: anti-îlots β de Langhérans et leurs sous-classes: anti-ia2, anti-gad = anti-décarboxylase de l acide glutamique, anti-insuline.
PHYSIOPATHOLOGIE Insulite: phénomène immunitaire mixte: humoral, médié par les anticorps, et cellulaire: infiltrat péri-insulaire de lymphocytes T; aboutit à la destruction totale des cellules β dans un temps plus ou moins long.
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE INSULINE GLUT GLUCOSE é GLUCOSE ê DEFICIT ENERGETIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE Mécanismes de compensation: compensation énergétique: cétose: production de corps cétoniques via la lipolyse, d où acidose par accumulation d acides organiques; compensation éliminatoire: augmentation de la diurèse (ou polyurie) avec perte d ions, responsable à terme d une déshydratation. è Cercle vicieux de l hyperglycémie
PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie Insuffisance rénale fonctionnelle Hyperosmolarité Déshydratation Hypervolémie Glycosurie et diurèse osmotique (fuite hydroélectrolytique) Augmentation du flux sanguin rénal
PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs mis en cause : susceptibilité génétique : groupe HLA DR3-DR4: RR = 20 ; ethnie : indiens Pima (rôle probable du HLA). facteurs environnementaux +++ : concordance entre vrais jumeaux : seulement 30 % ; infection virale de l enfance? prédominance saisonnière (automne, hiver) ; coxsakie, oreillons, CMV, Enterobius vermicularis toxiques? nitrosamines? introduction trop précoce du lait de vache dans l alimentation?
DIAGNOSTIC CLINIQUE Tableau brutal (80 % des cas): évolution sur quelques jours; SYNDROME CARDINAL : polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie ; haleine cétonique; autres signes: tableau abdominal pseudo-chirurgical; déshydratation (hyperthermie +++); asthénie intense.
DIAGNOSTIC CLINIQUE Facteur déclenchant : infections +++: mycose génitale, infection cutanée à staphylocoque, viroses; stress psychologique ; traumatisme physique, intervention chirurgicale ; chez la femme jeune è GROSSESSE +++.
DIAGNOSTIC CLINIQUE Autres modes de révélation: coma acido-cétosique (20 % des cas); diabète sucré de type 1 lent.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Dans le sang: glycémie augmentée: autour de 3 ou 4 g/l; diagnostic seulement sur la glycémie veineuse (pas au dextro); cétonémie (Optium, X-Ceed ): positivité précoce, signe de gravité, > 0,30 mmol/l en général (+++); gaz du sang à acidose: ph < 7,36; bicarbonates < 22 mmol/l.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Dans les urines: glycosurie: positive si glycémie > 1,80 g/l; cétonurie: signe de gravité; résultats: traces ou + (0,15): jeûne, ++ (0,40): carence relative, +++ (0,80): carence absolue è URGENCE.
TRAITEMENT = URGENCE MEDICALE +++
TRAITEMENT Principes généraux: insulinothérapie A VIE; maladie de longue durée è 100 %; éducation +++; surveillance. Cas particulier de l acidocétose: hydratation intense; insulinothérapie intensive IV; supplémentation potassique.
INSULINE Différentes sortes: selon l origine: animales à plus utilisées; humaines et analogues humains; selon la durée d action: rapides, intermédiaires (ou NPH), lentes, mélanges (rapide + NPH), parmi les analogues: ultra-rapides, mélanges biphasiques, lents (Lantus, Lévémir).
INSULINE Présentation: 1ml = 100 UI flacons, cartouches pour stylos réutilisables, stylos jetables et semi-jetables ; Administration: IV (SAP) ou sous-cutanée (pompe, multi-injections), inhalée (Exubera )? per os: impossible car dégradée par les enzymes digestives.
INSULINE Précautions: conservation au réfrigérateur (sauf flacon en cours); mise en suspension par agitation avant injection; pas d interruption du traitement, même si patient à jeun: dose d insuline intermédiaire seule ou demi-dose du mélange habituel; toujours perfuser avec du sérum glucosé à 5%.
INSULINE Objectifs du traitement: normaliser la glycémie pour retarder l apparition des complications dégénératives; fourchette définie selon: l âge, les complications; en général: 0,80 à 1,60 g/l.
EDUCATION Indispensable: Clé de l équilibre glycémique But: rendre le patient autonome, aménager un cadre de vie le plus normal possible.
EDUCATION Principaux points à aborder au cours de l éducation du diabétique Physiopathologie de la maladie et ses complications; aspects génétiques. Physiologie de la glycorégulation. Objectifs du traitement du diabète. Alimentation: composition des aliments, régularité glucidique, équivalences Insulinothérapie: schémas insuliniques, techniques, adaptations. Surveillance du traitement: techniques, carnet, interprétation des résultats. Hypoglycémies: causes, signes, conduite à tenir. Hyperglycémie, cétose et acidocétose: signes, conduite à tenir. Exercice musculaire. Contacts avec l équipe médicale et modalités de surveillance à moyen et long termes.
