Neuroimagerie et ECN. Mercredi 16 février

Neuroimagerie et ECN Mercredi 16 février

2005: 1 radio genou (arthrose) 1 radio thorax (pneumothorax) 1 ASP (occlusion) et 1 scanner abdo (méta hépatique) 2006: 1 radio thorax (amiante?) 1 radio rachis lombaire: Fracture sur ostéoporose 2007: 1 scanner abdo (ischémie rénale?) 2 radios poignets: fracture et PR 2008: 1 radio genou avec meniscocalcose Recon 3D face et scanner crane (trauma + Hématome du scalp + œdème) 2009: 1 radio thorax (pneumopathie?) 1 radio thorax: pneumocystose? 1 radio thorax (hémoptysie?) 1 radio rachis lombaire et IRM lombaire : spondylodiscite et compression médullaire 2010 1 radio thorax profil (épanchement pleural) et TDM thorax 1 radio bassin/si de face: spondylarthopathie 1 radio thorax: bronchiolite? 1 IRM cérébrale : toxoplasmose

«Pour les examens d imagerie, ne pas demander un compte-rendu radiologique mais demander à l étudiant d identifier des anomalies démonstratives et des signes qu il utilisera dans sa démarche diagnostique.» Qui fait les sujets? Des MEDECINS DE MEDECINE car Sujets tranversaux avec prise en charge Donc: pas d imagerie spécialisée, que de l imagerie qui aide à un diagnostic clinique déjà suspecté (et pas rare!) Un examen d imagerie en imagerie neuro: IRM (ou scanner si trauma) Urgence ou pas CI ou pas

N 45 - Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substitutifs et sevrage : alcool, tabac, psycho-actifs et substances illicites. 063. Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé 085. Infection à VIH 096. Méningite infectieuse et méningo-encéphalite chez l'enfant et chez l'adulte 125. Sclérose en plaques 133. Accidents vasculaires cérébraux 146. Tumeurs intra-crâniennes 188. Céphalée aiguë et chronique 201. Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces : chez un traumatisé cranio-facial 209. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte 220. Adénome hypophysaire 231. Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval 235. Épilepsie de l'enfant et de l'adulte

Infectieux 085. Infection à VIH Neuro : TOXOPLASMOSE, ENCEPHALITE VIH, CRYPTOCOCCOSE, TUBERCULOSE 096. Méningite infectieuse et méningo-encéphalite chez l'enfant et chez l'adulte : MENINGOENCEPHALITE HERPETIQUE, MENINGITE Tumoral 220. Adénome hypophysaire MICRO/MACROADENOME, APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE 146. Tumeurs intra-crâniennes GLIOBLASTOME, MENINGIOME, ABCES 231. Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval METASTASE, SPONDYLODISCITE Traumatisme 201. Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces : chez un traumatisé craniofacial LEFORT, TRAUMA CRANIEN: HSD, HED, HEMATOME INTRACRANIEN, LAD (OEDEME) Divers 125. Sclérose en plaques BARKHOF 133. Accidents vasculaires cérébraux DIFFUSION Symptomatologie 188. Céphalée aiguë et chronique THROMBOPHLEBITE CEREBRALE, TUMEUR, HSD 209. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte TUMEUR 235. Épilepsie de l'enfant et de l'adulte TUMEUR 063. Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé, TUMEUR, HSD, HPN, ALZHEIMER, VASCULAIRE 045 - Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substitutifs et sevrage : alcool, tabac, psycho-actifs et substances illicites. GAYET/KORSAKOFF, MARCHIAFAVA, HSD (TRAUMA), MYELINOLYSE CENTRO PONTINE, ENCEPHALITE HEPATIQUE

N 45 - Addiction et conduites dopantes : épidémiologie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge, traitements substitutifs et sevrage : alcool, tabac, psychoactifs et substances illicites. Pas d imagerie mis à part diagnostic différentiel Imagerie des complications: Alcool : Gayet Wernicke, Korsakoff, Marchiafava Bignami Post trauma: HED, HSD

Retrouvé au sol à domicile en convulsion Troubles de la déglutition et une hémiparésie isolée du membre supérieur gauche Pas d ATCD particulier mais terrain éthylique

