APPROCHE EPIDEMIOLOGIQUE SUR LE NOMA DANS LE SERVICE DE STOMATOLOGIE ET DE CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE DE L HOPITAL DE KATI :61 CAS.

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1 MINISTERE DE L EDUCATION REPUBLIQUE DU MALI UN PEUPLE-UN BUT- UNE FOI FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D ODONTO-STOMATOLOGIE ANNEE 2002 Nº APPROCHE EPIDEMIOLOGIQUE SUR LE NOMA DANS LE SERVICE DE STOMATOLOGIE ET DE CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE DE L HOPITAL DE KATI :61 CAS. THESE : PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE DEVANT LA FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D ODONTO-STOMATOLOGIE PAR MONSIEUR KANGALE KOYANDAOULE FERDINAND MAXIMIN POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE (DIPLOME D ETAT) JURY : Président du jury : Pr Abdou Alassane TOURE Directeur de thèse : Pr Alhousseini Ag MOHAMED Co-Directeur de thèse : Dr Mamadou Lamine DIOMBANA Membre du jury : Dr Coulibaly Kany DIABATE

2 Je dédie cette thèse à : Mes parents : Mr KANGALE VICTOR et Mme KANGALE née YAGBIA Marie Denise. Que ce travail soit le témoin de ma profonde reconnaissance et qu ils trouvent à travers cette thèse toute ma gratitude pour les bénédictions et les conseils qu ils ne cessent de me donner. Qu ils sachent que les efforts et les sacrifices consentis n ont pas été vains ; que Dieu le leur rende au centuple. Mes frères et soeurs : KANGALE Laurent Clarisse à Bangui - KANGALE Clément Rupert à Cotonou KANGALE Annie Marie Eulalie à Bangui - KANGALE René Brice à Brazzaville KANGALE Barthelemia Sidonie à Bangui - KANGALE Françoise à Paris KANGALE Victorien à Brazzaville - KANGALE Dénis à Bangui KANGALE NDAKPA Louis en RDC - KANGALE Ida en RDC KANGALE Emmanuella en RDC Votre chaleur, votre amour, vos aides m ont permis de me surpasser. Recevez à travers ce travail toute mon affection. Mon Tuteur Le Révérend Pasteur Maurice SOGOBA. Votre famille et vous aviez guidé mes premiers pas sur le sol du Mali, vos conseils quotidiens et votre soutien moral,spirituel et matériel m ont été d une importance sans pareil.. Je vous serai toujours reconnaissant. Mes oncles : le Révérend KAMBRI NGOROMON Dénis en RDC et Mr MBOMBO Dieudonné à Bangui. Mon âme sœur Mlle KATZELMA TAYA WALOU Bedah, et sa famille avec qui j ai partagé tous mes moments difficiles. Ma grand-mère Mme TONDO Joséphine, que cette thèse soit la récompense de ses bénédictions incessantes. Mes collègues de la faculté de médecine : Vie de Dieu NGOKO ZENGUET Igor BOSSOKPI PASSI LYSETTE Aristide KOYAMBA BECKHODRO Marlène Bobo MARADAS Fanta YAMBA Léontine Armelle KOLIDOUKOU Larissa SOMSE

3 Mlle Joséphine. A. IMBOUA Voltaire disait» Le talent est héréditaire, la chance est par essence aléatoire. Celui qui n a ni le talent ni la chance peut les combler par le travail». Alors, à travers cette thèse je vous exhorte au travail.. Mes cadets de l INSTITUT UNIVERSITAIRE DE GESTION (IUG) Bamako et de la Faculté des Sciences et techniques (FAST) de Mr José KOSSA et sa famille Vous avez été pour moi un grand frère et un soutien sans faille, et votre famille la mienne,recevez là le témoignage de toute ma gratitude. Mr Maruis DIGNITO et sa famille Mr Alain Narcisse VA-KASSA NGAKE et sa famille Mr Iddo Conférence MALESSEMBE et sa famille Mr Abel DOBION et sa famille Mr Marc OUENZOUI et sa famille Mr Barthélémy GOTO et sa famille Mr Jean Paul BARKA et sa famille Mr Fabrice BALEMO YANGBANDA et sa famille Mr Pascal YABANDA et sa famille Mes connaissances : Dr THIAM Saybou Mallian, service chirurgie orthopédique Hôpital de Kati Mr Benjamin Martial GROTHE Mr Crépin NGOKO ZENGUET Mlle Flora ONTSOUKA Mlle Cécile Anne Lucie VOHITO Mlle Nadine Anita GUERENGBO Mr Armand REMANDA et Fatoumata SOW Personnel du service de l Odonto-Stomatologie, Hôpital de KATI

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5 Au corps professoral, à la direction du personnel de la faculté de Médecine de Pharmacie et d Odonto-Stomatologie du mali. Nous n avons reçu de vous qu éducation connaissance et encadrement exemplaires. Président du Jury : Pr Abdou Alassane TOURE, chef de D.E.R Orthopédie Traumatologie, chef de service de la chirurgie orthopédique de l hôpital Gabriel TOURE. A travers vous nous avons découvert le sens de la responsabilité, de l intégrité et de la chaleur humaine. Nous ne saurons jamais vous remercier pour votre disponibilité. Directeur de thèse :Pr. AG Mohamed Alhousseini, M.C. d ORL à la F.M.P.O.S., Chef du service ORL de l Hôpital Gabriel. En acceptant notre travail, vous nous avez signifier par la même occasion votre confiance. Soyez en remercier. A travers le contact qui nous a uni, nous avons su apprécier l éducateur, le pédagogue le tout doublé d un homme de patience et de compréhension. Nous vous prions d accepter ici toute notre considération. Co-Directeur de Thèse : Dr. M.L.Diombana, A.C.C. d Odonto- Stomatologie à la F.M.P.O.S., Chef du Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale de l Hôpital de Kati. En nous proposant ce sujet, nous avons compris par là toute l importance que vous attachez à cette pathologie. Vous avez été d un apport considérable tant par votre disponibilité que par votre rigueur dans le travail. Vos conseils nous ont été très précieux. Nous osons espérer que ce travail contribuera à approfondir les liens maître élève. Veuillez accepter toute notre profonde gratitude. Membre du jury : Dr. Madame Coulibaly Kany Diabaté, Chirurgienne Maxillo-Faciale des Armées au Ministère de la Défense. Nous vous prions d accepter toute notre reconnaissance pour la sollicitude dont vous avez fait montre en daignant nous juger à travers ce travail. Tout en comptant sur une collaboration continue, veuillez recevoir nos sentiments respectueux. FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D ODONTO-STOMATOLOGIE ANNEE UNIVERSITAIRE

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7 PREMIERE PARTIE : INTRODUCTION PREAMBULE.. A-GENERALITES. B-RAPPEL ANATOMIQUE..... C-ETIOLOGIE. D-HYPOTHESE PATHOGENIQUE. E-EPIDEMIOLOGIE.. F-FACTEURS PREDISPOSANTS. G-BACTERIOLOGIE ET HISTOLOGIE. H-CLINIQUE. I-TRAITEMENT.. J-OBJECTIFS DEUXIEME PARTIE : PATIENTS ET METHODES.. RESULTATS.. DISCUSSION ET COMMENTAIRES... CONCLUSION.. RECOMMANDATIONS. BIBLIOGRAPHIE. ANNEXE.. FICHE ANALYTIQUE... RESUME...