SURVEILLANCE Glycémies capillaires: 2 à 3 par jour minimum, notées sur un carnet adapté; Injections: technique, adaptation des doses, recherche de lipodystrophies; HbA1c = équilibre sur 3 mois. Bilan des complications de manière régulière.
LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2
EPIDÉMIOLOGIE Survenue: entre 40 et 50 ans (âge en baisse); Prévalence: plus élevée que pour le DS 1; environ 5 % de la population; 15 % d entre eux l ignorent; épidémie occidentale liée à la prévalence de l obésité;
LE DIABÈTE DE TYPE 2 : UNE PROGRESSION INQUIÉTANTE
LE DIABÈTE DE TYPE 2 : UNE PROGRESSION INQUIÉTANTE 2 millions de personnes atteintes de diabète de type 2 en France en 2005 Le nombre de cas diagnostiqués devrait doubler d ici à 2050 Europe: 30 millions: Monde: 200 millions Le diabète génère des coûts faramineux (3% budget national) Risque d AVC ou de décès d origine cardiovasculaire x 2 à 4 HTA associée dans 73 % des cas Première cause : d insuffisance rénale (44% des nouveaux cas en 2002) des nouveaux cas de cécité chez les adultes de 20 à 74 ans Plus de 60% des amputations de MI non traumatiques sont faites chez des diabétiques
LE DIABÈTE DE TYPE 2 : UNE PROGRESSION INQUIÉTANTE
FACTEURS DE RISQUE Obésité: 80 % des DS2 sont obèses: IMC > 30 kg/m²; obésité androïde +++ (graisse péri-viscérale): TT > 80 cm chez la femme, TT > 94 cm chez l homme, un obèse sur 2 deviendra diabétique; Sédentarité; Age;
FACTEURS DE RISQUE Certaines ethnies: indiens Pimas, hispaniques, asiatiques; ATCD familiaux de diabète de type 2: forte susceptibilité génétique: grande concordance entre jumeaux monozygotes, véritable hérédité familiale, mode de transmission non établi (plurifactoriel); Pour les femmes: ATCD obstétrical de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale.
PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie chronique par INSULINORESISTANCE TISSULAIRE associée à une ALTERATION DE LA SECRETION β PANCREATIQUE
HISTOIRE NATURELLE Fonction β cellulaire (%) 100 75 50 25 Intolérance au glucose Hyperglycémie postprandiale Diabète de type 2 phase I Diabète de type 2 phase III Diabète de type 2 phase II Années à partir du diagnostic 0-12 -10-6 -2 0 2 6 10 14
CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES Découverte fortuite +++ sur bilan systématique; Complications dégénératives traduisent une hyperglycémie évoluant depuis 10 à 15 ans.
CLINIQUE Asymptomatique +++; Complications tardives: baisse de l acuité visuelle: par rétinopathie (présente dans 15 à 20 % des cas), et/ou par cataracte; infarctus du myocarde (15 % des cas); artérite des membres inférieurs; mal perforant plantaire; infections à répétition (urinaires, mycotiques).
BIOLOGIE Glycémie veineuse à jeun 1,26 g/l sur deux prélèvements à 15 jours d intervalle. Aucun autre examen n est utile.
TRAITEMENT Principes généraux: normaliser les glycémies: diététique adaptée, activité physique régulière, traitement médicamenteux; éduquer le patient; corriger les autres facteurs de risque vasculaires: HTA, dyslipidémies
LE CONTRÔLE DE LA GLYCÉMIE : UN OBJECTIF IMPÉRATIF PAS TOUJOURS ATTEINT UKPDS (suivi de 10 ans) : chaque point de diminution de l HbA1c réduit le risque de complications microvasculaires de 25% à 37% De multiples facteurs expliquent la difficulté à obtenir un bon contrôle glycémique: la progression naturelle de la dysfonction des cellules β; le défaut d efficacité des mesures hygieno-diététiques à long terme; la mauvaise observance du traitement prescrit. 2/3 des adultes diabétiques de type 2 n atteignent pas l objectif d HbA1c < 6,5%
TRAITEMENT Diététique +++++++++++++: alimentation équilibrée (et non régime drastique) : trois repas par jour ; normocalorique (ou hypocalorique si obésité) ; 50-55 % de glucides : éviction des glucides à index glycémique élevé, féculents à chaque repas; 30-35 % de lipides (peu de graisses saturées); et 15 % de protéines ; limiter l alcool (1 verre/repas).
TRAITEMENT Activité physique : très importante, expliquer au patient son intérêt; favoriser les sports d endurance ; reprise progressive après bilan cardiovasculaire ; durée = 30 minutes trois fois par semaine.