Maladie de Marchiafava-Bignami (Machiafava-Bignami disease) IMAGERIE Aigue: Hypodensité du corps calleux HyperT2 Restricion de diffusion +/- réhaussement Chronique: Nécrose kystique du corps calleux (hypot1) (genou splenium) Atrophie du corps calleux Topographie sus-tentorielle: Bilatérale et symétrique Corps calleux (genou et splenium) +/- extracalleuses en périventriculaires et des centres semi-ovale

Complications neurologiques cérébrales d origine éthylique Encéphalopathie de Gayet-Wernicke Syndrome de Korsakoff Maladie de Marchiafava-Bignami Myélinolyse centro-pontique Encéphalopathie hépatique Atrophie cérébrale et complications vasculaires Non spécifique des pathologies alcooliques

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (Wernicke encephalopathy) CLINIQUE Triade: Confusion Oculo-moteur Ataxie (Sd cérebelleux) Lésions du circuit de Papez hippocampo-mammillothalamique Korsakoff (Korsakoff s psychosis) Anosognosie Fabulations et fausses reconnaissances Troubles mnésiques

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (Wernicke encephalopathy) IMAGERIE HyperT2 Aigue: +/- PdC Diffusion Accélération: œdème extracellulaire vaso-génique Restriction: œdème intracellulaire cytotoxique (pronostic --) Topographie: Nyx internes des thalamus Péri-aqueducale Péri-ventriculaire V3 et V4 Corps mamillaires Chronique: Atrophie corps mamillaire + atrophie vermis et cerebrale diffuse

Oculomoteur Ataxie cérebelleuse Confusion Pas de contexte éthylique Pas d anomalie en diffusion

Greffé hépatique (OH) (décompensation ascitique) Tetraplegie Convulsion Sd extra-pyramidal

Myélinolyse centro-pontique (Myelinolysis central pontine) Démyélinisation liée aux troubles osmotiques libérant des facteurs myélinotoxiques Terrain: Hépatopathie Malnutrition Correction rapide d une hyponatrémie Contexte éthylique très fréquent (3/4) Sd pseudo-bulbaire Dysarthrie Dysphagie Tétraparésie Trouble de conscience et convulsion

Myélinolyse centro-pontique (Myelinolysis central pontine) Hypodensité HyperT2 et hypot1 «Bat-wing» Diffusion: Restriction Séquelles avec accélération Topographie: Symétrique Protubérantielle médiane et paramédiane Epargne les faisceaux corticospinaux +/- sus-tentorielle (nyx gris) Liseré périphérique de tissu sain +/- élargissement de la protubérance en aigue

Encéphalopathie hépatique Hyper T1 des pallidi (dépôt de manganèse) Autre topographie: Mésencéphale +/- Hyper T2

063. Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé Confusion: Aigu: Recherche d étiologie Démence: chronique Diagnostic à rechercher: cause de démence curable: HPN, HSD, Tumeur (bénigne ou maligne) Cause de démence évidente: Alzheimer aatrophie fronto temporale

Troubles cognitifs, démence :

Ecarter les démences secondaires Hématome sous dural :

Ecarter les démences secondaires Tumeur :

Ecarter les démences secondaires Hydrocephalie :

ORIENTER LE DIAGNOSTIC 7% 3% 1% Alzheimer 8% Démence vasculaire Démence corps de Lewy 11% 58% Démence fronto temporale Alzheimer + Vasculaire autres 12% aphasie progressive

ORIENTER LE DIAGNOSTIC Démence vasculaire :

ORIENTER LE DIAGNOSTIC Démence vasculaire :

ORIENTER LE DIAGNOSTIC Démence vasculaire :

ORIENTER LE DIAGNOSTIC Démence de type ALZHEIMER :

ORIENTER LE DIAGNOSTIC Démence de type ALZHEIMER :

ORIENTER LE DIAGNOSTIC Démence de type ALZHEIMER :

085. Infection à VIH Imagerie des complications: Toxoplasmose Encéphalite à VIH Cryptococcose Tuberculose

Homme 35ans Syndrome confusionnel fébrile VIH Aucun suivi médical

FLAIR

IV

Toxoplasmose Protozoose à toxoplasma gondii Réactivation d une infection antérieurement acquise(kystes latents) 15-50% des SIDA CD4<100 Voie d atteinte parenchymateuse : hématogène Jonction SB/SG, NGC Imagerie en urgence + TTT d épreuve+++

