Les gaz du sang Janvier 2014
ph PO2 Les gaz du sang - mesures Électrode SEVERINGHAUS + 0.001 Réaction oxydo réduction > courant électrique PCO2 Electrode ph tampon bicar conu et membrane peméable CO2 HCO3 Calculé suivant Henderson Hasselbach Mesuré ( si veineux > de 2 meq/l) (CO2 total) SaO2 (Hb) Colorimétrie fraction de lumière longueur onde r
Les gaz du sang valeurs normales ph 7,36 7,44 PaCO2 35-45 mmhg PaO2 > 80 mmhg (?) mmhg Bicarbonate 21-27 meq/l SaO2 > 95% (?) % Hb 14 + 2 gr/dl (methb / caboxyhb) <1% /< 3% %
Les gaz du sang - échantillon Diffusion < paroi seringue : PCO2 PO2 Héparine ph (PCO2) Bulles air ( > 2%) PCO2 PO2
HEPARINE ( héparinate de Na ) ph = 7.0 < 0.1 ml : aucun effet significatif si 2 ml sang sur ph PaCO2 PaO2 espace mort de seringue de 2 ml : 0.1 ml + 0.03
BLOOD GAZ CHANGES IN VITRO 37 c 4 c ph 0.01 / 10 min 0.001 / 10 min PaCO2 1mmHg / 10 min 0.1 mmhg / 10 min PaO2 0.1% / 10 min 0.01% / 10 min
Les gaz du sang effets de la t En hypothermie : ph - PCO2 - PO2 En hyperthermie : ph - PCO2 - PO2 Recommandations Ne pas modifier les valeurs à la t du patient Difficultés d interprétation (modifications métaboliques, physiologiques Aucun avantage en clinique
Effets de la t sur la mesure des gaz du sang T ph ( C) PCO2 (mmhg) PO2 (mmhg) 20 7,65 19 27 30 7,50 30 51 35 7,43 37 70 37 7,40 40 80 38 7,39 42 85 40 7,36 45 95
La mesure en artériel est-elle toujours pertinente? Si arrêt cardiaque ( NEJM 1986,315,153) Veineux ( variable effet garrot ) ph 0.01-0.04 PCO2 3-8 mmhg HCO3 1-2 meq/l Veineux central (variable suivant hémodynamique) ph 0.03-0.04 PCO2 4-5 mmhg HCO3 idem artère ph 7.41 7.15 PCO2 32 74 Veineux central
Saturation en O2 (SaO2) Mesures de l oxygénation Proportion de Gr dont Hb est liée à O2 Pas de valeur seuil définie < 95 % anormal (?) Pression partielle artérielle en O2(PaO2) Pression partielle O2 dissous dans le plasma Pas de valeur seuil définie PaO2 < 80 mmhg anormal (?)
OXYGEN DELIVERY TO THE TISSUES DO2 DO2 = 10 x CO x CaO2 (mlo2/min) (l/min) (mlo2/dl) Normal values CaO2 = ( Hb x 1.34 x SaO2 ) +(0.0031 x PaO2) (mlo2/dl) (gr/dl) (%) (mmhg)
Equation des gaz alvéolaires PAO2 = PiO2 PACO2 + { PACO2 x FiO2 x (1 R ) } R = VCO2 (= 0.8) VO2 R PAO2 = { (PB PH2O) x FiO2 } { PaCO2 / 0,8} PAO2 = { (760 47 ) x 0.21 } 50 = 100 mmhg R
Gradient alvéolo-artériel en O2 PAO2 PaO2 Mesures de l oxygénation (erreur > 10mmHg ; équation simplifiée des gaz alvéolaires) varie avec âge = 2.5 + 0.21x âge Varie avec FiO2 ( ) ex de 8 à 0.21 80 mmhg à 1.0 (<40ans) Rapport PaO2 / FiO2 > 300 = 500 < 200 hypoxémie sévère Rapport a /A O2 peu dépendant de la FiO2 PaO2/PAO2 > 0.75 Index d oxygénation OI = (Pmaw x FiO2 / PaO2) x 100 ex OI > 25 IR avec hypoxémie sévère
PaO2 / FiO2 PaO2 / FiO2 = 500 Expected PaO2 = FiO2 x 500 SSI PaCO2 = N Ex FiO2 = 0.40 PaO2 expected = 0.40 x 500 = 200 mmhg
Interprétation de PaO2 exemples ph 7.51 PaCO2 25 mmhg PaO2 78 mmhg sous FiO2 de 0.21 PAO2 = (760 47) x 0.21 (25/0.8) = 150 (25 x 1.25) = 150 31 = 119 mmhg PaO2 > (119 x 0.75) = 90 mmhg ph 7.40 PaCO2 41mmHg PaO2 90 mmhg sous FiO2 0.4 5 x 40 = 200mmHg ph 7.42 PaCO2 50mmHg PaO2 111 mmhg sous FiO2 0.35 PAO2 = (760 47) x 0.35 (50/0.8) = 713 x 0.35 (50 x 1.25) = 249 62 = 187 PaO2 > 187 x 0.75 = 140 mmhg
MECANISMES HYPOXEMIE Diminution de la pression alvéolaire en O2 ( PAO) (D A-a O2: N) hypercapnie altitude Shunt (anatomique fonctionnel) Altération des rapports ventilation-perfusion (VA/Q) Diffusion limitée Diminution du contenu veineux en O2 (SvO2)
Equation des gaz alvéolaires PAO2 = PiO2 PACO2 + { PACO2 x FiO2 x (1 R ) } R = VCO2 (= 0.8) VO2 R PAO2 = { (PB PH2O) x FiO2 } { PaCO2 / 0,8} PAO2 = { (760 47 ) x 0.21 } 50 = 100 mmhg R
