Coronaropathie Angor/Infarctus

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Transcription:

Coronaropathie Angor/Infarctus

EPIDEMIOLOGIE 1ere cause actuelle de mortalité dans les pays «riches» 1ere cause de mortalité en 2020 de par le monde

EPIDEMIOLOGIE Avant 60 ans atteint l homme essentiellement Après 60 ans la prévalence de l IDM chez la femme tend à rejoindre celle de l homme

Qu est ce qu un infarctus du myocarde /un angor?

Aorte Artère coronaire Droite (CD) Artère coronaire Antérieure (IVA) Artère coronaire Circonflexe (Cx)

Infarctus OG OD VG VD

Angor OG OD VG VD

Ancienne classification Angor Douleur thoracique: - A l effort (le plus souvent) - Stable dans le temps (fréquence) - Pour des efforts importants - Ancienne STABILITE DES SYMPTOMES Angor instable Douleur thoracique: -Augmente en fréquence -Augmente en intensité -Pour des efforts moins importants -Au repos -De moins en moins calmée par la trinitine Infarctus du myocarde Douleur thoracique persistante qui ne cède pas sous trinitrine durée>20 min.

Nouvelle classification S y d r o m e s C o r o n a r ie n s A ig u s SCA S a n s s u s -d é c a l a g e d u s e g m e n t S T A v e c s u s d é c a l a g e d u s e g m e n t S T n o n -S T E M I STEM I

Qu est ce qui bouche l artère coronaire? Dans 99% des cas une plaque d athérome qui se «rompt» avec un thrombus sus jacent

La rupture de la plaque d athérome

Rupture de Plaque et Formation d atherothrombose Aggrégat plaquettes Flux sanguin Fibrine Macrophages Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657 71. Facteur tissulaire

La Rupture de Plaque Stable Plaque Angor stable Unstable Plaque Angor instable SCA sans sus décalage du ST Non-STEMI Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970 1062. Disrupted Plaque Infarctus SCA avec sus décalage du segment ST STEMI

Critères d infarctus Douleur Signes ECG Marqueur biologique de «nécrose Cellulaire»

Terrain de survenue Homme > 50 ans Diabétique Fumeur Hyper-cholesterolémie Hypertendu ATCD familiaux de coronaropathie

DIAGNOSTIC Interrogatoire +++++ Examen clinique (élimine autres Diag) ECG ++++ Enzymes cardiaques +++ Autres examens complémentaires

La douleur de l IDM Médiothoracique montrée du plat de la main Constrictive (en étau) Peut irradier Bras gauche (face interne) Machoîre Dos Epigastre Bras droit Durée > 20 mn Ne cède pas à la Trinitrine

Douleur du coronarien Ecrase la poitrine («etau») Irradie Mâchoire Bras gauche Dos Bras droit Epigastre Dure plus de 20 mn si infarctus

Symptômes trompeurs Douleur épigastrique Début par une défaillance cardiaque Infarctus silencieux (sujet âgé et diabétique en particulier).mort Subite

L ECG

Aorte 90%

Les Enzymes cardiaques

Myoglobine Troponine CPK H3 H4 H24

Test TNT La douleur angineuse cède à la TNT en moins de 5 mn La douleur de l Infarctus ne cède pas à la TNT

Angor Instable vs IdM Angor Instable Thrombus non occlusif IdM Thrombus occlusif

Mortalité de l'idm 40% de mortalité globale à 30 jours sur 100 décès 50% dans les 2 premières heures 70-80% dans les 24 premières heures

Même définition mais certainement pas le même pronostic VG VG

TRAITEMENT Immédiat; Curatif, Préventif Prise en charge pré-hospitalière Prise en charge hospitalière Traitement des complications

Traitement de l'idm dans les premières heures. ASPIRINE ++ +

Traitement de l'idm dans les premières heures (domicile). Ce qu'il faut toujours faire Anxiolyse (médicamenteuse ou non) Calmer la douleur ++ Lever un spasme: TNT spray ASPIRINE +++

Aspirine et Idm Aigu Aspirine 160 mg/j n= 8587 Récidive IdM AVC Mortalité CV 83 27 804 Isis -2 Lancet 1988; 2: 349-60. Placebo n= 8600 170 51 1016 réduction risque 50% 46% 23%

Traitement de l'idm dans les premières heures. Ce qu'il ne faut pas faire Calcium (-) dihydropiridine Xylocaine systématique Voie IM Atropine systématique Rassurer la famille ±

La reperfusion Pour quoi faire Eviter l évolution vers l infarctus ou réduire la taille de l Infarctus en ouvrant l artère qui est en train de s occlure ou qui est déjà occluse Thrombolyse Angioplastie

La reperfusion

.Infarctus aigu du myocarde Ouvrir l artère coronaire coupable le plus vite possible

.Angor instable Eviter que l artère coronaire ne se ferme

Thrombolyse ou angioplastie Thrombolyse Injection d un produit qui va dissoudre le caillot qui obstruait l artère coronaire Angioplastie Désobstruction mécanique: Suppose le transport du patient dans un centre spécialisé

Thrombolyse AVANTAGES INCONVÉNIENTS Faisable n importe où par n importe quel médecin Donc mise en route très précoce possible diffusion large possible 60-70% de résultats positifs Risque hémorragiques «Re-fermeture» de l artère dans 15-25% des cas.

