DIABETE GESTATIONNEL D. U. de gynécologie générale Cours du 25 novembre 2010 Dr FILET J Ph CHG BLAYE
DIABETE GESTATIONNEL (DG) INTRODUCTION DEFINITION OMS 1999: Trouble du métabolisme glucidique, conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et son évolution après la grossesse.
DIABETE GESTATIONNEL INTRODUCTION (suite) Définition large car elle inclut : Les diabètes réellement induits par la grossesse (diabète gestationnel stricto sensu) Les diabètes préexistants à la grossesse, mais méconnus et diagnostiqués seulement à l occasion de celle-ci (souvent type II, plus rarement type I)
DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE Grossesse = situation métabolique nouvelle : Phénomènes d adaptation tendant à privilégier l unité foetoplacentaire Le glucose est le substrat énergétique majeur de ce phénomène Le glucose maternel passe la barrière placentaire L insuline ne passe pas la barrière placentaire
DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Pendant la grossesse NORMALE, on observe : Une diminution du seuil rénal de réabsorption du glucose : glycosurie quasi physiologique. Hyperinsulinisme (augmentation de la sécrétion d insuline) résultant de l augmentation des sécrétions d estrogènes et de progestérone, ayant une action trophique sur les cellules Béta du pancréas
DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Pendant la grossesse NORMALE, on observe aussi : Insulinorésistance (surtout en 2 ème partie de grossesse, favorisée par la prolactine, le cortisol, l HPL, des leptines, qui diminuent l action normale de l insuline au niveau des tissus adipeux et du muscle, d où tendance à l hyperglycémie maternelle, malgré une augmentation de la sécrétion endogène d insuline.
PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Grossesse normale = période d accélération métabolique. Deux phases se succèdent : 1 ère partie de la grossesse : Anabolisme facilité : sous l action de l insuline, la femme constitue des réserves et stocke rapidement les nutriments en post prandial. Insulinémie et insulino-sensibilité augmentent, d où tendance à l hypoglycémie surtout la nuit et au réveil.
Deux phases se succèdent (suite) 2 ème partie de la grossesse : Métabolisme accéléré : les besoins fœtaux augmentent et le catabolisme maternel devient essentiel, avec stockage des nutriments (anabolisme, foie) mais possibilité de remobilisation rapide pendant le jeûne, d où installation d une insulino-résistance physiologique avec transport accru du glucose et tendance à l hyperglycémie.
CETTE INSULINO RESISTANCE PHYSIOLOGIQUE : se traduit par une moindre capacité à utiliser le glucose en situation d euglycémie/hyperinsulinémie constitue un mécanisme favorisant l orientation du flux des substrats (surtout le glucose donc) vers le fœtus en post prandial s intensifie progressivement en fonction l accroissement de la masse placentaire
FACTEURS MODULANT LA SECRETION INSULINIQUE ET FAVORISANT L INSULINORESISTANCE Estrogènes : hyperinsulinisme, mais faiblement insulino résistants Progestérone Prolactine (X par 5 à 10) : rôle incertain Cortisol : le plus diabétogène (insulino résistance) Hormone Placentaire Lactogène Leptines (à l étude)
Schématiquement, conséquences : Si fonction pancréatique normale : adaptation avec hyperinsulinisme réactionnel prédominant en situation post-stimulative (repas), permettant le maintien de l euglycémie Si fonction pancréatique déficiente : insulinosécrétion insuffisante, en particulier en période post-prandiale : diabète gestationnel
Plus concrètement, conséquences : Dans la grossesse normale : détérioration physiologique de la tolérance glucosée Chez la femme enceinte diabétique ou présentant des prédispositions : Même insulinorésistance, mais diminution et/ou inadaptation de l insulinosécrétion d où anomalie de la tolérance glucidique et périodes d hyperglycémies.
Autres conséquences chez la diabétique : Retentissement fœtal de l hyperglycémie avec hyperinsulinisme fœtal, induisant la macrosomie fœtale, portant plus sur les parties molles que sur la croissance osseuse. A terme, normalisation après l accouchement, mais chez les femmes diabétiques : haut risque de diabète de type II (DG et DT 2 = même entité physiologique à des stades différents )
PRECISIONS SUR L INSULINO SECRETION AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE ET AU COURS DU DIABETE GESTATIONNEL Anomalies fonctionnelles (quantitatives) de l insulino-sécrétion Pendant la grossesse normale, l insulinémie à jeun X par 2 entre 1 er et 3 ème T Insuffisance de l insulinosécrétion chez les diabétiques, mais problème complexe car : Parfois : insulinémie plus importante (!) chez les femmes ayant un DG. (En fait, cela est vrai surtout chez les obèses.)