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9 PREAMBULE Le noma est une maladie bucco-dentaire dont le taux de mortalité est élevé. IL semble être en recrudescence dans les parties du monde qui souffre de la faim et des guerres civiles. Quand la mort n en est pas l issue, le noma laisse le survivant mutilé pour le reste de sa vie. L action doit porter sur les enfants malnutris et démunis. Contre le noma, l OMS a développé un plan d attaque en cinq points : une approche pratique de l ensemble du problème, qui s appuie sur les interventions multidisciplinaires et intersectorielles ( Marc Tsechovski, Noma contact, 1997,OMS) Dr. HIROSHI NAKAJIMA, Directeur-Général de l OMS, INTERET Le noma dans sa forme clinique et par ses séquelles a été largement décrit tant en Europe (jusqu au début de ce siècle) qu en Afrique et en Asie. On peut donc s étonner qu un tel sujet puisse encore inspirer des thèses. La raison en n est que : Le noma reste encore une maladie d actualité dans nos régions, à cause des guerres, la famine, la malnutrition, de l existence de certaines pathologies endémiques, de parasitoses et des affections de fièvres éruptives. Il constitue une urgence médicale, car en l absence d un diagnostic précoce et d une antibiothérapie appropriée la mort survient dans la majorité des cas. Il pose également un problème chirurgical épineux pour la réparation des séquelles. Enfin il incite à la prévention.

10 A-GENERALITES : Les carences alimentaires sont toujours, dans les pays en développement, à l origine des maladies graves chez l enfant, mettant ainsi en jeu le pronostic vital. Contrairement à ce que l on pourrait croire, dans bien des cas, il ne s agit pas d un manque quantitatif mais plutôt qualitatif de nourriture. Le déséquilibre de la flore buccale favorisé par l absence d hygiène, aggravé par l éruption des dents, le changement de régime alimentaire de l enfant sevré ou la croissance du jeune enfant crée les conditions pour l apparition du noma. Le noma, qui tire son nom du grec nomen qui veut dire dévorer se présente comme une maladie à la fois bien connue et presque oubliée. En effet, cette pathologie dans sa forme clinique et par ses séquelles a été largement décrite tant en Europe, en Afrique, qu en Asie. L amélioration de l hygiène et l élévation du niveau de vie, des pays nantis, ont contribué à faire disparaître cette pathologie désormais considérée comme une maladie historique et donc oubliée. Par contre dans les pays en développement, le noma demeure un sujet de préoccupation. Sa pathologie reste encore mystérieuse et les malades survivent porteurs de terribles mutilations faciales difficiles à traiter bien que les moyens de lutte contre l infection ont transformé considérablement le pronostic vital. Aussi, une meilleure connaissance des circonstances étiologiques devrait permettre d améliorer la prévention. En effet, à cause des guerres, de la famine, de la malnutrition, de l existence de certaines pathologies endémiques et autres affections, le noma continue d être une maladie d actualité dans nos régions ; d où notre ambition et l intérêt d aborder et d analyser à travers la présente étude des questions fondamentales qui, si elles ne peuvent sans aucune prétention être traitées de manière exhaustive dans le cadre d une thèse de fin de cycle de formation, conservent l avantage, nous osons l espérer, de pouvoir inspirer à l avenir des études beaucoup plus approfondies sur le noma qui constitue une urgence médicale et un problème chirurgical épineux en période de réparation. Après un aperçu général sur le noma à travers son historique, nous abordons ensuite son étude proprement dite, à travers sa définition, son épidémiologie, les hypothèses pathogéniques et son traitement.

11 1-DEFINITIONS Le noma peut se définir comme un processus gangreneux rongeant et mutilant du massif facial, naissant souvent dans la bouche sous forme de gingivo-stomatite de Vincent et frappant essentiellement le jeune enfant. Il est très souvent secondaire à une maladie ou succession de maladies infectieuses, à une mauvaise hygiène bucco-dentaire ou tout simplement à un mauvais état nutritionnel, devenant ainsi une maladie générale. (37) Le noma ou cancrum oris est une gangrène bucco-faciale à point de départ intra buccal, s étendant vers l extérieur en détruisant les parties molles adjacentes (2) Le noma, une stomatite gangréneuse entraîne presque automatiquement des séquelles mutilantes qui ne pourront être améliorées que par un traitement chirurgical (12). Le noma ou cancrum oris se définit comme une forme de stomatite gangreneuse localisée, souvent unilatérale qui aboutit à la destruction de la joue et des structures osseuses par son extension rapide de dedans en dehors (46).

12 2-HISTORIQUE Cette affection dont le nom signifie dévorer est connue depuis l Antiquité. Elle était connue d HIPPOCRATE, de GALIEN de CELSE et d ARETHUS le Cappadocien (19-49) En 1620, BATHUS en Hollande dans son manuel de chirurgie l a décrit comme une entité clinique. En France plusieurs auteurs font des descriptions de plus en plus précises et circonscrivent la maladie. En 1778, JOURDAIN, la distingue des autres processus gangreneux de la cavité orale. En 1810, BARON, l a décrit comme une gangrène de la bouche extensive au massif facial et qui complique chez le jeune enfant une maladie locale comme l angine de VINCENT ou une maladie générale telle que la rougeole, la scarlatine, la coqueluche ou la fièvre typhoïde. En 1848, TOURDES, y consacre une thèse portant sur 239 cas ; puis BRUNS, en 1859, en fait une excellente description. En 1889, BAZIN, y consacre un chapitre dans le dictionnaire encyclopédique de DESCHAMBRE. La maladie n est pas inconnue en Angleterre où elle a été décrite par BOOT en 1649 puis SYMONDS en 1848, non plus aux Etats-Unis où COATE en 1826 et MEIGHT en 1848 l étudièrent. Au XX siècle, commencent les recherches étiologiques et les tentatives de mise en place de traitements efficaces. Citons l article de ZUBER et PETIT en 1912 (53) dans lequel des examens bactériologiques retrouvant l association fuso-spirillaire de VINCENT sont rapportés. En 1937, JOUVE (24) rapporte 7 cas de noma aigus traités avec succès dans 5 cas par oxygénothérapie locale discontinue. L étude de la flore buccale est également entreprise par FAVAREL et BOULNOIS sur des échantillons prélevés à Madagascar (16) L amélioration des conditions de vie en Europe, déporte vers l Afrique et l Asie le terrain d étude de cette maladie devenue pratiquement une maladie exotique. Ainsi en 1940, BOUILLAT et RAMIANRASAO (5) rapportent des cas de nomas traités à Madagascar avec succès par l acide ascorbique (vitamine C) En 1946, GUERIN (22) confirme l efficacité de ce traitement en publiant les résultats encourageants obtenus en traitant des stomatites ulcéreuses par application locale d antiseptiques et de la vitamine C par voie veineuse. Même s il ne s agit pas, à proprement parlé de noma, il s agit d une