TOXOPLASMOSE CEREBRALE Ttt d épreuve: pyriméthamine (Malocide: 100mg/j J1 puis 50mg/j) + sulfadiazine (Adiazine:4g/j) + acide folinique (25mg/j) Pdt 6 semaines Contrôle IRM: 10 à 15j: RECHERCHER -HEMORRAGIE - DIMINUTION LESIONS/OEDEME NB: préventif: CD4<200c/mm3: Bactrim Forte 1cp/j ou même ttt dose/2

EVOLUTION SOUS TRAITEMENT

IRM - T2 : lésions le plus souvent (75 %) multiples plages d'œdème centrées par un granulome nécrosé en hyposignal. au-dessus d'un diamètre de 1 cm : effet de masse localisation à la jonction SG-SB et dans les NGC - T1 : rehaussement toujours présent, homogène pour les lésions d'un diamètre < 1 cm, annulaire pour les lésions d'un diamètre > 1 cm - lésions très souvent spontanément hypert1 après ttt (hémorragie et calcifications)

TDM - détecte moins de lésions (corticales, fosse postérieure), rehaussement parfois non décelable - calcifications des lésions séquellaires

ETIOLOGIES COMPLICATIONS VIH Infectieuses : virale (VIH, virus JC, CMV, HSV), bactérienne (mycobactéries, syphilis, germes pyogènes) parasitaire (toxoplasma gondii, cryptococcus) Fungiques (candida albicans); Tumorales : lymphome primitif cérébral non hodgkinien+++ Vasculaires : infarctus cérébraux, hémorragies intracrâniennes, thrombophlébite ; Immunologiques, Iatrogènes.

TAUX DE CD4 CD4 normal: encéphalite VIH ou LEMP 200 < CD4 < 500 /mm3: infection bactérienne ou mycosique 50 < CD4 < 200/mm3: parasitose opportuniste, fungique, sarcome de kaposi CD4 < 50/mm3: infection à CMV, à Mycobacterium avium intracellulaire ou un lymphome

Lésions encéphaliques non rehaussées VIH Encéphalite subaigue du VIH Leucoencéphalopathie à VIH LEMP: leucoencéphalite multifocale progressive Kystes cryptococciques Encéphalite à virus varicelle-zona Lésions séquellaires

VIH: plages d inflammation, gliose, foyer de raréfaction et de nécrose de la SB Encéphalite subaigue du VIH Leucoencéphalopathie à VIH Clinique: Altération fonctions supérieures Troubles de la marche Convulsions possibles Pas de fièvre IRM: Atrophie Plages hypert2 SB peu intenses (<LCR) Pas d effet de masse Pas de PDC T2: nodules et plages d hypersignal SB floues, atteinte frqte et précoce CC Atteinte SB d emblée diffuse (contraste avec clinique -marquée) T2: plages d hypersignal SB, diffuses, bilatérales, symétriques, respect fibres en U T1: pas ou peu visible

Encéphalopathie subaiguë du VIH atrophie globale. Nodules et plages d'hypersignal de la substance blanche, à prédominance périventriculaire.

Leucoencéphalopathie du VIH AX T2, T1 IV et FLAIR. Atrophie globale et hypersignal diffus de la substance blanche des centres semiovales, bilatéral, respectant les fibres arquées.

Encéphalite VIH 6mois

Leuco encéphalopathie multifocale progressive (LEMP) réactivation du Papovavirus JC: environ 4 % VIH+. cellule-cible : oligodendrocyte démyélinisation très intense, s'étendant en tache d'huile: sans respecter les fibres arquées (fx compacts SB reliant les circonvolutions) ; limitée seulement en périphérie par le cortex, et en profondeur par les noyaux gris. Lésions uni ou bilatérales asymétriques, prédilection postérieure, pariéto-occipitale ou infratentorielle, (mais topographies frontale ou temporale isolées ne sont pas rares) clinique très variée: hémidéficit, plus svt sensitif que moteur et plutôt au mb sup ; troubles visuels fréquents : amaurose, déficits du champ visuel ; syndrome cérébelleux. Évolution: décès en 4 à 5 mois en moyenne. Quelques cas d évolution prolongée ; actuellement plus fréquents car meilleur contrôle de la multiplication du VIH

