Les complications du diabète. Dr. S Pallé
Rappels généraux En France: 1,5 à 2 M de diabétiques 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés Hyperglycémie chronique toxicité cellulaire Principal coût financier Les complications
Complications: Métaboliques: Acido-cétose, coma hyperosmolaire, Acidose lactique hypoglycémies. Macroangiopathiques: IDM, AVC, artériopathie. Microangiopathiques: néphropathie, rétinopathie, neuropathie.
Les complic métaboliques: L acido-cétose Forme d entrée classique dans le diabète de type 1. Carence en insuline absolue ou relative. Diagnostic simple, dépistage Bandelette Urinaire, Cétonurie ou Cétonémie (lecteur optium xceed) Hyperglycémie 2,5 g/l +acidose PH < 7,25en gazométrie artériel. Accumulation de corps cétoniques.
Les complic métaboliques: L acido-cétose Clinique trompeuse/ contexte de stress Amaigrissement, Syndrome polyuro-polydipsique, asthénie syndrome cardinal douleurs abdominales, «gastro-entérites» haleine cétonique «pommes reinettes», dyspnée coma calme.
Les complic métaboliques: L acido-cétose Urgence Réanimation Insuline IV, potassium, réhydratation Rechercher la cause Surveillance +++
métaboliques: Le coma hyperosmolaire Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2. Glycémie > 6g/l Absence de cétose ou d acidose Déshydratation intense: mauvaise accessibilité aux boissons Démence, maison de retraite 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé Parfois révélateur d un diabète de type 2.
métaboliques: Le coma hyperosmolaire BU: urines concentrées-glycosurie massivecétone = 0 Hospitalisation Prévention des complications de décubitus Réhydratation lente Equilibrer le diabète Traiter une infection: urinaire, bronchique
Les complic métaboliques: L Acidose lactique Très rare Très grave pronostic vital 50 % de décès Erreur dans la gestion du traitement hypoglycémiant (diabète de type 2) CI des biguanides non respectées ( glucinan, glucophage, stagid ) Insuffisance rénale, respiratoire, cardiaque, injection d iode, anesthésie.
Les complic métaboliques: L Acidose lactique Acidose métabolique marquée par hyperlactatémie Urgence vitale, Réanimation Prévention.
Les complic métaboliques: L hypoglycémie Iatrogène Inévitable chez le diabétique de type 1 bien équilibré. ( 3 à 5 modérées /semaine) Causes: repas insuffisants, effort physique non pris en compte, erreur de tt, alcool sulfamides / personnes âgées Signes adrénergiques et glucopéniques: grande fringale, signes neurologiques
Les complic métaboliques: L hypoglycémie Hospitalisation non systématique Urgence: apport sucré oral Si troubles de la conscience: IV, glucagon Si personne âgée/ sulfamides: IV 48 à 78h élimination longue Education, sucres lents, interactions médicamenteuses
Traitement et prévention nutritionnels d une hypoglycémie selon les recommandations de l ALFEDIAM Collation apportant 15g de glucides Pour un resucrage = effet hyperglycémiant rapide (forme liquide) : 3 morceaux de sucre 1 petite bouteille de jus de fruit (= 12,5 cl) 2 cuillères à café rases de confiture ou miel 1 pâte de fruit
Macroangiopathie diabétique
Macroangiopathie 1ére cause de morbi-mortalité Atteint diffuse sévère multifocale et distale Importance des facteurs de risque associés: tabac, HTA obésité/sédentarité Dyslipidémie, troubles de la coagulation Antécédents familiaux précoces
Macroangiopathie cœur et diabète Coronaropathie: + fréquente, + grave ( 2 à 3 et 3 à 5 ) Contrôle glycémique strict et précoce. Particularité: «ischémie myocardique silencieuse». ANAES: ECG 1fois /an Si risque élevé: épreuve d effort ou scintigraphie myocardique.