13 pathologie voisine par son mode de début et par les conditions sociohygiéniques des malades traités. De 1950 à 1960, BOULNOIS et RABEDAORO (6)), Jean REYNAUD en 1950 (38) et PHAM-DINH-TUAN en 1960 (35) rapportent des études et observations faites en pays tropicaux (Madagascar, Afghanistan, Viêt-nam). Ils apportent des précisions sur le mode de début de la maladie qui pour BOULNOIS est toujours gingival alors que PHAM-DINH-TUAN précise qu il est toujours muqueux avec une prédominance gingivale. Il parle aussi de l utilisation toute récente des sulfamides et surtout des antibiotiques : pénicilline, tyrothricine, streptomycine. Ces traitements révolutionnent le pronostic vital du noma et font tomber la mortalité de plus de 80 % à moins de 25 %. BOULNOIS et RABEDAORO codifient même le mode d utilisation de ces antibiotiques. L action efficace des antibiotiques privilégie la théorie de la pathogénie infectieuse un peu au détriment de l hypothèse pathogénique vasculaire qui, jusque là tenait le haut du pavé. A partir des années 60, l école O.R.L de Dakar fait de nombreuses publications sur le noma. Elles concernent surtout les traitements chirurgicaux des séquelles qui occupent les ¾ du temps de travail de cette clinique. Citons dans ce cadre entre autre les publications du Pr. Lamine Sine DIOP et ses collaborateurs en 1965 sur le noma de l enfant au Sénégal(à propos de 47cas traités). En 1971 à propos d une forme exceptionnelle de noma. En 1972 sur un noma évolutif bilatéral traité sans séquelles et en 1978 sur une autre forme exceptionnelle du noma de siège vélaire. Jusqu en 1965, il s agissait de guérir la lésion établie grâce aux antibiotiques et à la régénération de l état général. En 1968, LACOUR et GRAPPIN (25) en publiant un article sur des cas de gingivo-stomatites ulcéreuses guéries par le Métronidazole posent en conclusion la question de savoir si ce traitement ne devrait pas être tenté à la phase pré lésionnelle du noma qui est souvent une gingivo-stomatite de Vincent, ce qui éviterait les mutilations faciales. Quelques mois après au cours de cette même année, LACOUR et CASTETS (26) répondent à la question posée par l affirmative en publiant un cas de noma vu au tout début et traité sans séquelle par le Metronidazole (Flagyl*) une étape était donc franchie. En 1972, un pas de plus est fait en direction du traitement du noma en phase initiale car le Pr. Lamine DIOP et ses collaborateurs publient également un cas de noma bilatéral évolutif non mutilant traité à temps par un antibiotique proche de la Pénicilline et de manipulation facile : la Gentamicine. On a pu éviter les séquelles tant mutilantes que fonctionnelles telles les constrictions permanentes des maxillaires. Ainsi Pr. Lamine DIOP écrit : dans la première phase de tuméfaction de blindage elle possède une action spectaculaire. Au bout de la 3 è injection, la tuméfaction fond comme neige au soleil. Les doses et les temps de

14 traitement sont indiqués : 80 mg/j ou 40 mg/j si l état général est très altéré au départ et cela rarement pendant plus de 15 jours. Il restait un point dans l ombre : rare était l observation en pratique hospitalière de cas précoces. On ne voyait les malades qu au stade évolutif tardif ou au stade de séquelles. Le problème était donc moins de traiter que de prévenir la maladie alors même qu aucune hypothèse étiopathogénique (vasculaire infectieuse ou maladie d aboutissement) n était entièrement satisfaisante. C est à cette période que J.SIROLL et ses collaborateurs (45) proposent la théorie auto-immune. Celle-ci, pas d avantage que les autres, ne débouche sur une attitude préventive pratique. Il restait donc à rapporter à chaque occasion tous les faits nouveaux ou frappants de la pratique quotidienne afin de trouver la réponse à la question comment prévenir le noma et ses séquelles?. En 1976, GRAPPIN et LE COUSTOUR tentent de donner une réponse en désignant du doigt le parodonte et le complexe alvéolo-dentaire dans le processus initial du noma (19), TEMPES T (47) et ENWONWU (13-14) au Nigeria vont plus loin et après avoir exposé la théorie affirment dans la conclusion de leur rapport (19) aux journées médicales de Dakar en 1979 que le traitement du noma à son début parodontal, constitue le meilleur exemple qu on puisse trouver d attitude préventive payante pour la communauté. Au Mali en 1998, DIOMBANA et collaborateurs ont publié la première étude sur le noma dans le service de stomatologie de l hôpital national de KATI, à propos de 22 cas. L objectif était de déterminer dans un service de stomatologie la fréquence du noma selon le sexe, la classe d âge, le siège, l ethnie, la résidence et la distribution de la pathologie en fonction des critères cités précédemment (9). A ce jour, nous en sommes là, au point où le traitement du noma ne pose plus de grands problèmes et ou différentes théories pathogéniques se côtoient et s affrontent parfois. La dernière-née étant celle du début parodontal du noma. B-RAPPEL ANATOMIQUE CRANIO-MAXILLO-FACIAL 1- Le crâne (21) Le crâne est une boite osseuse à laquelle on reconnaît : une partie supérieure(la voûte), une partie inférieure (la base). La surface extérieure de la boite crânienne est l exocrâne. La surface intérieure est l endocrâne. Le massif facial est appendu sur le tiers antérieur de la base du crâne. La boite crânienne contient l encéphale, ses enveloppes méningées, ses vaisseaux. Les os constituant le crâne sont au nombre de huit :