LEMP clinique très variée: hémidéficit, plus svt sensitif que moteur et plutôt au mb sup ; troubles visuels fréquents : amaurose, déficits du champ visuel ; syndrome cérébelleux. Évolution: décès en 4 à 5 mois en moyenne. Quelques cas d évolution prolongée ; actuellement plus fréquents car meilleur contrôle de la multiplication du VIH

Leuco encéphalopathie multifocale progressive (LEMP) Pas d effet de masse Lésion focale ou asymétrique Pas de rehaussement après injection de GADO Pas ou peu d atrophie Lésion en plage d hyper signal unique de la substance blanche avec atteinte des fibres arquées sous corticales.

Cryptococcose : Cryptococcus neoformans Ax T2 T1IV Clinique - céphalées - fièvre, parfois isolée kystes des espaces périvasculaires de Virchow-Robin. Les kystes eux-mêmes ne se rehaussent pas mais une petite couronne inflammatoire est parfois visible après injection IRM: - dilatation kystique des espaces de Virchow-Robin (trajet des artères lenticulostriées), secondaire à une méningite à cryptocoque -pas ou peu d œdème périlésionnel -pas de rehaussement - épaississement et rehaussement méningé rares

Lésions encéphaliques rehaussées Toxoplasmose Lymphome Cytomégalovirus Tuberculose Mycoses: aspergillose, mucormycose, cryptococcose, actinomycoses, nocardiose

lymphome Primitif, Secondaire: extension surtt méningée d un lymphome systémique, mauvais pronostic, B haute malignité Clinique, peu spécifique: altérations psychiques (obnubilation, apathie,troubles mnésiques), déficits focaux Paralysie asymétriques paires crânienne: atteinte méningée: secondaire Croissance rapide, à bas bruit Diag diff: toxoplasmose

lymphome

Lymphome: évolution sous ttt antitoxo

Lymphome périventriculaire Diag différentiel: CMV, si PCR- ds LCR: biopsie

CMV Infection CMV extraneurologique très fréqte épendymite, inflam sous épendymaire Moins spé: méningite, vascularite Svt inf CMV connue: rétinite PCR ds LCR: si- biopsie

TUBERCULOSE Tuberculomes: petite taille, centre caséeux, rehaussement annulaire, même si lésion <1cm (Vs toxo) Évocateur quand coalescence petites lésions annulaires

Lésions extra-encéphaliques Méningites: cryptococcique, tuberculeuse, CMV, VZV, listériose Vascularites (assoc infarctus et hémorragie) Névrites et multinévrites Lésions secondaires à des sinusites

Méningite tuberculeuse

096. Méningite infectieuse et méningo-encéphalite chez l'enfant et chez l'adulte Signes de méningite Signes de méningoencéphalite Méningoencéphalite herpétique

Mr R 29 ans Pris en charge aux urgences devant - Céphalées - Fièvre - Confusion et désorientation Évoluant depuis quelques heures Quels examens complémentaires réalisez vous? Bilan biologique - Syndrome inflammatoire biologique - LCR: hypercellularité modérée sans autre anomalie Imagerie - TDM sans anomalie - IRM cérébrale réalisée en urgence

T2 FLAIR

T2 FLAIR

T1 IV

Au total - Hypersignal T2 Flair cortico-sous cortical de la partie interne des 2 lobes temporaux prédominant à gauche - Absence de restriction de diffusion rendant peu probable une lésion ischémique - Absence de rehaussement après injection de gadolinium rendant peu probable une origine néoplasique ou un abcès - Absence de signe évocateur de thrombophlébite Aspect compatible avec une encéphalite bitemporale d origine herpétique

Méningo-Encéphalite Herpétique Tomodensitométrie - hypodensité temporale traduisant des lésions de nécrose avec œdème péri lésionnel - Possible effet de masse - Possibles remaniements hémorragiques - Peut être normal surtout si examen réalisé de façon précoce

Méningo-Encéphalite Herpétique IRM Lésions temporales atteignant SB et SG Hyposignal T1, hypersignal T2 Rehaussement gyriforme possible après injection de produit de contraste Possible remaniement hémorragique en séquence T2*