Macroangiopathie cœur et diabète Clinique: Angor asymptomatique ou douleurs atypiques Cardiomyopathie diabétique Cardiopathie ischémique Mort subite. Mortalité cardiaque des diabétiques en prévention primaire > non diabétiques en prévention 2.
Macroangiopathie Artériopathie des mbres inf Très fréquente: 50% des diabétiques après 20 ans d évolution. Médiacalcose distale, diffuse revascularisation difficile. Rôle péjoratif du tabac. Risque d amputations et de gangrène. Neuropathie associée. Dépistage: palpations des pouls, IPS +/- écho dopplers artériels
Macroangiopathie Sténose des artères rénales + frte. Pas de particularité sur l atteinte cérébro-vasculaire. Prévention: Contrôle glycémique strict antiagrégants, vasodilatateurs Prise en charge des autres facteurs de risque Hygiène de vie
Microangiopathie diabétique
Généralités Trois cibles rein = néphropathie; rétine = rétinopathie; nerfs centraux et périphériques = neuropathies. Apparition: après 10 à 15 ans d évolution; fonction de l équilibre glycémique.
Prévalence DS1: 20 à 40 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans environ 100 % des cas. DS2: 10 à 30 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans seulement 30-40 % des cas car étiologies multiples.
Néphropathie diabétique: Généralités Complication la plus grave à long terme: 1 ère cause d insuffisance rénale terminale en Occident (25-40% des sujets en hémodialyse). Incidence = 10 à 15 % par an. DS2 > DS1 (mais répartition 9/1 dans la population générale).
Néphropathie diabétique: Généralités Cofacteurs péjoratifs: sexe masculin; ethnie noire; mauvais équilibre glycémique; HTA non contrôlée; tabagisme.
Néphropathie diabétique: Classification de Mogensen Stade I: hyperfiltration et hypertrophie rénale. Stade II: lésions histologiques silencieuses. Stade III: microalbuminurie < 30 mg/24h = néphropathie incipiens. SEUIL DE RÉVERSIBILITÉ Stade IV: protéinurie permanente. Stade V: IRT. 0 ans 2-5 ans 10 ans 11-15 ans 13-18 ans
Néphropathie diabétique: Physiopathologie Hyperglycémie chronique Hypertrophie des glomérules Fibrose interstitielle Epaississement mésangial avec nodulation: glomérulosclérose nodulaire Diminution de la clairance de 7-10 ml/min/an Hyalinose artériolaire INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Néphropathie diabétique: Histologie Glomérulosclérose débutante avec épaississement modéré du mésangium et de la capsule de Bowman. Glomérulosclérose avancée avec lésions diffuses et nodule de Kimmelstiel-Wilson.
Néphropathie diabétique: Dépistage Recommandations ADA 01/2002: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d évolution. Méthode = bandelette urinaire: si protéinurie = 0, tr ou + microalbuminurie des 24 h; si protéinurie > + protéinurie des 24 h.
Néphropathie diabétique: Traitement Néphroprotection: rôle des «inhibiteurs de l enzyme de conversion» (IEC) ou «antagonistes des récepteurs de l angiotensine» (SARTANS): indépendamment de l effet anti-hta; régression parfois complète de la néphropathie; traitement efficace d une HTA (< 125/70 mmhg); Au stade de l insuffisance rénale: suppléance (hémodialyse ou dialyse péritonéale); greffe rénale préemptive.
Rétinopathie diabétique: Généralités 1ère cause de cécité en France (3% des diabétiques). Prévalence: environ 1 diabétique sur 2; DS1 > DS2. Directement liée à l équilibre glycémique (incidence peut être divisée par trois).
Rétinopathie diabétique: Physiopathologie Anomalies de la paroi des capillaires: épaississement pariétal; thrombi et micro-anévrismes; ischémie chronique avec reperméabilisation d où: nodules cotonneux (œdème), néovaisseaux (revascularisation);
Rétinopathie diabétique: Physiopathologie Facteurs favorisants: déséquilibre glycémique, HTA mal contrôlée, tabagisme, grossesse, cataracte (car empêche une surveillance correcte), hypoglycémies.