Equation des gaz alvéolaires Si hypercapnie PAO2 = 75 mmhg si PACO2=PaCO2 = 60 mmhg PAO2 = 125 mmhg si PACO2=PaCO2 = 20 mmhg Effets de l altitude ( PiO2) PiO2 = (395 47) x 0.21 = 70 mmhg au sommet du Mt Blanc ( 5000m) PiO2 = (155 47) x 0.21 = 43 mmhg au sommet de L Everest ( 8848m ) PiO2 = 0 = (47 47 ) x 0.21 à 19200 m
Dépression du SNC Toxique, trauma, AVC,. Atteinte du nerf moteur SLA Guillain Barré, PNP motrice Myopathie Toxique, myasthénie,. Obésité / hypoventilation Cyphoscoliose ( perte élasticité cage thoracique) Hypoventilation alvéolaire
Fraction shunt Effet shunt Q s/q t = (Cc O2 - Ca O2) / (Cc O2 - Cv O2) Shunts anatomiques Shunts intracardiaques (Dr > G) Malformations artério-veineuses pulmonaires Syndrome hépato-pulmonaire Shunts fonctionnels Atélectasies Comblement alvéolaire (SDRA)
Rapports VA / Q
Altération des rapports VA / Q BPCO Pneumopathie interstitielle Physiologiquement VA et Q sont aux bases avec Q > V VA et Q sont aux sommets avec V > Q
MECANISMES HYPOXEMIE Diffusion limitée Inflammation / œdème interstitium Pneumopathies interstitielles ( avec altérations VA/Q) Hypoxémie majorée < effort ( DC)
MECANISMES HYPOXEMIE Diminution de la pression alvéolaire en O2 ( PAO) (D A-a O2: N) hypercapnie altitude Shunt (anatomique fonctionnel) Altération des rapports ventilation-perfusion (VA/Q) Diffusion limitée Diminution du contenu veineux en O2 (SvO2) Bas débit cardiaque.
MECANISMES HYPOXEMIE correction par oxygénothérapie Diminution de la pression alvéolaire en O2 Shunt hypercapnie altitude Altération des rapports ventilation-perfusion Diffusion limitée Oui (faible à modéré) non Oui (faible à modéré) Oui (faible à modéré)
Effets de l âge sur les gaz du sang PaO2 = 101 - AGE / 3 Règle 70-70 (?) PaO2 > 75-100 ans : 78.6 mmhg (cohorte sujets «sains) (A a) O2 (mmhg) = 2.5 + 0.21 AGE (A a) O2 (mmhg) < 15 mmhg à FiO2 0.21 PaCO2 = 36 + 0.03AGE PaCO2 = 38 + 4 mmhg ( 25-90 ans )
Equilibre acide - base
EQUATION HENDERSON - HASSELBACH ph = pk + log BASE ACIDE H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- ph = 6.1 + log HCO3- H2CO3 ph = 6.1 + log HCO3 Cs x Pco2 7.40 = 6.1 +log 24 meq/l 0.03 x 40 mmhg
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 NORMAL 7.36 - ph - 7.44 ACIDEMIE ph < 7.36 ALCALEMIE ph > 7.44
Respiratoire Troubles de l équilibre acide-base Mécanisme compensateur Centre respiratoire ( ph intracellulaire) Débute < 30 min complète en 12 - (24) heures Non si baisse très lente du HCO3 (< 3-4MEq/l//jour Métabolique ( rénal) Cellules tubulaires rénales ( ph intracellulaire) Excrétion de H+ Réabsorption du HCO3 Complet en 3 à 5 jours
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 primaire secondaire ACIDOSE RESPIratoire PCO2 BIC ALCALOSE RESPIratoire PCO2 BIC ACIDOSE METABOlique BIC PCO2 ALCALOSE METABOlique BIC PCO2
Troubles de l équilibre acide-base Acidose métabolique compensation respiratoire Réponse complète possible si SNC normalement réactif (CR) Système respiratoire adéquat (neurologique périphérique muscles cage thoracique poumon ) Si HCO3 de 1 meq/l PaCO2 de 1.2 mmhg PaCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 (+2) PaCO2 = HCO3 + 15 PaCO2 = decimal digits ph 7.dd (ex ph 7.25 ; HCO3:11 PaCO2 25) Réponse max :PaCO2 8-12 mmhg
Troubles de l équilibre acide-base Acidose métabolique Limites de la compensation respiratoire Si acidose métabolique persiste et de PCO2 persiste de HCO3 ( sécrétion H+ rénal et réabsorption HCO3) cf alcalose respiratoire le ph revient à la valeur initiale ( ou même.)