ENCEPHALITE HERPETIQUE Létalité spontanée: 70% Classiquement: Syndrome méningé fébrile post-grippal Comportement Fonctions supérieures ACYCLOVIR ++++ Crises convulsives Avant imagerie Pas de terrain Avant PL ++++ : PCR ADN IMAGERIE Diagnostic différentiel + Extension + Complications Normale n élimine pas le diagnostic: avant J8 +++

Infections et inflammations cérébroméningées infections bactériennes intracrâniennes infections virales infections granulomatoses infections fongiques maladies parasitaires infections à spirochètes infections congénitales infections néonatales sclérose en plaque

Infections intracrâniennes 1.Cérébrite (encéphalite pré-suppurative) 2.Abcès 3.Méningite et ses complications 4.Empyème sous dural, épidural 5.Thrombose veineuse

1.Cérébrite: encéphalite pré suppurative Stade précoce d une infection purulente dure 4-5 jours peut être difficile à reconnaître sur la TDM ou l IRM TDM: hypodensité très subtile (œdème), avec effacement des sillons et/ou effet de masse hémorragie peut se voir

1.Cérébrite: encéphalite pré suppurative IRM: plus sensible, hyper intensité en DP, Flair, T2 (augmentation du contenu en eau) Contraste: peu ou pas de rehaussement, si présent rehaussement irrégulier des sillons et de la SG (TDM et IRM) Stade tardif: formation de l abcès apparaît sous la forme d un rehaussement en couronne au sein de la zone oedémateuse, mal défini

2. Abcès masse rehaussée par le pdc en périphérie, entourée d un œdème (vasogénique) œdème plus important que l abcès lui même situé à la jonction cortex-sb portion la plus fine rehaussée par le pdc est interne vers la SB et le ventricule (endroit où la couche de collagène est la moins développée)

2. Abcès «Capsule»: couronne de tissu de densité plus importante que l œdème péri lésionnel rehaussement en couronne: fin au début, puis large abcès stade chronique: calcifications rarement: bulles, niveau liquide

2. Abcès IRM œdème: hyper T2, FLAIR capsule: couronne iso ou discrètement hyper intense T1, hypo ou hyper intense T2 (collagène et/ou hémorragie) cavité centrale: dépend du contenu en protéines; plus intense que le LCR en T1, hyper T2 rehaussement périphérique Diffusion: centre hyper diff, hypo ADC

Abcès pyogène

2. Abcès: origine hématogène: malformation cardiaque, infection pulmonaire veineuse rétrograde: thrombose veineuse (infection ethmoïde, mastoïde) plaie pénétrante, post chirurgie, drain

2. Abcès rehaussement peut persister pendant des mois la majorité sont supratentoriels: abcès du tronc = listéria complications: HIC, rupture dans un ventricule, formation de vésicules filles +1 mois 1/2 + 2 mois

2. Abcès: diagnostic différentiel Gliome: pas de capsule sur les images sans IV, mauvaise séparation d avec l œdème péri lésionnel Métastase: peut être difficile, jonction cortex- SB, pas de capsule sur les images sans IV Diffusion +++ hématome chronique plaque démyélinisante (SEP)

3. Méningites Voie hématogène habituelle Conditions prédisposantes: infection des sinus: ethmoïde, mastoïde fracture de la base du crâne dérivation ventriculaire brèche méningée due à une anomalie de développement (sinus dermique)

3. Méningite: complications ischémie: artérielle ou veineuse collection sous durale hydrocéphalie: blocage à l écoulement du LCR Ventriculite œdème: pneumocoque, hemophilus 10 mois

3. Méningites: complications Collections sous durales: (nécrose de l arachnoïde après méningite) Stérile: hygrome, densité/intensité du LCR, pas de rehaussement Infectée: empyème, densité/intensité (T1, FLAIR) supérieure au LCR, diffusion +++ rehaussement dure mère et/ou arachnoïde

Pr G Cosnard

3. Méningites: complications Blocage de l écoulement du LCR: N importe où, hydrocéphalie Sorties du V4 Fissures sylviennes Granulations arachnoïdiennes Aqueduc de Sylvius Enkystement des ESA: kyste localisé

3. Méningite: complications Ventriculite TDM: SP: pas d interface épendyme/lcr (perte du contraste de la paroi ventriculaire), aspect irrégulier des parois ventriculaires Inj.: rehaussement paroi ventriculaire, contenu ventriculaire dense IRM: SP: épendyme irrégulier en T1, œdème péri ventriculaire hyper intense en T2, FLAIR Inj: rehaussement paroi ventriculaire