PRECISIONS SUR L INSULINO SECRETION AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE ET AU COURS DU DIABETE GESTATIONNEL (suite) Anomalies dynamiques de l insulino-sécrétion Dans la grossesse normale, l hyperinsulinisme est réactionnel, prédominant en post prandial, et réversible. Or, dans le DG, après HGPO : on observe un pic plasmatique d insuline plus tardif. Dû à une diminution de la sensibilité des cellules Bêta au glucose chez les diabétiques.
PHYSIOPATHOLOGIE CONCLUSIONS Grossesse = état d insulinorésistance majeure pour s adapter aux modifications du métabolisme glucidique. Pendant la grossesse : augmentation considérable de l insulinosécrétion, altérée et / ou décalée chez les diabétiques (pic tardif d insuline pendant HGPO) Diabète type II et DG : même entité clinique, à des stades différents.
DIABETE GESTATIONNEL EPIDEMIOLOGIE En France, prévalence estimée entre 3 et 6 % de toutes les grossesses Prévalence variable selon méthode diagnostique utilisée ethnie (plus fréquent chez les populations maghrébines, asiatiques, indo-pakistanaises) Prévalence augmente depuis 20 ans, de façon quasi parallèle à l obésité.
EPIDEMIOLOGIE (suite) CAUSES DE L AUGMENTATION DE LA PREVALENCE Amélioration globale du niveau de vie : Alimentation plus riche : consommation excessive de sucres «rapides», de lipides ; insuffisance d apports en fibres alimentaires. Modification des comportements alimentaires : déstructuration des rythmes et horaires des repas Sédentarité : en 50 ans, les besoins énergétiques journaliers d un adulte sont passés de 3000 Kcal à 2200 Kcal
DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX Mortalité et morbidité périnatales lentement améliorées : 60 % en 1982 4 12 % en 2008 Taux de malformations peu modifié en 30 ans (valable pour DT 1) Risque quasi identique DT 1 et DT 2, car le DT 2 est sournois et méconnu (rôle de l hyperglycémie lors de la conception)
DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX (suite) Avortement spontané précoce : 30 % si Hb glyquée sup à 8 % (diabète connu) Risque malformatif X par 3 (6 à 10 %) si diabète préexistant (type I ou II) Par contre, risque presque identique à la population générale si diabète gestationnel vrai Tous appareils concernés : SNC, cœur, appareil urinaire, appareil digestif, squelette Pathogénie = agents tératogènes : le d-glucose et l hyperglycémie, pas l hypoglycémie.
DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (1) SNC : RR X 8,8 syndrome de régression caudale (13 % ) avec absence de sacrum (rachis raccourci) Dysraphies : anencéphalie, exencéphalie, de diagnostic souvent précoce. Face : défects de gravité variable ; fentes labiales ou labio maxilaires
DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (2) Reins Agénésie rénale : diagnostic souvent tardif, même dans les formes bilatérales, car urines impliquées dans le LA seulement à 16 18 SA Polykystose rénale, uni ou bilatérale, de diagnostic plus précoce (formations liquidiennes anéchogènes) Pronostic lié au caractère uni ou bilatéral
DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (3) Tube digestif Atrésies (rétrécissement ou fermeture complète) : œsophage ou iléon (diagnostic tardif) Cœur Malformations non spécifiques au diabète : CIV, inversion gros vaisseaux, Fallot Diagnostic souvent tardif voire non fait en anténatal car patientes obèses
DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX : LA MACROSOMIE Principale complication du DG Poids fœtal proportionnel à la glycémie maternelle (augmentation linéaire, voir HAPO) Conséquence de l hyperinsulino sécrétion réactionnelle fœtale : l excès de carburant (glucose) reçu par le fœtus est stocké sous forme de graisse Définition : poids Centile 90 pour l age : 17 à 30 % (contre 10 % pop générale) Complications mécaniques : Césariennes Dystocie des épaules Fracture de la clavicule Élongation plexus brachial
LA DYSTOCIE DES EPAULES Complication redoutable 0,2 à 2,8 % des naissances 3 à 9 % des DG 14 à 25 % si DG et poids > 4000 g 50% si DG et poids > 4500 g Due à la croissance excessive des tissus mous, sensibles à l action de l insuline, d où disproportion fœto-maternelle (diamètre biacromial)
AUTRES COMPLICATIONS FOETALES Risques métaboliques à la naissance Hypoglycémie (< 0,30 g/l à terme ou < 0,20 g/l en cas de prématurité). Liée à l hyperinsulinisme fœtal. Survient dans les 24 à 48 1 ères heures. Hypocalcémie (< 80 mg/l). Mécanisme mal connu : hyperparathyroïdisme fonctionnel par carence fœtale en magnésium. Polyglobulie : par hypoxie fœtale chronique de cause mal précisée. Hyperbilirubinémie (par destruction de l excès de GR) Détresse respiratoire néo natale Évalué à 5,6 % (2,2 % hors DG) Lié à la diminution de synthèse du surfactant si taux circulant d insuline fœtale élevés.