Acidose métabolique Diagnostic trou anionique (AG) Mesure anions non dosés (! Cations) Peut varier suivant le laboratoire ( dosage du Cl) Na - ( Cl + HCO3) 3-10 meq/l Na + K Cl HCO3 7-14 meq/l Corrigé si hypoalbuminémie = AG + 2.5 x ( 4.5 albumine gr/dl)
Acidose métabolique Diagnostic si trou anionique augmenté Acidose lactique Acido cétose (initialement ) Insuffisance rénale Intoxication méthanol (acide formique) éthylène glycol Intoxication salicylés Intoxication propylène glycol..
Troubles de l équilibre acide-base Alcalose métabolique compensation respiratoire Si HCO3 de 1 meq/l PaCO2 de 0.7 mmhg PCO2 55 mmhg Si alcalose métabolique persiste (hypoxie ne limite pas ou peu la réponse ventilatoire) et de PCO2 persiste de HCO3 ( sécrétion H+ rénal et réabsorption HCO3) cf acidose respiratoire le ph revient à la valeur initiale..
Troubles de l équilibre acide-base Acidose respiratoire compensation métabolique Réponse initiale Effet tampon (sang liquide extracellulaire cellulaire ) si PCO2 HCO3 (modestement ;1mEq/l pour 10 mmhg de PCO2) Réponse tardive ( 3 à 5 jours) Excrétion H+ (NH4+) Réabsorption de HCO3 Si PCO2 de 10mmHg HCO3 de 3.5 4 meq/l (Études animales patients aigus hospitalisés) Si PCO2 de 10mmHg HCO3 de 5 meq/l ( out patients ambulants )
Troubles de l équilibre acide-base Acidose respiratoire compensation métabolique Si acidose respiratoire modérée ( PCO2 < 70 mmhg ) réponse rénale tardive ph normal bas (7.36 7.38) Si ph > 7.40 suggère alcalose métabolique surajoutée Un mécanisme compensateur ne»surcompense»pas
REGLES PRATIQUES insuffisance respiratoire chronique vs insuffisance respiratoire aigue Élévation aigue de PCO2 de 10 mmhg ph diminue de 0.08 (ex PCO2 = 55 mmhg ph = 7.28) Élévation aigue de PCO2 de 10 mmhg bicarbonate augmente de 1mEq/l Élévation chronique de PCO2 de 10 mmhg bicarbonate augmente de 3.5 4 meq/l
Troubles de l équilibre acide-base Alcalose respiratoire compensation métabolique Réponse initiale Effet tampon si PCO2 HCO3 (2 meq/l pour 10 mmhg de PCO2) Réponse tardive (rénale) ( 3 à 5 jours) Si PCO2 de 10mmHg HCO3 de 4-5 meq/l
Troubles de l équilibre acide-base Diagnostic 1. Etablir mécanisme primaire de acalémie / acidémie acidose/ alcalose métabolique/respiratoire 2. Degré de compensation valeurs de départ peuvent ne pas être N ph ne revient pas à la N (sauf trouble respiratoire modéré) si ph N trouble mixte (ex composante alcalose respiratoire < stress prélèvement ) 3. Si acidose métabolique déterminer si trou anionique élevé 4. Diagnostic clinique
Troubles de l équilibre acide-base Patient en détresse respiratoire ph 7.33 PaCO2 70 mmhg HCO3 35 meq/l ( + 30 mmhg) ( + 11mEq/l)
Troubles de l équilibre acide-base Patient en détresse respiratoire ph 7.33 PaCO2 70 mmhg HCO3 35 meq/l ( + 30 mmhg) ( + 11mEq/l) Acidose respiratoire compensée (> 3 jours)
Troubles de l équilibre acide-base Patient en détresse respiratoire ph 7.33 PaCO2 70 mmhg HCO3 35 meq/l ( + 30 mmhg) ( + 11mEq/l) Acidose respiratoire compensée (> 3 jours) Mécanisme mixte : acidose respiratoire aigue et alcalose métabolique