15 Le frontal, les temporaux(2), l ethmoïde, les pariétaux(2), le sphénoïde et l occipital. Chacun de ses os présente deux parties :. L une qui participe à la constitution de la base (avec une face endo et exocrine). L autre qui participe à la constitution de la voûte (avec une face endo et exocrine). Exception : l Ethmoïde n appartient qu à la base. Les deux os pariétaux n appartiennent qu à la voûte. Les os du crâne sont percés de nombreux orifices ou de canaux qui livrent passage à des vaisseaux ou à des nerfs. Les orifices peuvent être visibles soit sur la surface endocrânienne, soit sur la surface exo crânienne, mais aussi sur les deux faces. Les os du crâne sont constitués de deux lames de tissu osseux compact en serrant une couche plus ou moins épaisse de tissu osseux spongieux (le diploé) qui contient dans ses mailles de la moelle osseuse. Les os du crâne(sauf le pariétal et l occipital) sont creusés de cavités : Des cavités pneumatiques : les cellules et les sinus (ethmoïde, frontal, sphénoïde) Des cavités contenant une partie des organes des sens(cavité de l oreille dans l os temporal) Les bords des os du crâne s unissent selon des lignes plus ou moins régulières : les sutures (articulations des os entre eux). A l intersection des sutures se dessinent des figures remarquables correspondant à l emplacement qu occupaient les fontanelles sur le crâne en voie de développement. On peut noter, avec une certaine fréquence, l existence de petits os distincts : les os wormiens situés dans l emplacement d une fontanelle (os wormiens fontanellaires) ou dans une suture (os wormiens suturaux). 2- Architecture du squelette facial l ensemble des os de la face forme un massif volumineux, le massif facial, situé sous l étage antérieur de la base du crâne. Ce massif se divise en deux parties : la mâchoire supérieure et la mâchoire inférieure 2.1-Le squelette de la mâchoire supérieure, appendue au crâne, comporte treize os : - six sont pairs, latéraux et disposés symétriquement par rapport au plan sagittal : L os lacrymal, l os zygomatique, le maxillaire, le palatin, le cornet inférieur, l os nasal - un seul os est médian et impair : le vomer

16 2.2- Le squelette de la mâchoire inférieure ne comporte qu un seul os : la mandibule articulée avec l étage moyen de la base du crâne. Elle s articule avec les temporaux et constitue la pièce essentielle de l appareil masticatoire. Elle comporte deux parties. Le corps mandibulaire(en forme de fer à cheval),il porte : - sur sa face externe : la ligne oblique externe et le trou mentonnier. - sur sa face interne : les apophyses géni. - latéralement : la fossette sublinguale, la ligne mylohyoïdienne et la fossette sous-maxillaire. Les branches montantes comportent : - un bord postérieur épais - un bord antérieur tranchant - un condyle et l apophyse coronoïde. 2.3-L os alvéolaire Les procès alvéolaires sont constitués par l extension des os maxillaires ou mandibulaire qui supportent les dents. Après l éruption des dents les procès alvéolaires sont considérés comme os naturels. Ils sont constitués par : - une couche externe d os compact (corticale externe) - une couche intermédiaire d os spongieux - une couche interne d os compact (la corticale interne) Cependant, certains os du crâne participent en partie à l architecture du massif maxillo-facial (46) ce sont : - les temporaux par l apophyse zygomatique - le frontal par l échancrure nasale - les arcades orbitaires - l ethmoïde qui constitue la clé de voûte Pour en finir, notons également la présence de certaines cavités au niveau du massif maxillo-facial (46). Ces cavités sont constituées : - au centre par les fosses nasales - sur les faces latérales : les cornets - au dessus et latéralement : les cavités orbitaires - au dessous des orbites : les sinus maxillaires. 3- Muscles de la tête. Les muscles de la tête se répartissent en deux groupes : les muscles masticateurs et les muscles peauciers. 3.1 Muscles masticateurs. Les muscles masticateurs, au nombre de quatre de chaque côté, sont : le temporal, le masséter, le ptérygoïdien externe et le ptérygoïdien interne Temporal. Le muscle temporal est large, plat, radié, il occupe la fosse temporale, d ou ses faisceaux convergent vers l apophyse coronoïde du maxillaire inférieur. Le muscle temporal s insère sur toute l étendue de la fosse temporal puis sur la ligne courbe temporale inférieure plus la crête spheno-temporale et enfin

17 sur les deux tiers supérieurs de la face profonde de l aponévrose temporale. Toutes les insertions du temporal se font par implication directe des fibres charnues, sauf sur la crête sphéno-temporale, où le muscle s attache aussi par de courts faisceaux tendineux unis a ceux du ptérygoïdien externe Masséter. Le masséter est court, épais, rectangulaire, allongé de haut en bas, étendu de l arcade zygomatique à la face externe de la branche montante du maxillaire inférieur. Nous distinguerons au masséter trois faisceaux : superficiel, moyen et profond. -Le faisceau superficiel, naît par une épaisse lame tendineuse, des trois quarts antérieurs du bord inférieur de l arcade zygomatique. Cette insertion empiète, en avant de l angle inférieur de l os malaire, sur la partie immédiatement voisine de la pyramide du maxillaire. Les faisceaux charnus se détache de la face profonde de l aponévrose tendineuse. Ils se dirigent obliquement en bas et en arrière et se terminent sur l angle, le bord inférieur et la partie inférieure de la face externe de la branche montante. -Le faisceau moyen est en grande partie recouvert par le précédent, le déborde en arrière. Il s insère par des fibres charnues et de petits faisceaux tendineux sur toute l étendue du bord inférieur de l arcade zygomatique. Les fibres musculaires descendent verticalement, ce qui les distingue de celles du faisceau superficiel, et se terminent à la fois par des minces lamelles tendineuses et par implantation des fibres charnues, sur la face externe de la branche montante du maxillaire, au-dessus de l insertion du faisceau superficiel. -Le faisceau profond plus mince que les précédents qui le recouvrent, naît par des fibres charnues de la face interne de l arcade zygomatique et de la partie attenante de la face profonde de l aponévrose temporale. Les faisceaux musculaires se dirigent obliquement en bas et en dedans et se terminent par des grêles fascicules tendineux. Enfin le faisceau profond de masséter est rattaché au muscle temporal Ptérygoïdien externe ou latéral. Muscle court, épais, aplati transversalement, et situé dans la région ptérygomaxillaire. Il va de l apophyse ptérygoïde au col du condyle du maxillaire inférieur. le ptérygoïdien externe s insère en avant par deux chefs : l un, supérieur, ou sphénoïdal, l autre, inférieur, ou ptérygoïdien. Les deux faisceaux du ptérygoïdien externe se portent en convergeant en arrière et en dehors vers l articulation temporo-maxillaire ; le faisceau sphénoïdal est à peu près horizontal, le faisceau ptérygoïdien est oblique en haut, en arrière et en dehors Ptérygoïdien interne ou médian. C est un muscle épais, quadrilatère, situé en dedans du ptérygoïdien externe. Il est obliquement étendu de la fosse ptérygoïde à la face interne de l angle de la mâchoire.