TRAITEMENT Education: identique à celle du diabétique de type 1; clé de l équilibre glycémique ultérieur; but: autonomisation du patient, participation à la prévention des complications dégénératives. Prise en charge à 100 %: seulement si régime insuffisant.
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Sulfamides : stimulent l insulinosécrétion donc risque majeur = hypoglycémie. ex : Daonil, Diamicron, Glibénèse, Amarel.
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Glinides : apparentés aux sulfamides, stimulent l insulinosécrétion, effet hypoglycémiant moindre; ex : Novonorm.
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Biguanides : metformine, lutte contre l insulinorésistance au niveau des tissus cibles périphériques, risque majeur = acidose lactique, ex : è arrêt 48 heures avant tout acte chirurgical ou tout examen radiologique avec injection d iode. Glucophage, Stagid.
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Inhibiteurs de l α-glucosidase : acarbose, inhibe la digestion intestinale des sucres, donc ralentit leur absorption; aucun risque; effets secondaires: flatulences; ex : Glucor, Diastabol.
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Glitazones : mode d action complexe (récepteur nucléaire de type PPAR-γ), lutte plus efficace contre l insulinorésistance, à ne pas associer à l insuline. risque = hépatite médicamenteuse; ischémie myocardique; cancer de vessie??? ex : Actos, Avandia à retrait du marché en 2010!!!
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase 4 (DPP4) : bloque la dégradation du GLP-1 (hormone digestive qui régule la sécrétion d insuline) aucun effet sur l insulinorésistance toujours en association risque = augmentation des infections??? ex : Januvia, Xélévia Galvus Onglyza
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX Analogues du GLP-1 : la sécrétion d insuline la sécrétion de glucagon et la prise alimentaire traitement de complément avant l insulinothérapie dose fixe effet pondéral ++++ Problème = injectable : Byetta (2 fois par jour bientôt une fois par semaine?) Victoza (1 fois par jour)
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX En cas d équilibre glycémique insuffisant: insulinothérapie: en traitement mixte (une ou plusieurs injections), ou de manière exclusive, mêmes règles que pour le diabétique de type 1.
SURVEILLANCE Glycémies capillaires: en théorie, aucun intérêt car traitement fixe; indications: rétinopathie, traitement par insuline (mixte ou exclusif); en pratique: instauration de plus en plus précoce, car motivation du patient +++; Glycémie à jeun: aucun intérêt; HbA1c = équilibre sur 3 mois. Bilan des complications de manière régulière.
LES COMPLICATIONS DE LA MALADIE DIABETIQUE
GÉNÉRALITÉS Communes à tous les types de diabète Plus ou moins précoces selon l équilibre glycémique Cible de traitement: HbA1c < 6,5 % (ou < 7% si insuline) Physiopathologie «simplifiée»: glucose en excès à produits de glycation avancés favorisent le dépôt de cholestérol au niveau des artères occlusion artérielle à ischémie à altération fonctionnelle +/- irréversible
Le remodelage microvasculaire conduit à une raréfaction capillaire Augmentation du rapport paroi/lumière Diminution de la lumière Occlusion fonctionnelle Raréfaction Levy BI. J Hypertens.2006:24;Suppl 5:8-11
MICROANGIOPATHIE DIABÉTIQUE
GÉNÉRALITÉS Trois pôles: rein = néphropathie; rétine = rétinopathie; nerfs centraux et périphériques = neuropathies. Apparition: après 10 à 15 ans d évolution; fonction de l équilibre glycémique.
PRÉVALENCE DS1: 20 à 40 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans environ 100 % des cas. DS2: 10 à 30 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans seulement 30-40 % des cas car étiologies multiples.
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: GÉNÉRALITÉS Complication la plus grave à long terme: 1 ère cause d insuffisance rénale terminale en Occident (25-40% des sujets en hémodialyse). Incidence = 10 à 15 % par an. DS2 > DS1 (mais répartition 9/1 dans la population générale).
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: CLASSIFICATION DE MOGENSEN Stade I: hyperfiltration et hypertrophie rénale. Stade II: lésions histologiques silencieuses. Stade III: microalbuminurie < 30 mg/ 24h = néphropathie incipiens. 0 ans 2-5 ans 10 ans SEUIL DE RÉVERSIBILITÉ Stade IV: protéinurie permanente. Stade V: IRT. 11-15 ans 13-18 ans
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: HISTOLOGIE Glomérulosclérose débutante avec épaississement modéré du mésangium et de la capsule de Bowman. Glomérulosclérose avancée avec lésions diffuses et nodule de Kimmelstiel-Wilson.
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: DÉPISTAGE Recommandations ADA 01/2002: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d évolution. Méthode = bandelette urinaire: si protéinurie = 0, tr ou + è microalbuminurie des 24 h; si protéinurie > + è protéinurie des 24 h.