Troubles de l équilibre acide-base Patient qui présente troubles digestifs diarrhées ph 7.24 PaCO2 24 mmhg HCO3 10mEq/l (- 14 meq/l)
Troubles de l équilibre acide-base Patient qui présente troubles digestifs diarrhées ph 7.24 PaCO2 24 mmhg HCO3 10mEq/l (- 14 meq/l) Acidose métabolique et compensation respiratoire 14 x 1.2 = 17 PCO2 de 40 à 23 HCO3 + 15 25 7.24 24 (1.5 x 10) + 8 23
Troubles de l équilibre acide-base Patient tabagique obnubilé qui présente diarrhées ph 7.23 PaCO2 30 mmhg HCO3 10mEq/l (- 14 meq/l)
Troubles de l équilibre acide-base Patient tabagique obnubilé qui présente diarrhées ph 7.23 PaCO2 30 mmhg HCO3 10mEq/l (- 14 meq/l) Acidose métabolique ( compensation respiratoire) + acidose respiratoire 14 x 1.2 = 17 PCO2 de 40 à 23 HCO3 + 15 25 7.23 23 (1.5 x 10) + 8 23
Troubles de l équilibre acide-base Patient en insuffisance respiratoire ph 7. 7.27 PaCO2 70 mmhg ( + 30 mmhg) HCO3 31 meq/l ( + 7 meq/l)
Troubles de l équilibre acide-base Patient en insuffisance respiratoire ph 7. 7.27 PaCO2 70 mmhg ( + 30 mmhg) HCO3 31 meq/l ( + 7 meq/l) Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique
Troubles de l équilibre acide-base Patient en insuffisance respiratoire ph 7. 7.27 PaCO2 70 mmhg ( + 30 mmhg) HCO3 31 meq/l ( + 7 meq/l) Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique Acidose respiratoire aigue chronique (<3-5j)
Troubles de l équilibre acide-base Patient en insuffisance respiratoire ph 7. 7.27 PaCO2 70 mmhg ( + 30 mmhg) HCO3 31 meq/l ( + 7 meq/l) Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique Acidose respiratoire aigue chronique (<3-5j) Acidose respiratoire aigue + alcalose métabolique
Troubles de l équilibre acide-base Patient en insuffisance respiratoire ph 7. 7.27 PaCO2 70 mmhg ( + 30 mmhg) HCO3 31 meq/l ( + 7 meq/l) Acidose respiratoire chronique (compensation)+ acidose métabolique Acidose respiratoire aigue chronique (<3-5j) Acidose respiratoire aigue + alcalose métabolique Acidose respiratoire aigue sur chronique (ex BPCO PaCO2 55 mmhg ; HCO3 30 meq/l)
Troubles de l équilibre acide-base Patient diabétique 1 polypnée superficielle en coma réactif ph 6.95 PaCO2 49 HCO3 9 Acidose mixte (métabolique +respiratoire)
Troubles de l équilibre acide-base Patiente polypnée ample( 28/min) 6h après ingestion substance(s) x, nausées, confuse ph 7.41 PaCO2 22 mmhg HCO3 Na 140 meq/l K Cl 3.8 meq/l 99 meq/l 17 meq/l lactate 21 mg/dl Alcalose respiratoire + acidose métabolique
Troubles de l équilibre acide-base Patiente polypnée ample( 28/min) 6h après ingestion substance(s) x, nausées, confuse ph 7.41 PaCO2 22 mmhg HCO3 Na 140 meq/l K Cl 3.8 meq/l 99 meq/l 17 meq/l lactate 21 mg/dl Alcalose respiratoire + acidose métabolique trou anionique 28 ( ) intoxication salicylés?
Troubles de l équilibre acide-base Patient asthmatique; RR : 30/min ; bronchospasme serré ph 7.38 PaCO2 43 mmhg HCO3 24 meq/l PaO2 76 mmhg (2lO2/min)
Troubles de l équilibre acide-base Patient asthmatique; RR : 30/min ; bronchospasme serré ph 7.38 PaCO2 43 mmhg HCO3 24 meq/l PaO2 76 mmhg (2lO2/min) Crise d asthme sévère engageant le pronostic vital