18 Le ptérygoïdien interne s insère sur toute la surface de la fosse ptérygoïde, sauf sur la fossette scaphoïde et la partie postérieure de la paroi interne de cette fosse qui sont en rapport avec le péristaphylin externe. 3.2 Muscles peauciers. Les muscles peauciers de la tête et du cou se répartissent en quatre groupes :les muscles des paupières et des sourcils ; les muscles du pavillon de l oreille ; les muscles du nez et les muscles des lèvres Muscles des paupières et des sourcils. Les muscles qui agissent sur les paupières et les sourcils sont : le muscle occipito-frontal, le pyramidal, l orbiculaire des paupières et sourcilier. -Muscle occipito-frontal est un muscle digastrique, plat, mince, quadrilatère. Chacun des ventres musculaires du digastrique occipito-frontal est formé de deux muscles, les muscles occipitaux en arrière, les muscles frontaux en avant. L occipito-frontal est appliqué sur la voûte crânienne et s étend de la ligne courbe occipitale supérieure à la sourcilière. -Pyramidal, les muscles pyramidaux sont deux petits faisceaux charnus, grêles, allongés sur la partie supérieure du dos du nez, de chaque côté de ligne médiane. Chaque muscle pyramidal s insère en bas sur le cartilage latérale et sur la partie inféro-interne de l os propre du nez. Les fibres montent vers la racine du nez, s entrecroisent avec les fibres du frontal et se terminent sur la face profonde de la peau de la région intersourcilière. -Orbiculaire des paupières, est un muscle large, mince, dont les fibres concentriques s enroulent autour de l orifice palpébral. -Sourcilier, aplati et grêle, étendu le long de la partie interne de l arcade sourcilière, de l extrémité interne de cette arcade à la peau du sourcil. Il naît par une ou plusieurs languettes charnues de l extrémité interne de l arcade sourcilière. De cette origine, les fibres musculaires, recouvertes par le frontal et la portion orbitaire du muscle orbiculaire des paupières, se dirigent en dehors, le long de l arcade sourcilière. Elles se terminent à la face profonde de la moitie ou des deux tiers internes de la peau du sourcil, en s entrecroisant avec les fibres charnues du frontal et de l orbiculaire Muscles du pavillon de l oreille. Les muscles du pavillon de l oreille se distinguent en deux groupes : les muscles intrinsèques, qui appartiennent entièrement au pavillon ; les muscles extrinsèques, ou muscles auriculaires, qui s étendent du pavillon aux région voisines. Les muscles auriculaires sont des muscles rudimentaires, très mince, disposés pour être dilatateurs du conduit auditif externe et orientateurs du pavillon. Ces muscles sont au nombre de trois : l antérieur, le supérieur et le postérieur. -Le muscles auriculaire antérieur, situé en avant du pavillon, naît de l aponévrose épicrânienne. Il se termine sur l épine de l hélix et le bord antérieur de la conque. -Le muscles auriculaire supérieur s attache à l aponévrose épicrânienne, au-dessus du pavillon de l oreille. De là, ses fibres descendent en

19 convergeant et s insèrent sur la convexité de la face interne du pavillon qui répond à la fossette de l anthélix. -Le muscles auriculaire postérieur s attache, d une part, à la base de l apophyse mastoïde, au-dessous et en dehors des insertions de l occipital ; d autre part, à la convexité de la conque du pavillon de l oreille Muscles du nez. Au nez sont annexés trois muscles : le transverse du nez, le dilatateur des narines et le myrtiforme. Le nez reçoit encore quelques faisceaux provenant des muscles releveur superficiel et releveur profond de l aile du nez et de la lèvre supérieure, ainsi que du triangulaire des lèvres que nous étudierons avec les muscles des lèvres. -Transverse du nez, aplati, triangulaire, mince, ce muscle est transversalement étendu sur la partie moyenne du nez, depuis le dos de cet organe jusqu à la fosse canine. Il naît d une lame aponévrotique qui recouvre le dos du nez et le réunit à celui du cote opposé. De là, les fibres se portent vers le sillon naso-labial ; les fibres inférieures s attachent à la face profonde de la peau, le long de ce sillon ; les supérieures se continuent avec les faisceaux externes du muscle myrtiforme. -Dilatateur des narines, petit, mince, plat et triangulaire, dont les fibres s étendent dans l épaisseur de l aile du nez, du sillon naso- labial au bord externe de la narine correspondante. Il s attache en arrière à la peau du sillon naso-labial. Les fibres appliquées sur le cartilage de l aile du nez gagnent le bord inférieur de l aile du nez et se fixent à la face profonde du tégument. -Myrtiforme est aplati, quadrilatère, étendu de l arcade alvéolaire au bord postérieur des narines. Il naît de la partie inférieure de la fossette myrtiforme et de la saillie alvéolaire de la canine. Le muscle se porte en haut et se fixe à la face profonde de la peau qui revêt la sous-cloîson et le bord postérieur de l orifice des narines. Les fibres externes du muscle myrtiforme se continuent avec les faisceaux supérieurs du transverse du nez Muscles des lèvres. Ils se repartissent en deux groupes : les muscles dilatateurs et les constricteurs. -Les muscles dilatateurs sont des lames musculaires qui rayonnent des lèvres vers les différentes régions de la face. Ces muscles sont, de haut en bas : les releveurs superficiel et profond de l aile du nez et de la lèvre supérieure, le canin, le petit et le grand zygomatiques, le buccinateur, le risorius, le triangulaire des lèvres, le carré du menton, le muscle de la houppe du menton et le peaucier du cou. Ces muscles sont disposés sur deux plans principaux. Le plan profond est constitué : en haut, par le canin ; à la partie moyenne, par le buccinateur ; en bas, par le carré du menton et le muscle de la houppe du menton. Le plan superficiel est représenté : en haut, par les releveurs superficiel et profond, par le petit et le grand zygomatiques ; à la partie moyenne, par le risorius ; en bas, par le triangulaire des lèvres et le peaucier du cou.