MORT FŒTALE IN UTERO Liées au diabète préexistant (DT I et II) et non au DG Longtemps, MFIU très liée au DG (6,4 % pour O SULLIVAN en 1973, versus 1,5 % si pas de diabète) Actuellement, lien beaucoup moins fort. Meilleure prise en charge des DB? Progrès globaux de l obstétrique?
RISQUES MATERNELS LIES AU DIABETE GESTATIONNEL Taux de césariennes : 22 à 30 % (17 % si pas de diabète) Complications infectieuses : infections urinaires, abcès de paroi RR d HTA et de pré-éclampsie X 2 Extractions instrumentales et lésions obstétricales plus fréquentes (macrosomie fœtale)
RISQUES A LONG TERME Enfants : obésité, risques cardiovasculaires et DNID plus fréquents, dans certaines populations. Mère : risque de DNID de 15 à 60 % selon les séries. Donc, diagnostiquer un DG revient à dépister précocement une grande partie des 2 à 3 % des femmes qui feront un DNID (prévention précoce)
RISQUES CHEZ LES FEMMES DIABETIQUES de type 1 (DID) Déstabilisation du diabète (hypoglycémies au 1 er trimestre, augm. insuline 2 ème trim. Rétinopathie : aggravation si préexistante à la grossesse. Néphropathie diabétique : aggravation si préexistante. Risque fœtal si HTA +++ Coronaropathie préexistante : contre indication formelle de la grossesse.
DEPISTAGE DU DIABETE GESTATIONNEL Il existe un continuum entre glycémie et complications : la définition d un seuil glycémique diagnostique repose sur un consensus pragmatique Nombreuses méthodes proposées dans la littérature à cause de ce continuum Dépistage ciblé (facteurs de risques), Glycosurie, Test OMS 75 g, Glycémies à jeun et PP
MODALITES DU DEPISTAGE Avantages du dépistage ciblé : Limiter les dépenses inutiles Eviter le stress de patientes non à risque. MAIS! : Environ 30 à 80 % (!) de patientes seraient «à risque» Complexité de la recherche des facteurs de risques (liste longue).
LISTE DES FACTEURS DE RISQUE DE DIABETE GESTATIONNEL ATCD familial de diabète, ATCD personnels de DG, de pré-éclampsie, de MFIU, de macrosomie, de malformation, Notion d hyperglycémie sous pilule oestroprogestative, Suspicion de macrosomie, ou hydramnios pendant la grossesse en cours, obésité, ou excès de prise pondérale, plus de 35 ans, Glycosurie. Selon les séries, ces FDR sont présents dans 30 à 80 % des cas!!!
MODALITES DU DEPISTAGE (suite) Donc, en France, préférence actuelle au DEPISTAGE SYSTEMATIQUE (recommandations CNGOF, ALFEDIAM) Dépistage à réaliser entre 24 et 28 SA : si fait trop tôt, risque de faux négatif. si fait plus tard, prise en charge trop tardive Si FDR, dès la 1 ère Cs, puis si négatif, de nouveau entre 24 et 28 SA, voire 32 SA.