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE: TRAITEMENT Néphroprotection: rôle des inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) et des antagonistes du récepteur de l angiotensione II (ARAII ou sartan): indépendamment de l effet anti-hta; régression parfois complète de la néphropathie; traitement efficace d une HTA (< 125/70 mmhg); Au stade de l insuffisance rénale: suppléance (hémodialyse ou dialyse péritonéale); greffe rénale préemptive.
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: GÉNÉRALITÉS 2ème cause de cécité en France (3% des diabétiques). Prévalence: environ 1 diabétique sur 2; DS1 > DS2. Directement liée à l équilibre glycémique (incidence peut être divisée par trois).
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: CLASSIFICATION Trois stades: Pas de RD; RD non proliférative; RD proliférative: présence de néovaisseaux; complications possibles: hémorragie intra-vitréenne, glaucome néovasculaire, décollement de rétine par traction Maculopathie: œdème localisé ou diffus.
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: NON PROLIFÉRATIVE
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: PRÉ-PROLIFÉRATIVE
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: PROLIFÉRATIVE
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: PROLIFÉRATIVE
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: DÉPISTAGE Recommandations ALFEDIAM: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d évolution. Méthode: examen ophtalmologique; fond de l œil; rétinographie si besoin à angiographie à la fluorescéine.
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: TRAITEMENT «Rétino»-protection: équilibre glycémique; traitement anti-hta efficace; Laser Argon: focalisé ou généralisé; Médicaments: IEC? ARAII? anti-agrégants? somatostatine? anti-vegf? Chirurgie: si complications.
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE: TRAITEMENT
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: GÉNÉRALITÉS Complication la plus fréquente: 5 à 60 % La plus invalidante: paresthésies en chaussettes mononeuropathies (ophtalmoplégie) hyposensibilité gastroparésie DS2 = DS1
Gastroparésie Stase du liquide Gastrique Plusieurs heures après un repas Asymptomatique, Nausées, Hypoglycémies,
IMPLICATIONS CLINIQUES Altération qualité de vie Absorption des autres médications retard d absorption dégradation gastrique Instabilité glycémique 35% variance glycémie post-prandiale liée vidange gastrique hypoglycémies post-prandiales hyperglycémies tardives
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS à INSENSIBILITE A LA DOULEUR
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE: COMPLICATIONS MAL PERFORANT
ULCERE ARTERIEL
MACROANGIOPATHIE DIABÉTIQUE
GÉNÉRALITÉS Première cause de mortalité: 70 % vs 30 % dans la pop. générale Facteurs de risque: hyperglycémie elle-même facteurs associés: dyslipidémie hypertension artérielle autres: sexe masculin, tabac
Complications macrovasculaires : une majorité d événements coronaires Registre ECODIA représentatif de la population diabétique française Insuffisance coronaire Infarctus du myocarde Accidents cérébraux Pourcentages de patients ayant eu un événement au sein des 4 071 patients diabétiques de type 2 Population 1999 Population 2005 % ECODIA 1999. Diabetes & metabolism 2000, 26, 363-369 ECODIA 2005. Réseaux Diabètes Mars 2007
Un risque coronaire toujours très élevé Diabète ou antécédent d infarctus du myocarde : toujours le même risque de mortalité 7 Femmes Hommes 1997 Mortalité cardiovasculaire 6 5 4 3 2 1 2001 0 Antécédent Infarctus myocardique Diabète Diabète + antécédent infarctus myocardique Antécédent infarctus myocardique Diabète Diabète + antécédent infarctus myocardique Risques relatifs ajustés selon l âge, stratifiés selon le sexe pour la survenue d un infarctus myocardique en relation avec le diabète et un antécédent d infarctus myocardique (référence : sujets non-diabétiques sans antécédents d infarctus myocardiques) Sohramm TK, Gislason GH, Køber L et al. Diabetes patients requiring glucose-lowering therapy and nondiabetics with a prior myocardial infarction carry the same cardiovascular risk. A population study of 3.3 million people. Circulation. 2008;117:1945-1954.
le diabète multiplie toujours le risque coronaire par 2 Nombre d infarctus pour 1000 patientsannées 30 Hommes diabétiques 25 20 15 Hommes non-diabétiques 10 5 0 Age Cohorte rétrospective de l Ontario, Canada, 379 000 diabétiques suivis Booth G. Lancet 2006 ; 368 : 29-36
COMPLICATIONS Sphère coronaire: infarctus insuffisance cardiaque Artérite des membres inférieurs (AOMI): douleurs plaies AVC ischémique
PRISE EN CHARGE Dépistage régulier: ECG, épreuve d effort +/- scintigraphie Doppler artériel MI + TSAo Prise en charge globale: équilibre glycémique traitement HTA et dyslipidémie anti-agrégant plaquettaire