20 -Les muscles constricteurs sont l orbiculaire et le muscle compresseur des lèvres. 4- Vascularisation de la tête et du cou 4.1 Artères Les artères de la tête et du cou viennent des carotides et des sous-clavières. Carotides primitives et sous-clavières ont une origine différente à droite et à gauche : à droite, elles proviennent de la bifurcation du tronc brachiocéphalique artériel, à gauche, elles naissent directement de la crosse de l aorte Artères carotides primitives ou carotides communes. De l origine différente des carotides primitives droite et gauche, il résulte que ces deux artères diffèrent par leur situation, leur trajet, leur direction, leur longueur et leurs rapports (fig.5). -La carotide primitive droite, née à la base du cou de la bifurcation du tronc brachio-céphalique, est entièrement situé dans la région antérieure du cou. Elle monte d abord obliquement en haut et en dehors, puis à peu près verticalement jusqu à sa terminaison. -La carotide primitive gauche, née, dans le thorax, de la partie horizontale de la crosse de l aorte, présente, avant de pénétrer dans le cou, un court trajet intra thoracique Carotide externe. La carotide externe s étend de la bifurcation de la carotide primitive jusqu à 4 ou 5 centimètres au-dessus de l angle de la mâchoire, ou elle se divise en ses branches terminales, la temporale superficielle et la maxillaire interne. De son origine, l artère, qui est tout d abord en avant et en dedans de la carotide interne, monte verticalement sur une longueur de 1 à 2 centimètres ; elle se porte ensuite en haut et un peu en dehors et croise la face antérieure de la carotide interne ; enfin, elle se redresse et monte jusqu à sa terminaison, soit verticalement, soit en décrivant, une légère courbe à concavité externe et postérieure. Dans ce trajet, l artère est d abord située dans le cou, puis dans la tête Artère sous-clavière. Les artères sous-clavières naissent : à droite, du tronc brachio-céphalique, en arrière de l articulation sterno-costo-claviculaire ; à gauche, de la crosse de l aorte. Chacune d elles s étend jusqu au bord inférieur du muscle sousclavier, ou elle se continue avec l artère axillaire, en regard de la partie moyenne de la clavicule. La sous-clavière droite est à peu près entièrement hors du thorax. La sous-clavière gauche est intra-thoracique dans une partie de son trajet. En raison de leur origine différente, les artères sous-clavières droite et gauche diffèrent par leur longueur, leur direction et leurs rapports.

21 La sous-clavière gauche est plus longue que la droite de toute la longueur de son trajet intra-thoracique, qui égale environ 3 centimètres. La sous-clavière droite se porte en dehors et un peu en avant, en décrivant de l une à l autre de ses extrémités une courbe dont la concavité inférieure repose sur le dôme pleural et la première côte. La sous-clavière gauche monte d abord verticalement dans le thorax, puis, s infléchissant en dehors et un peu en avant, décrit une courbe semblable à celle de la sous-clavière droite. 4.2 Veines Le sang veineux de la tête et du cou est déversé, de chaque côté, dans les gros tronc veineux de la base du cou, par six veines principales qui sont : la veine jugulaire interne, la veine jugulaire externe, la veine jugulaire antérieure, la veine jugulaire postérieure, la veine vertébrale et les veines thyroïdiennes inférieures. les veines jugulaire interne, externe, antérieure et les veines thyroïdiennes inférieures sont dans la région antérieure du cou, c est-à-dire en avant de la colonne cervicale ; les veines jugulaires postérieure et vertébrale appartiennent à la nuque et à la région rachidienne Veine jugulaire interne. La jugulaire interne reçoit le sang veineux de la cavité crânienne, de la région orbitaire, d une partie de la face et de la plus grande partie de la région antérieure du cou. Les branches d origine de la jugulaire interne sont les sinus crâniens. Ceux-ci reçoivent toutes les des organes contenus dans la cavité crânienne ( encéphale et méninges) et dans la cavité orbitaire ( œil et ses annexes ). Les sinus crâniens sont au nombre de vingt et un. Cinq sont impairs et médians. Les autres sont pairs et latéraux. La jugulaire interne commence au trou déchiré postérieur, où elle fait suite au sinus latéral. Elle est d abord inclinée en bas en avant, et légèrement en dehors, puis elle descend verticalement jusqu au voisinage de la base du cou, où elle s infléchit un peu en dedans et en avant. La jugulaire interne finit en arrière de l extrémité interne de la clavicule en se réunissant à la veine sous-clavière pour former le tronc brachio-céphalique veineux Veine jugulaire externe. C est un vaisseau généralement volumineux, qui recueille le sang de la plus grande partie des parois crâniennes, des régions profondes de la face, enfin des plans superficiels des régions postérieure et latérale du cou. Son origine est dans la région parotidienne ; elle finit à la base du cou, où elle s ouvre dans la veine sous-clavière. Elle traverse successivement les régions parotidienne, sterno-cléido-mastoïdienne et sus-claviculaire Veine jugulaire antérieure. La jugulaire antérieure draine une partie du sang des régions antérieures du cou. Elle résulte de la réunion, dans la région sus-hyoïdienne, de plusieurs petites veines sous-mentales superficielles.

22 Ainsi formée, la jugulaire antérieure descend un peu en dehors de la ligne médiane, jusqu au voisinage de la fourchette sternale. Elle se coude ensuite à angle droit et se porte transversalement en dehors jusqu à sa terminaison dans la sous-clavière Veine vertébrale. La veine vertébrale est une veine généralement unique, satellite de la partie cervicale de l artère vertébrale. Elle résulte de la réunion de plusieurs veinules qui proviennent : du confluent occipito-vertébral, de la veine condylienne postérieure, de l émissaire mastoïdienne et des muscles de la nuque. De son origine, la vertébrale gagne obliquement le trou transversaire de l atlas, en longeant le côté supérieur de l artère vertébrale. Ensuite elle descend à travers les trous transversaires des six premières cervicales, sur le côté externe du tronc artériel, qui est lui-même en avant du nerf vertébral. En sortant du trou de la sixième cervicale, la veine se porte en avant et en bas et se place en avant de l artère. Elle passe avec elle en avant du ganglion cervical inférieur du sympathique, en arrière de la crosse du canal thoracique à gauche, rarement en avant de ce canal. Enfin elle se jette dans le tronc brachio-céphalique veineux, au-dessous et en arrière de la jugulaire interne Veine jugulaire postérieure. La veine jugulaire postérieure set extra-rachidienne et située profondément dans la nuque. De son origine dans le confluent occipito-vertébral, la jugulaire postérieure se dirige d abord obliquement en bas et en dedans, en arrière du grand oblique de la nuque jusqu à l apophyse épineuse de l axis, où elles s anastomose avec celle du côté opposé ; puis elle descend obliquement en bas et en dehors, entre le grand complexus et le transversaire épineux, jusqu a l apophyse transverse de la septième cervicale. La veine s incline alors en avant et en bas, passe entre l apophyse transverse de la septième cervicale et la première côte, et se termine dans le tronc brachio-céphalique, au-dessous de la veine vertébrale Veines thyroïdiennes inférieures. Les veines thyroïdiennes inférieures naissent en nombre variable de la partie inférieure du corps thyroïde. Elles descendent en avant de la trachée, s anastomosent entre elles et se réunissent enfin en un ou deux troncs principaux qui se jettent dans le tronc brachio-céphalique veineux gauche Veine sous-clavière. La veine sous-clavière fait suite à la veine axillaire et s unit à la jugulaire interne pour constituer le veineux brachio-céphalique du côté correspondant. Elle commence en avant de l artère sous-clavière, en regard du bord inférieur du muscle sous-clavier, et finit en arrière de l articulation sterno-claviculaire.