MODALITES DU DEPISTAGE (suite) Test de O SULLIVAN Dosage glycémie veineuse 1 h après prise orale de 50 g de glucose Patiente à jeun pas nécessaire Dosage glycémie à jeun pas nécessaire Positif si glycémie > 1,30 g/l (7,2 mmol/l) Sensibilité de 100 %, mais nombreux faux +
MODALITES DU DIAGNOSTIC Si O SULLIVAN +, HGPO à 100 g de glucose Si O SULLIVAN > 2 g/l, HGPO non faite, et mise en route immédiate de la prise en charge Délai entre dépistage et diagnostic si possible inférieur à 7 jours (pour prise en charge rapide) donc ne pas attendre prochaine consultation : courrier ou appel. Conditions de réalisation de l HGPO : à jeun le matin, au repos pendant la durée du test (3 heures), sans modification préalable du régime.
MODALITES DU DIAGNOSTIC (suite) HGPO : Normes (critères de CARPENTER et COUSTAN) Temps Valeur Max Glycémie H 0 (à jeun) 0,95 g/l H 1 1,80 g/l H 2 1,55 g/l H 3 1,40 g/l Diagnostic positif : si 2 valeurs supérieures ou égales au tableau ci dessus
MODALITES DU DIAGNOSTIC (suite) HGPO : si 1 seule valeur anormale, on parle d «intolérance au glucose», donc certains préconisent de refaire le test et /ou surveillance accrue. Au minimum, consignes alimentaires sur les sucres rapides.
MODALITES DU DIAGNOSTIC : REMARQUES Méthode OMS : test à 75 g de glucose et dosage sur 2 heures. Positif si glycémie à jeun > 1 g/l et /ou glycémie à H 2 > 1,40 g/l Avantage : à la fois dépistage et diagnostic (en cours d évaluation) Dépistage et diagnostic du DG : ne PLUS être basé sur recherche de la glycosurie hémoglobine glycosylée et fructosamine : servent à la surveillance du DG, PAS AU DEPISTAGE NI AU DIAGNOSTIC
MODALITES DU DIAGNOSTIC : REMARQUES (suite) Si diagnostic positif de DG chez une femme < 30 ans avec un IMC < 22 : il serait souhaitable d éliminer un Diabète de type 1 débutant par la recherche d AC anticellules d ilôts de Langerhans, AC anti GAD et anti IA 2 par un labo de référence (recommandation CNGOF)
NOUVEAUTE 2011 DANS LE DEPISTAGE : étude HAPO Etude motivée car jusqu à présent, pas de directive médicale basée sur les répercussions fœtales (seulement sur le diagnostic maternel) HAPO : Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome Etude internationale de 6 ans sur 25 000 gestantes, dans 9 pays, sur 15 centres.
HAPO (suite) But : établir le lien entre des niveaux d intolérance au glucose divers et le risque de conséquences néfastes pour le fœtus. Etude concentrée sur 4 paramètres : Poids de naissance Insulinémie chez le fœtus (au cordon) Accouchement par césarienne Hypoglycémies néo natales
Méthodes et principe à 28 SA HAPO (suite) Test oral à 75 g d HDC Glycémie à H O H 1 H 2 Seuils : 0,92 g/l 1,80 g/l 1,53 g/l Glycémie supplémentaire aléatoire entre 34 et 37 SA Etude en double aveugle, sauf si dépassement de valeurs prédéfinies de diabète (à jeun > 1,05 g/l ; test à 75 > 2,0 g/l ; glycémie aléatoire > 1,60 g/l ou < 0,45 g/l)
HAPO (suite) Conclusion : rapport linéaire étroit entre taux de glycémie élevée chez la mère et macrosomie Si une valeur pathologique pour le test à 75 g : RR de 6 de macrosomie RR de 8 d hyperinsulinémie fœtale (au cordon) RR de césarienne et d hypoglycémie néo natale plus faible. Résultats conservés même après ajustement, donc applicables à tous les centres et aux femmes de tous âges.