4. Empyème sous dural/épidural Infections sous durales: 13-20% des infections bactériennes Prédispositions: sinusite, otite, traumatisme, neurochirurgie, ostéomyélite, méningites Mécanismes: thrombophlébite progressive, envahissement direct après pénétration de la dure mère Localisation des sous duraux: convexité (80%), scissure inter hémisphérique (12%) Collections épidurales: région frontale TDM: défect osseux (post traumatique)

5. Thrombose veineuse Peut entraîner une HTIC (veineuse), hydrocéphalie, œdème papillaire Sinus caverneux: mécanisme direct par infection bactérienne ou fongique du sphénoïde, thrombophlébite rétrograde (orbite, massif facial) Sinus sigmoïde: mastoïdite, otite maligne externe (pseudomonas patient diabétique adulte)

125. Sclérose en plaques Critères de barkhof : L'IRM est considérée comme positive pour le diagnostic de SEP, lorsque 3 des 4 critères IRM de Barkhof sont remplis : 1)une lésion prenant le contraste ou à défaut au moins 9 lésions sur la séquence pondérée en T2 2)au moins une lésion sous-tentorielle 3)au moins une lésion située à la jonction corticosous corticale 4)au moins trois lésions péri-ventriculaires *

ETL'IRM peut aussi démontrer une dissémination temporelle «douteuse» ou absente sur les seuls critères cliniques, et permet ainsi de poser un diagnostic selon les critères de McDonald, si l'on démontre : 1) Une lésion prenant le contraste ou une nouvelle lésion T2, sur une IRM réalisée 3 mois après un évènement inaugural cliniquement compatible avec une poussée. 2) Si l 'IRM initiale est réalisée moins de 3 mois après la poussée inaugurale, il suffit d'une prise de contraste sur une nouvelle IRM de contrôle réalisée au moins trois mois plus tard. Si cette dernière est négative, un 2d contrôle distant d'au moins 3 mois devra faire la preuve de l'apparition d'une nouvelle lésion (T2 ou prise de contraste). «Dissémination temporelle et spatiale»: si necessaire une IRM 3 mois apres pour l évolution

Clinique Consultation de médecine générale Melle A., 27 ans Consultation pour sensation de faiblesse motrice MI droit évoluant depuis deux semaines Aucun traitement Aucun ATCD particuliers à l exception d un épisode de BAV droite il y a deux mois Bilan ophtalmologique normal

Flair

T1 sans et avec injection

Sémiologie Multiples hypersignaux FLAIR intéressant les deux hémisphères de manière asymétrique Limites relativement nettes Formes plutôt arrondies ou ovalaires Asymétrie de taille Perpendiculaires aux VL donnant un aspect en crête de coq (topographie radiaire) Lésions en hyposignal T1 dont certaines se réhaussent après injection de Gadolinium

Critères de Mc DONALD L'IRM peut aussi démontrer une dissémination temporelle «douteuse» ou absente sur les seuls critères cliniques, et permet ainsi de poser un diagnostic selon les critères de McDonald, si l'on démontre : 1) Une lésion prenant le contraste ou une nouvelle lésion T2, sur une IRM réalisée 3 mois après un évènement inaugural cliniquement compatible avec une poussée. 2) Si l 'IRM initiale est réalisée moins de 3 mois après la poussée inaugurale, il suffit d'une prise de contraste sur une nouvelle IRM de contrôle réalisée au moins trois mois plus tard. Si cette dernière est négative, un 2d contrôle distant d'au moins 3 mois devra faire la preuve de l'apparition d'une nouvelle lésion (T2 ou prise de contraste).