23 C-ETIOLOGIES D une manière générale, le noma survient sur un terrain fragilisé. C est ainsi qu on peut citer un certains nombres des causes. 1- Causes Infectieuses. Le noma survient au cours des maladies infectieuses telles que la fièvre typhoïde, la scarlatine, la variole, la primo-infection hépatique, la rougeole. Au Nigeria 70% des nomas traités étaient précédés de rougeole (46). 2- Causes Parasitaires Le terrain carencé est fragilisé par la polyparasitose intestinale (Ankylostome, Anguillulose, Amibiase.) qui provoquent une diminution de la résistance de l organisme en créant des anémies et des troubles gastrointestinaux. Les parasitoses augmentent les effets délivrés de la spoliation nutritionnelle. 3- Causes médicamenteuses. Selon des auteurs, le noma est apparu au cours d un traitement au bismuth chez un syphilitique atteint de néphrite chronique. 4- Causes locales. Elles ne semblent pas avoir une grande importance dans l établissement du noma. Selon TEMPEST le noma est toujours lié a une parodontite sévère qui résulte d une alimentation surchargée en hydrate de carbone et d un manque d hygiène orale. Au stade avancé du noma, on retrouve de façon constante la flore de VINCENT, on peut donc penser que la gingivite aiguë peut être chez les enfants un facteur étiologique important. La mauvaise hygiène n explique pas seule l apparition du noma. L affection a été parfois découverte dans des bouches propres, chez des enfants présentant une gingivite traumatique (46).

24 D-HYPOTHESES PATHOGENIQUES Actuellement aucune hypothèse ne permet d expliquer complètement la formation de ce bloc gangreneux facial détruisant les tissus de dedans en dehors. 1- Théorie mécanique La localisation jugale, la plus fréquente, a incité certains auteurs à incriminer la pression continuelle de la joue malade contre le matelas ou le dos de la mère. Cette pression entraînerait une ischémie de même nature que celle des ulcères de décubitus. 2- Théorie vasculaire. Elle a longtemps séduit bon nombre d auteurs, en raison : de la topographie particulière des lésions, de l aspect massif de la gangrène et de son «sillon d élimination». Elle se base sur la nécrose ischémique qui serait due : soit à une artérite infectieuse ; soit à une thrombose fibrinoide comme dans la réaction de SCHWARTMANN. Il s agit donc plutôt d une micro-vascularite dont le déclenchement sera évoqué plus loin. 3- Théorie infectieuse Elle est rendue plausible par l action bénéfique du traitement antibiotique : Un usage précoce, avant l apparition de la gangrène, permet une évolution favorable (11). Un usage à la phase d état, aide la cicatrisation des plaies et permet de sauver la vie du malade. Mais aucune flore spécifique n a pu être retrouvée. L association Borrelia Vincenti et Fusiformis-fusiformis, la plus souvent retrouvée, provoque habituellement une gingivo-stomatite ou une angine. Les nombreux germes décrits sont également présents dans les infections graves de la région bucco-faciale qui évoluent vers la suppuration et la fistulisation sans gangrène. Pour MERRELL (31), l activité bactérienne est directement responsable de la lyse osseuse et certains micro-organismes(fusobacterium necrophorum ) produisent une endotoxine nécrosante.

25 4- Théorie immunitaire Dans les pays en voie de développement, l enfant est soumis à des agressions multiples ; à la malnutrition (insuffisance de protéines et de vitamines) qui suit le sevrage s associent les parasitoses (Paludisme, Ankylostome, Bilharziose, Amibiase) et des maladies infectieuses (Rougeole, Varicelle, Typhoïde ). Pour SIROL (45), le noma doit être rangé dans le groupe des maladies <<d aboutissement>> ; cette succession d état pathologique jouerait le rôle d une inoculation préparante provoquant une hypersensibilité non spécifique de type SHWARTZMAN avec thrombose fibrinoide des capillaires lors d une inoculation déchaînante, la stomatite étant le facteur déclenchant. Le phénomène d ARTHUS est une réaction spécifique due à un conflit antigène-anticorps qui n a pu être mis en évidence dans le noma. Pour MAZERE (30) l association fuso-spirillaire peut être considérée, soit comme le facteur préparant puis déclenchant. Ailleurs, plusieurs cas de stomatite nécrosante ont été signalés chez des sujets immunodéficients ( ) 5- Théorie parodontale Pour LE COUSTOUR (29), l étude des facteurs associés au noma a permis de mettre en évidence une augmentation du taux de cortisol, or l excès de cortisol ralentit la synthèse de la substance fondamentale du tissu conjonctif et supprime la réponse inflammatoire. Ces phénomènes affectent directement les tissus parodontaux constamment remaniés en période d évolution dentaire. 6-Théorie d Enwonwu (Nigéria 1972). Elle semble de plus en plus admise aujourd hui. Elle ferait une approche un peu plus réaliste de la pathogénie du noma chez l adulte au cours du Sida. Selon Enwonwu, certains facteurs sont associés : Malnutrition avec déséquilibre protéino-énergétique et vitaminique ; ainsi dans la malnutrition ( Kwashiorkor, Marasme) et dans les fièvres éruptives (Rougeole etc..) il y a augmentation du taux de Cortisol plasmatique, responsable de l inhibition de : -L activité mitotique des tissus épithéliaux -La synthèse du collagène du tissu conjonctif ( La vitamine C., y joue un grand rôle) : - La prolifération des fibroblastes. Le tout favorisant l altération tissulaire, surtout du parodonte, et la prolifération microbienne notamment avec l insuffisance de synthèse de lysozyme liée à l hypoprotidémie (14). Hypothèse d Enwonwu(14)

26 Malnutrition, Kwashiorkor Marasme, Fièvres éruptives (Rougeole) Hypoprotidémie Lysozyme Hypercortisolémie Prolifération Microbienne Hyaluronidase Sérique Altération et Nécrose Tissulaire (parodonte) E-EPIDEMIOLOGIE 1- Répartition géographique L Afrique noire paye un lourd tribut au noma et la plupart des publications en sont originaires : Nigeria, Ghana pour les pays anglophones (47), Sénégal