HAPO (suite) Conséquence : Conférence de consensus internationale réunie en 2008, avec publication intermédiaire en mars 2010, puis nouvelles recommandations de dépistage-diagnostic (test HAPO) ET de prise en charge prévues pour début 2011, avec, pour la France, l assentiment de l ALFEDIAM et du CNGOF
PRISE EN CHARGE DU DIABETE GESTATIONNEL (en attendant HAPO) PRINCIPES Règles hygiéno-diététiques + ou insulinothérapie Ajustement par auto-surveillance glycémique quotidienne, par lecteur de glycémie capillaire. Au minimum : glycémie le matin à jeun et 2 h après le début de chacun des 3 repas. Objectifs : glycémies 0,95 g/l à jeun ( 1,30 g/l à 1 heure) 1,20 g/l à 2 heures
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES Enquête alimentaire Poids de départ + prise de poids Aide d un(e) diététicien(ne) Ration de 50 % de glucides, en privilégiant les aliments à faible index glycémique (pas à goût sucré) et riches en fibres. 3 repas principaux et 2 ou 3 collations
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES (suite) Niveau énergétique réduit d un tiers en cas d obésité, sans descendre en dessous de 1600 Kcal/j : corps cétoniques. Diminuer apports si prise de poids > 1,8 kg/mois (ou 0,9 Kg/mois si obèse). Cas général : 1800 à 2200 Kcal/jour. Si cétonurie fréquente, réaugmenter les rations Encourager activité physique modérée.
INSULINOTHERAPIE Indispensable dans 30 % des cas Indication du traitement : dépend des équipes D emblée si glycémie à jeun > 1,3 à g/l A initier si objectifs glycémiques non atteints après 2 semaines de régime
INSULINOTHERAPIE (suite) Protocoles : insuline rapide avant chaque repas si glycémie post prandiale (H2) > 1,20 g/l. Insuline intermédiaire au dîner ou au coucher si glycémie au réveil élevée (> 0,95 g/l). Doses augmentées rapidement de 2 U en 2 U, voire de 4 U en 4 U chez l obèse, jusqu à obtention des objectifs Education de la patiente idem tout diabétique (hospitalisation 48 h minimum)
ANTIDIABETIQUES ORAUX RAPPEL MECANISMES D ACTION - Biguanides (Metformine) : réduisent la quantité de glucose produite par le foie et aident le sucre à pénétrer dans les cellules musculaires ; ils améliorent la sensibilité à l'insuline (pas d action sur la sécrétion). - Sulfamides hypoglycémiants (Glibenclamide) : ils stimulent la sécrétion d'insuline toute la journée et ont une activité hypoglycémiante plus marquée. - Inhibiteurs des alpha-glucosidases : ils retardent l absorption des sucres. - Insulino-secrétagogues (glinidines) : ils augmentent la sécrétion d insuline pendant les repas. Ils sont surtout actifs sur l'hyperglycémie post prandiale.
PLACE DES ANTIDIABETIQUES ORAUX En principe, contre-indiqués pendant la grossesse. En pratique, seules deux classes sont documentées : Biguanide (Metformine = GLUCOPHAGE, STAGID) (pas plus de complications avec ou sans metformine, NEJM 2008). Sulfamide (Glibenclamide = DAONIL) (risques périnataux idem aux patientes traitées par insuline, Ann Pharm 2008). Controversés car inconnue à long terme vis à vis de la grossesse, et risque d échec (passage à l insuline) Indication : à réserver aux patientes de moins de 34 ans ou dont le diabète a été diagnostiqué après 25 SA
SURVEILLANCE MATERNELLE Modifications thérapeutiques selon les valeurs des «DEXTRO» (fructosamine ne permet pas une adaptation assez rapide) Glycémies au labo à jeun et 2 heures après un repas, tous les 15 jours, pour contrôle de qualité. Recherche acétonurie tous les jours Consultations fréquentes (tous les 15 voire 8 jours avec l équipe diabétologique.
SURVEILLANCE DE LA VITALITE FOETALE Comptage des mouvements actifs (MA) par la patiente à partir de 32 SA, avec Cs en urgence en cas de modification, (- de 3 MA par heure après les repas). Monitorage fœtal par SF à domicile à partir de 32 SA, 2 à 3 fois par semaine, à moduler selon la réactivité fœtale. Score de MANNING si anomalie RCF Doppler ombilical, surtout si pathologie vasculaire surajoutée.
PRISE EN CHARGE OBSTETRICALE Si objectifs atteints : modalités d accouchement idem grossesse normale. Si complications (HTA, MAP, RCIU), surveillance adaptée au type de complication. NB : béta-mimétiques contre-indiqués : risque d acidocétose. Si mauvais contrôle glycémies, macrosomie ou hydramnios : surveillance fœtale rapprochée (biométrie, monitoring) en vue d une éventuelle extraction en maternité niveau II ou III.