Angioplastie AVANTAGES Meilleur taux de reperfusion (75 à 95%) INCONVÉNIENTS Nécessite transport dans un centre spécialisé et le centre spécialisé

Mortalité en fonction du délai de reperfusion 10 mortalité à J30 en % 8 6 8,9% 4 5,5% 2 0 4,3% 0-2h 2-4h 4-6h

Réduction absolue de la mortalité pour 1000 patients traités 80 60 40 20 0 0 3 Lancet 1996;348:771-5 6 9 12 15 18 21 24 delai de traitement (Heures)

Thrombolyse PréHospitalière

Trt Médical Hospitalier Continuation trt Antiagrégant: (Aspirine +clopidogrel) Béta-bloquant: (Aténolol 5 mg IV puis 50/100mg per os/acebutolol 200mg/j) Inhibiteur Enzyme de Conversion: (Ramipril 5 mg /Lisinopril 20 mg) Morphiniques si douleur Anxiolytique si nécessaire

Les complications de l Infarctus

Les complications précoces de l IDM Rythmiques FA/Flutter Salves TV TV soutenues FV Tb conductifs.. Mécaniques Péricardite Rupture paroi libre Rupture septum Dysfonction pilier Thrombus VG Choc cardiogénique

Les complications tardives de l IDM Péricardite (Syndrome épaule/main) Insuffisance cardiaque Anevrysme de la région nécrosée (Persistance Sus décalage ST/ double choc de pointe:calcifications silhouette cardiaque) ==>Tb du rythme ==>Rupture

VG

Les Complications Mécaniques Rupture Paroi libre ==> Tamponnade ==> Dissociation électromécanique Rupture septum IV ==> CIV ==> Tableau droit/bas débit systémique 2-5 ème Jour Chirurgie immédiate après CPIA Insuffisance Mitrale aiguë ==> Rupture ou ischémie d'un pilier Thrombus VG

Troubles du rythme et de la conduction FA: 5% IdM (IdM auriculaire) ESV: à respecter si monomorphes sans R/T RIVA: Peut être signe de reperfusion TV: TrT médical ou CEE FV: Pas de signification péjorative <H48 Bloc de Branche: Peut nécessiter Stimulation BAV Haut degré: aggrave le pronostic

USIC Surveillance ECG continue: TrT des troubles du rythme ventriculaires des 1eres Heures.

Objectifs de l Hospitalisation d un patient ayant présenté un IDM USIC 2 à 7 jours ==> Prévention des complications USIC et lit froid ==> Bilan Coronarien et Vasculaire ==> Bilan des facteurs de risque Pour Mise en place d une prévention Secondaire incluant une revascularisation si nécessaire et des modifications du comportement

Examens Complémentaires Echocardiographie J1 puis J3-J7 Coronarographie=> Angioplastie/Pontages Test d effort=>tolérance Hémodynamique Holter ECG/24h =>détection Tb Rythme Doppler Vx Cou ± Aorte=> autres localisations Bilan Lipidique complet=>prévention IIaire

Trt au long cours après IdM Antiagrégant(s) plaquettaire(s) (Aspirine) Bêta-bloquant (Atenolol/Acebutolol..) Inh Enz de Conversion (Ramipril/Lisinopril) Statine (Pravastatine/Sinvastatine) Trt des Facteurs de risque Diabéte HTA Cholestérol

Trt Hygiéno diététique Arrêt Tabac Activité physique Hygiène alimentaire/perte de poids.

Aorte Tronc commun Coronaire droite IVA Cx

Evolution Mortalité IdM % 40 30 20 = 10 0 <1960 USIC Thrombolyse BB/Asp IEC PTCA

Conduite à tenir de l IDE à l arrivée du patient en USIC Scope : TA, ECG, SAT. Chariot de Réa avec DEF proche +++ Oxygénothérapie ECG 18 dérivations Pose de 2 VVP Bilan : NFS,pl, coagulation, ionogramme, urée, créatinine, enzymes cardiaques. Groupage ++ surtout si thrombolyse. Prise en charge de la douleur. Attention pour la famille du patient : un IDM c est toujours très grave!