27 ( ), Mali (9), Tchad (45), Bénin et Côte d ivoire (12) entre autre, pour les pays francophones ont été le lieu de nombreuses études. La maladie frappe partout lorsqu on a une importante partie de la population qui survit dans la pauvreté, la mauvaise hygiène et la malnutrition. Madagascar, Djibouti (8), Algérie, Tunisie, Maroc et certaines régions d Asie, d Amérique et d Océanie ne sont pas épargnées alors que cette affection a pratiquement disparu de l Europe occidentale et d Amérique du Nord. Mais le syndrome d immunodéficience acquise entraînera peut être une réapparition du noma dans les pays qui l avaient oublié. 2- Saisons L influence saisonnière a été notée par certains auteurs mais elle paraît coïncider avec les épidémies de rougeole et la difficile période de soudure de la fin de la saison sèche ( le mois de la faim). En réalité, ce n est pas la saison elle-même qui est en cause, mais le cortège de causes secondaires indirectes qu elle entraîne avec elle. Exemple en Turquie, la prédominance du noma en saison chaude s explique par la montée du paludisme. Ailleurs au Nigeria, prédominance en fin de saison sèche communément appelée période de soudure qui correspond au mois de la faim. 3- Age Pour la plupart, les malades sont âgés de 2 à 6 ans quelques-uns ont entre 1 et 2 ans et entre 6 et 10 ans. Les adultes ont parfois été atteints, en particuliers les habitants des zones de guerre. Le noma néonatal paraît être une entité clinique particulière survenant chez des prématurés (17), il n entre pas dans le cadre de cette étude. 4- Sexe Le sexe paraît sans influence dans la majorité des séries publiées, cependant certains auteurs notent une plus grande fréquence chez les filles. C est aussi le cas de DIOMBANA et collaborateurs (9). L école de Dakar dans sa publication de 1965 (39) donnait un chiffre de 28 filles pour 19 garçons dans sa série de 47 cas soit 64% de filles. Avant eux, BOULNOIS et RABEDAORO avaient déjà noté l atteinte de 3 filles pour 1 garçon(6). 5- Contagiosité Si au début de ce siècle, on a pu parler d une certaine transmission de la maladie actuellement bien qu aucune précaution particulière d isolement ne soit prise dans les hôpitaux d enfants, on ne signale pas de cas de contagion. 6- Sang

28 Le groupe sanguin ou les anomalies de l hémoglobine ( drépanocytose ou thalassémie) n ont aucune influence sur la morbidité (2). F-FACTEURS PREDISPOSANTS 1-Maladies antérieures débilitantes La rougeole est la plus grande fréquence, du moins en Afrique ; mais la typhoïde, le coqueluche, le typhus, le paludisme, la dysenterie (variole pour mémoire) et même le kala-azar (Chine Tchad) ont été signalés. Tout ceux-ci associe à des parasitoses entraînent une diminution de la résistance de l organisme en créant des anémies et des troubles gastro-intestinaux a type de diarrhées-vomissement qui sont eux-mêmes la cause d une mauvaise utilisation de l apport alimentaire. Les états infectieux non spécifiques et répétitifs ou tout simplement la succession dans le temps de toutes ces infections dont la constante agressivité rend faible les défenses de l organisme. Quelques cas de leucémies, d agranulocytose ou de traitement anticancéreux ont été signalés (2). 2-Etat nutritionnel Le déficit protéinique(malnutrition-dénutrition) est très fréquent chez le jeune enfant, aggravé par les parasitoses intestinales, les tabou alimentaires, le mode alimentaire traditionnel au moment du sevrage. Les maladies prédisposantes révèlent ou aggravent ce déficit qui peut aboutir au kwashiorkor. L alimentation est également carencée en vitamines (C et groupe B). Les enfants de familles aisées ne sont pas atteints. 3- Etat bucco-dentaire On considère actuellement que le parodonte est le point de départ du noma. La maladie peut apparaître au cours des poussées dentaires. L hygiène buccale est absente, l enfant ignore l usage du frotte dents et de la brosse à dents ; de plus, son alimentation ne l oblige pas à mastiquer. Cette hygiène bucco-dentaire médiocre se complique souvent d une gingivo-stomatite de Vincent très fréquent chez les jeunes enfants. Les études faites au Nigeria ont mis en évidence la fréquence des gingivostomatites (ulcéreuse de VINCENT, herpétique) dues à l absence de l hygiène et des soins bucco-dentaires.

29 G-BACTERIOLOGIE ET HISTOLOGIE 1-Bactériologie ( ) On a souvent tenter d isoler l agent pathogène du noma. Cette recherche a été rendue difficile par la richesse de la flore buccale et la précocité des surinfections. Au début de la maladie, l association Borrelia vincenti et fusiformis fusiformis a été mise en évidence dans tous les cas où elle a été recherchée. Elle a été observée et décrite en détail en 1912 par ZUBER et PETIT (53) travaillant sur 3cas, de même que FAVAREL et BOULNOIS en 1949 dans des cas de «Noma de Madagascar». Pour LOESCHE cité par GRAPPIN (19) «La nécrose commence par les spirochètes qui abondent dans la zone d extension et est continuée par fusiformis-fusiformis qui prédomine dans le tissu nécrotique. A la période d état, en raison des surinfections, une flore bactérienne variée est retrouvée : bactéroides mélaninogenicus qui a été le mieux étudié. On lui connaît un pouvoir protéolytique élevé, la possession d une collagenase capable d hydrolyser le collagène brut et d après les travaux de Socransky et Gibbons qui ont mis en évidence son pouvoir protéolytique sur la muqueuse buccale humaine en culture pure. Son association a des bactéries saprophytes de la bouche leur confère un pouvoir infectieux. staphylococcus aureus trouvé en 1950 par Boulnois et Rabedaoro(6) qui lui attribuent un rôle starter dans l infection laquelle serait continuée par les spirochètes de Vincent jouant, eux, le rôle principal. Pham-Dinh Tuan (35) le retrouve en 1960 dans les deux examens bactériologiques pratiques dans sa série de 17 cas au Viêt-Nam. pseudomonas aeruginosa klebsiella pneumoniae candida albicans streptocoque alpha- hémolytique, ainsi que des germes anaérobies. Par contre, GHOSAL (17) a trouvé le pseudomonas aeruginosa pur ou associé dans 86% des prélèvements faits chez 35 bébés atteints de noma néonatal et tous morts dans les trois jours. MERRELL (31) n a pas trouvé d actinomycose mais un micro-organisme filamenteux qu il n a pu être identifié, associé à une flore microbienne variée. 2-Histologie Bien que l examen anatomopathologique ne soit pas utile pour le diagnostic, l aspect histologique est connu (44).