Signes IRM 133. Accidents vasculaires cérébraux

Prise en Charge Radiologique Diagnostique Recommandations de la SFNV - Mas et al. Neurologies Bilan Urgent TDM 24/24 Et/Ou IRM 24/24 Bilan Semi-Urgent Echo-Doppler Couleur Vx du cou dans les 24 h et Angio des Vx du cou - Angio MR Surveillance Doppler ou EDC au lit du patient - Angio TDM - Artériographie

Rationnel Prise en charge dans des unités de soins d urgences neurovasculaires Réduit la mortalité Réduit la morbidité rtpa : thrombolyse IV dans les 3 premières heures Hétérogénéité de causes et de conséquences échec des traitements donnés sur les bases du TDM

Prise en charge Radiologique Diagnostique 1. Eliminer une hématome 2. Confirmer l AVC ischémique 3. Montrer le risque évolutif : Transformation hémorragique Zone à Risque vers la Nécrose Etiologique Déterminer la cause de l AVC Thérapeutique Interventionnelle Thrombolyse intra-artérielle Recanalisation

1. Diagnostic Précoce de l AVC

1. Diagnostic Précoce de l AVC TDM Normal (!) Hyperdensité vaisseau Contraste SB-SG atténué Noyaux Gris Centraux Ruban insulaire Effet de masse Sillons adjacents Ventricules Hypodensité (12-24h) 114

1. Diagnostic Précoce de l AVC IRM de Diffusion AVC Ischémique Hypersignal (30 ) Coefficient Diffusion ADC abaissé Œdème Cytotoxique T2 Diffusion 115

1. Diagnostic Précoce de l AVC Séquence T2* AVC Hémorragique Echo de gradient/epi Susceptibilité Magnétique Désoxy-Hb 116

1. Diagnostic Précoce de l AVC Autre Diagnostic 15 % Lésion Epileptogène Lésion SEP... 117

1. Diagnostic Précoce de l AVC Cas des Lacunes TDM Normal ANGIO-MR FLAIR DIFFUSION 118

4. Siège et Nature des Lésions Vasculaires Nature de l occlusion Vaisseaux Cervicaux Angio-MR TSA Bolus de Gadolinium Pondération T1 Reconstruction MIP Ou Angioscanner des TSA 119

146. Tumeurs intra-crâniennes Tumeurs bénignes : méningiome Tumeurs malignes: Tumeurs gliales Bas (astrocytome) et haut grade (glioblastome) Tumeurs non gliales : lymphome métastases Diagnostic différentiel: abcès

T1 sans gadolinium T1 après gadolinium * * MASSE EXTRA AXIALE: Base d implantation large à la méninge Epaississement dural au contact Refoule le cortex. LCR interposé entre la masse et le parenchyme MENINGIOME

Sémiologie: masse 1 ère étape devant la découverte d une «masse»: localisation * MASSE EXTRA AXIALE: Base d implantation large à la méninge Epaississement dural au contact Refoule le cortex. LCR interposé entre la masse et le parenchyme MENINGIOME MASSE INTRA AXIALE

Sémiologie: masse 2 ème étape : évaluer le retentissement Engagement sous falcoriel Engagement sous tentoriel Engagement des amygdales cérébelleuses

Sémiologie: masse 3 ème étape : Unique ou multiple Patient de 60 ans. Perte de connaissance suivie de mouvements toniques puis cloniques. ATCD: tabagisme actif 30 PA Crise comitiale généralisée METASTASES : Multiples dans 85 % des cas Images arrondies prenant le contraste en cocarde. Œdème peri tumoral Origine : Poumons > Seins >Génitourinaire (rein) > Digestif > Mélanome.

Sémiologie : masse 4 ème étape : Tumeur versus pseudo tumeur ATTENTION: ABCES TOXO : pas forcément en restriction : EXCEPTION!!!!!!!! Toutes les masses intra parenchymateuse ne sont pas tumorales Eau mobile au centre de la lésion (idem LCR) centre nécrotique: TUMEUR Eau PEU mobile au centre de la lésion Contenu visqueux, épais pus: ABCES

188. Céphalée aiguë et chronique Recherche de diagnostic différentiel de migraine: Méningite Tumeur Causes ORL (Sinusite frontale, sinusite sphénoïdale..) Thrombophlébite cérébrale (femme jeune, prend la pilule ou post partum.) HSA

Femme de 30 ans, prend la pilule, et céphalées Diagnostic?

Femme de 50 ans, sans ATCD Se plaint brutalement de céphalées violentes

201. Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces : chez un traumatisé cranio-facial LEFORT+++ TDM Recherche de complications LAD

Traumato Homme de 25 ans, AVP sans ceinture en revenant du Teknival Polytrauma dont un trauma facial important

TRAUMATISMES DU MASSIF FACIAL TDM: LE FORT I

TRAUMATISMES DU MASSIF FACIAL

7 types d hémorragies intracrâniennes post-traumatiques? HSDc HSDa HED HSA Hématome Pétéchies contusions

HSDA

Hématome sous-dural chronique.

