IMAGERIE des MYOCARDITES : Aspect IRM et suivi évolutif Laurence Monnier-Cholley Cholley,, Pierre Garrigoux,, Stéphane Ederhy, Ariel Cohen, Jean-Michel Tubiana, Lionel Arrivé
Qu est est-ce qu une une myocardite? La myocardite correspond à une atteinte inflammatoire du myocarde associant un infiltrat cellulaire et une nécrose n myocardique sans lésion l coronaire significative. Elle est le plus souvent d origine d virale (CMV 45% et coxsackie 30%). La guérison spontanée e est la règle. r Néanmoins, 5 à 10 % des myocardites peuvent évoluer vers des formes compliquées (cardiomyopathie dilatée, troubles du rythme, troubles conductifs). Les formes graves peuvent entraîner ner une mort subite ou une décompensation d cardiaque.
Signes cliniques La présentation clinique est variable allant des formes asymptomatiques à l insuffisance cardiaque aiguë. Les douleurs thoraciques peuvent simuler une douleur d angor. d Il existe souvent un contexte viral.
Outils diagnostiques L ECG L élévation des CPK et de la troponine L échographie La scintigraphie Et plus récemment r l IRM l avec injection de gadolinium
Diagnostic de certitude La biopsie endomyocardique est l examen l de référence r rence mais est actuellement rarement réalisr alisée e en routine du fait de son caractère re invasif.
Echocardiographie et myocardite L échocardiographie est l examen l de première intention permettant d éd évaluer la fraction d éd éjection ventriculaire gauche (FEVG), de documenter une anomalie de la cinétique segmentaire, de rechercher une dysfonction ventriculaire droite ou un épanchement péricardique p associés. s. Cependant, l él échocardiographie est insuffisante à elle seule pour faire le diagnostic et peut s avs avérer décevante d dans cette indication. Elle est surtout utile pour dépister d les complications et chercher un diagnostic différentiel.
IRM et myocardite L IRM est une alternative non invasive à la biopsie. Elle montre : Un hypersignal T2 du myocarde sur les séquences s tardives après s injection, des prises de contraste focales sous-épicardiques sans systématisation dans un territoire vasculaire qui respectent le sous-endocarde et qui permettent d éd éliminer le diagnostic d infarctus.
IRM et myocardite Elle évalue la topographie et l él étendue des lésions et permet un suivi. L IRM est devenu un outil incontournable pour le diagnostic différentiel entre infarctus et myocardite devant un tableau clinique évocateur de syndrome coronaire aigu.
Quel est le devenir d une d myocardite en IRM? Les signes évocateurs de myocardite sont maintenant bien connus. En revanche, l él évolution de ces lésions l l est l moins Peu de publications se sont intéress ressées au devenir de ces anomalies en IRM. MG Friedrich et coll ainsi que JP Laissy et coll ont décrit d une évolution des lésions l focales vers un processus diffus et une régression r dans certains cas. K Deb et coll ont rapporté une régression r du rehaussement tardif d une d myocardite à éosinophile sous traitement corticoïde. MG Friedrich et coll Circulation 1998; 97 : 1802-1809 JP Laissy et coll Chest 2002; 122 : 1638-1648 K Deb et coll J Cardiovsac Magn Reson 2008; 10 : 21
Objectifs Décrire les anomalies IRM observées es dans les myocardites aiguës. Observer l él évolution de ces anomalies à court et long terme.
Matériel et MéthodeM Le protocole d éd étude du myocarde comprenait: Séquences ciné-irm en petit axe, 2 et 4 cavités. Séquence sang-noir noir en petit axe. Séquence de perfusion précoce. Séquence de viabilité pour étudier le rehaussement tardif (à 10 minutes) dans les trois plans. Si l IRM l montrait des signes évocateurs de myocardite, on proposait un contrôle à 1, 3, 6 et 12 mois.
Matériel et MéthodeM 17 patients adressés s en IRM pour suspicion de myocardite avaient des rehaussements focaux respectant le sous-endocarde compatibles avec une myocardite. Parmi ces 17 patients, 12 ont été exclus : 5 n ont n pas été contrôlés s par une deuxième IRM 5 avaient, à la relecture des dossiers, une clinique peu évocatrice de myocardite ou une cardiomyopathie d autre origine pouvant expliquer les rehaussements myocardiques visualisés. s. 2 avaient des IRM peu comparables du fait de l hétérogénéité des séquences s et des coupes réalisr alisées.