MODALITES D ACCOUCHEMENT Donc, si déséquilibre ou complication : Adressage en maternité de niveau II ou III Tentative de déclenchement du travail, en général avant 39 SA, parfois avant 37 SA après avis pédiatrique (appréciation de la maturité pulmonaire). Si extraction nécessaire avant 34 SA, prévoir corticothérapie prénatale, et adaptation des doses si insulino thérapie..
MODALITES D ACCOUCHEMENT EN CAS DE MACROSOMIE PFE > 4500 g : césarienne de principe Déclenchement à 39 SA. En effet, dans ce cas, expectative ne diminue pas le taux de césarienne mais DDE plus fréquentes. Choix de la voie : RPVM ou scanner pelvien Si acceptation voie basse Péridurale Épreuve du travail Méfiance en cas d arrêt de progression au détroit moyen Senior sur place à l accouchement Anesthésiste et pédiatre sur place.
PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE Cs anesthésie systématique 3 ème trimestre Stop insulinothérapie au moment de l accouchement Dernière injection la veille d une extraction programmée Surveillance capillaire dès le début du travail ; apport de solutés glucosés réduits au minimum. Insuline IV rarement nécessaire Péridurale recommandée +++ (forceps, manœuvres, etc )
TRAITER LE DIABETE PERMET-IL DE REDUIRE LES COMPLICATIONS OBSERVEES? Question longtemps sans réponse Etude multicentrique ACHOIS 1993-2003 18 centres Australie et Grande Bretagne Groupe intervention (n = 490)/ soins en routine (n = 510) Diminution significative (1 % / 4 % ; p = 0,01) des complications graves (DDE, fracture, paralysie PB, mort foetale) Nombre de patientes à prendre en charge pour éviter une complication grave = 34 Critique : toutes les paralysies du plexus ont régressé ; toutefois, 5 MFIU dans le groupe tout venant contre 0 dans le groupe traité.
RISQUE DE SURVENUE D UN DIABETE APRES DIABETE GESTATIONNEL Variable mais certain : 9 à 43 % en Europe, 11 à 21 % en Asie (en moyenne, 20 à 30 %) La plupart du temps, DT 2, (mais parfois DID si parturiente jeune et «maigre»). DT 2 d autant plus si obésité, nombreuses grossesses, âge avancé, prise de poids importante pendant la grossesse. Long terme : risque cardio vasculaire (indépendant?)
PREVENTION DU DIABETE CHEZ CES PATIENTES Pilule OP autorisée, mais sous contrôle. Privilégier les autres contraceptifs. Intérêt d une HGPO à 75 g de glucose 3 à 6 mois après l accouchement, ou après la fin de l allaitement (si allaite) Information des patientes+++ Difficile : population en général peu réceptive aux consignes d usage (activité physique, régime pauvre en sucres et lipides, riche en fibres, etc).
DEVENIR DES ENFANTS Environnement intra-utérin : influence certaine sur le devenir des générations futures. En cas de DG : Obésité : RR de 1,4 indépendamment du niveau socioéconomique, dès l adolescence puis à l âge adulte. Diabète type 2 chez l enfant : risque augmenté mais en fait, rôle mixte (exposition à l hyperglycémie pendant la gestation et transmission génétique maternelle).
POINTS ESSENTIELS (1) Dépistage du DG : intérêt de santé publique, car permet d identifier une population à risque de DNID Le dépistage sur les seuls facteurs de risques a une sensibilité insuffisante (60 à 70 %) Le dépistage repose (pour l instant) sur le test de O SULLIVAN simplifié à 50 g Le diagnostic repose sur l HGPO à 100 g
POINTS ESSENTIELS (2) Prise en charge pluridisciplinaire : généraliste, obstétricien, diabétologue, sagefemme, anesthésiste et pédiatre. En l absence de prise en charge, les risques sont maternels (HTA, infections urinaires, traumatiques), fœtaux (macrosomie, détresse respiratoire et complications métaboliques), et infantiles (obésité et DNID). Le plus souvent, un régime hypocalorique (1800 à 2200 Kcal/j) et hypoglucidique (50 %) est suffisant.
POINTS ESSENTIELS (3) L allaitement est conseillé : il contribue au retour à la normale de la tolérance au glucose à distance de l accouchement. Un bilan diabétologique sera réalisé 3 à 6 mois après l accouchement. La pilule oestro-progestative n est pas contre-indiquée sous certaines conditions. Au cours d une grossesse ultérieure, le risque de DG est supérieur à 40 %.