Rétinopathie diabétique: Classification Trois stades: Pas de RD; RD non proliférative; RD proliférative: présence de néovaisseaux; complications possibles: hémorragie intra-vitréenne, glaucome néovasculaire, décollement de rétine par traction Maculopathie: œdème localisé ou diffus.
Rétinopathie diabétique: Non proliférative
Rétinopathie diabétique: Pré-proliférative
Rétinopathie diabétique: Proliférative
Rétinopathie diabétique: Proliférative
Rétinopathie diabétique: Dépistage Recommandations ALFEDIAM: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d évolution. Méthode: examen ophtalmologique; fond de l œil; si besoin angiographie à la fluorescéine.
Rétinopathie diabétique: Traitement «Rétino»-protection: équilibre glycémique; traitement anti-hta efficace; Laser Argon: focalisé ou généralisé; Médicaments: IEC? anti-agrégants? somatostatine? Chirurgie: si complications.
Rétinopathie diabétique: Traitement
NEUROPATHIE Complications fréquentes: : incidence augmente avec l âge Forme la plus fréquente : polynévrite «en chaussette» avec perte de sensibilité des pieds à la douleur Elle doit être recherchée systématiquement par examen clinique: test au monofilament (EMG inutile) Facteurs favorisants : équilibre diabète, durée du diabète, l age, sexe masculin, alcool, tabac, facteurs nutritionnels, insuffisance respiratoire chronique,artérite membres inférieurs Neuropathie périphérique Neuropathie centrale ou végétative
Neuropathie diabétique: Risques: troubles trophiques pied diabétique (fragilité cutanée, déformations du pied, mal perforant plantaire). Prise en charge: Normalisation glycémique De la douleur Examen des pieds plusieurs fois/an Déformations, points d appuis pédicures- podologues Education/ prévention +++
LA NEUROPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS Evolution: Douleurs de décubitus, sensations de chaleur, brulures Puis suppression la perception douloureuse. Troubles moteurs et de la sensibilité profonde => appuis anormaux => hyperkératose Sècheresse cutanée anormale => durillons et callosités ouvrant la voie à la surinfection. Mal perforant plantaire. Ostéonécrose et fractures => Pied de Charcot diabétique.
LES COMPLICATIONS DU PIED Elles sont fréquentes : 10% pour tous, 20% si plus de 70 ans Origine multifactorielle : neuropathique, artéritique et infectieuse Le début est insidieux L évolution peut être dramatique en 48 heures La cause des lésions souvent insignifiante, contribue à n inquiéter personne Problème de santé publique majeur, amélioré par une organisation efficace de la prévention et des soins.
COMMENT RECONNAÎT-ON? Un pied vasculaire : Froideur relative du pied Pouls non ou mal perçus Peau fine, fragile et ongles épais Un pied neuropathique : Chaleur relative du pied Pouls perçus et amples Hyperkératose Peau épaisse et sèche Perturbation des appuis, déformations
COMMENT EVITER LA SURVENUE DE CES LESIONS? En identifiant les patients à risque podologique: grader En prévenant la survenue des lésions, par une prise en charge spécifique des patients identifiés: adresser aux podologues Par une prise en charge efficace des lésions de petite taille: soignants formés Par un recours, quand nécessaire, aux structures spécialisées
Neuropathie diabétique Mono névrites et multinévrites: moins fréquents, début brutal et évolution le plus souvent favorable. Les atteintes les +fqtes: cruralgies, canal carpien, diplopies, paralysies faciales.
Neuropathie diabétique La neuropathie végétative: gastroparésie, diarrhée motrice, vessie neurogène, tachycardie, hypotension orthostatique, impuissance,, hypersudation.
Autre complications du diabète Cutanées: mycoses et onycho mycoses Bucco-dentaires: examen bucco-dentaire 1fois/an Osteoarticulaires: capsulites rétractiles, syndrome du canal carpien, maladie de Dupuytren, ostéoarthropathie du pied (pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire et ostéolyse des os du tarse).