Matériel et MéthodeM 6 6 patients ont été inclus dans l él étude qui remplissaient les critères res ci-dessous : signes cliniques et biologiques typiques de myocardite coronarographie normale IRM positive au diagnostic au moins une IRM de contrôle entre 3 et 12 mois
Données clinico-biologiques 1 douleur thoracique + épisode viral + fièvre troponine (ng/l) 18 CRP (mg/l) 31 ECG sus-décalage ST latéral sous-décalage inférieur 2 + + + 8 160 sus-décalage ST inféro apico latéral/ sous-décalage droit 3 + + - 0.34 60 normal 4 + + - 7.65 4.8 sus-décalage inférieur 5 + + + 0.36 39.7 sus-décalage ST diffus 6 + + + 3.16 68 sus-décalage antéro ro-latéral
Imagerie au diagnostic 1 2 3 4 5 6 échographie FEVG normale Péricarde sec FEVG 45-50% 50% Péricarde sec FEVG normale Péricarde sec FEVG normale Péricarde sec FEVG normale Péricarde sec FEVG normale Péricarde sec IRM FEVG 40%. Rehaussement tardif en mottes sous épicardiques de la paroi latérale. FEVG 50%. Lame d éd épanchement péricardique. p Rehaussement tardif en mottes sous épicardiques de la paroi latérale. FEVG 68%. Rehaussement tardif en mottes sous épicardiques de la paroi inférolat rolatérale. FEVG normale. Rehaussement tardif en mottes sous épicardiques de la paroi latérobasale robasale. FEVG 28%. Rehaussement linéaire sous épicardique de la paroi latérale. FEVG 45%. Rehaussement en mottes de la paroi inférolat rolatérale.
Suivi en IRM IRM 2 IRM 3 IRM 4 1 2 3 4 5 6 J7 stable M3 stable M3 stable M1 stable M2 régression M2 stable M3 stable M7 stable M6 stable M5 régression 1 an stable
Résultats
Observation n 1n a b Séquence ciné-irm à T0, en coupe petit axe (a) et «4 cavités» (b) : hypokinésie globale avec FEVG mesurée à 40%
a b Séquence de viabilité en coupes petit axe (a) et «4 cavités» (b) à T0 permettant l étude du rehaussement tardif : rehaussements en mottes de la paroi latérale
a b Séquence ciné-irm à 1 an en coupe petit axe (a) et «4 cavités» (b) : stabilité de l hypokinésie globale avec FEVG mesurée à 40%
a b Séquence de viabilité en coupe petit axe (a) et «4 cavités» (b) à 1 an : stabilité des rehaussements en mottes de la paroi latérale
Observation n 2n b a c Séquence ciné-irm au diagnostic en coupe petit axe (a) «4 cavités» (b) et «2 cavités» : lame d épanchement péricardique. FEVG mesurée à 50%
a b Séquences de viabilité en coupe «4 cavités» permettant l étude du rehaussement tardif à T0 (a) et M7 (b) : stabilité des rehaussements diffus prédominant au niveau de la paroi latérale
Observation n 3n Séquence ciné-irm à T0 en coupe petit axe (a) et «4 cavités» (b) : FEVG mesurée à 60%
a b Séquence de viabilité en coupe petit axe permettant l étude du rehaussement tardif à T0 (a) et M6 (b) : stabilité des rehaussements en motte de la paroi inférolatérale.
Séquence de viabilité en coupe petit axe permettant l étude du rehaussement tardif à T0 (a) et M6 (b) : stabilité des rehaussements en motte de la paroi inférolatérale
a b Séquence de viabilité en coupe «2 cavités» à T0 (a) et M6 (b) permettant l étude du rehaussement tardif : stabilité des rehaussements en mottes de la paroi inférieure
Observation n 4n a b Séquence ciné IRM en coupe petit axe à T0 (a) et M2 (b) : amélioration de la FEVG de 28% (a) à 45% (b)
a b Séquence de viabilité permettant l étude du rehaussement tardif à T0 (a) et M2 (b): régression des rehaussements en motte de la paroi latérale
Observation n 5n a b Séquence ciné IRM en coupe petit axe à T0 (a) et M2 (b) : amélioration de le FEVG qui passe de 45% (a) à 60% (b)
a b Séquences de viabilité en coupe «4 cavités» permettant l étude du rehaussement tardif à T0 (a) et M2 (b) : stabilité des rehaussements focaux de la paroi latérale.
Commentaires Dans notre série, s sur 6 cas, nous avons observé Dans 4 cas, une stabilité des rehaussements Dans 2 cas une régression r des rehaussements Ces observations sont un peu divergentes avec ce qui a été publié dans la littérature La stabilité des lésions l plusieurs mois après s le début des signes pose le problème de la nature de ces lésions l qui étaient jusqu alors considérées comme de l inflammationl inflammation
Perspective d avenird Ces résultats r invitent donc à être complétés par de plus larges séries s prospectives et possiblement multicentriques cherchant à déterminer l histoire l naturelle évolutive de ces anomalies de signal.