Contusion cérébrale J0 J1

HED frontal G et embarrure

Hématomes extraduraux sans lésions de la voûte. A. HED temporal droit avec contusions hémorragiques de contrecoup. B. HED occipital très hétérogène avec lésion pétéchiale frontale droite.

209. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte Recherche de diagnostic Malaise? Perte de connaissance: Regarder le cerveau mais surtout le reste (cœur..!) Crise comitiale : N importe quoi qui touche le cortex!

220. Adénome hypophysaire Bilan Recherche de complications Symptomatologie Difficultés per opératoires

M.T 57ans Céphalée aigue, pâleur Asthénie d aggravation progressive débutant à l effort Perte de poids et anorexie dosage du cortisol= bas, l ACTH bas

Insuffisance corticotrope aigue Apoplexie hypophysaire

Sag T1

Coro T2

Avant après injection

Rapport chiasma

Sinus caverneux

T1 IV

Transformation hémorragique des adénomes hypophysaires 20% des AH: transformation hémorragique au cours de leur évolution, le plus souvent de façon asymptomatique. Plus rarement récidivantes: tableaux céphalalgiques à répétition. apoplexie pituitaire: mode fréquent de révélation des adénomes hypophysaires, correspond à une hémorragie brutale au sein de l adénome

apoplexie pituitaire céphalées, syndrome pseudoméningé, paralysie oculomotrice panhypopituitarisme aigu. IRM: augmentation de volume du contenu sellaire stade hyperaigu, masse iso- ou hypot1, devient hypert1 au bout de qq jours lésion très hétérogène en T2 pas de PDC de la masse, qui se rehausse de façon typique en périphérie. épaississement de la dure-mère au voisinage et de la muqueuse du sinus sphénoïdal. ADC bas.

Adénomes hypophysaires Pico < 3mm Micro < 10mm Macro> 10mm

Pico et microadénomes intrasellaires pas d altération du champ visuel (sauf rare cas: selle turcique petite ou plate). Mode de découverte: symptômes endocriniens +++ fortuite.

Pico et microadénomes: Pondération T1 hypo T1 par rapport à l antéhypophyse saine. Adénome: signal T1 voisin de celui de la SG du lobe temporal tissu antéhypophysaire sain: signal proche de celui de la SB du lobe temporal. Hyper T1 si transformation hémorragique Pondération T2 Variable Type sécrétoire: 80 % des microprolactinomes: hyper T2 75% des microadénomes à GH: hypo T2

Pico et microadénomes: injection de chélates de gadolinium pas indispensable si T2-T1 affirme le diagnostic(ex: hyper T2 hypo T1), Adénome, pas ou peu rehaussé Autres techniques: séquences 30 à 40 minutes après l injection, PDC tardive de l adénome (utiles: diag des picoadénomes) : imagerie dynamique: interprétation délicate, faux positifs ( retard transitoire de la PDC du microadénome ou bcp plus rarement PDC précoce)

Macro adénomes hypophysaires extension extrasellaire, le plus souvent supérieure: compression du chiasma optique. vers le bas, dans le sinus sphénoïdal, latéralement dans les sinus caverneux généralement centrés par une selle turcique agrandie Macro: non sécrétants, sécrétants: prolactine, FSH, LH, GH

Macro adénomes hypophysaires signal variable, généralement plus élevé en T1 que signal des microadénomes. signal hétérogène T2: plages hypert2: zones kystiques ou nécrotiques PDC du tissu adénomateux Intérêt de l injection: repérer le tissu antéhypophysaire sain sous la forme d une pseudocapsule à la périphérie de l adénome, généralement de façon unilatérale

Conclusion Pour les macroadénomes hypophysaires: l imagerie doit apprécier l importance de la compression chiasmatique, l éventuel envahissement d un sinus caverneux et la topographie du tissu antéhypophysaire sain. Pour les microadénomes hypophysaires, l imagerie doit d abord faire le diagnostic positif (coronale T2+++). Pièges: artefacts de volume partiel

231. Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval IRM (avec injection) Urgence Infection ou tumeur Si ni l un ni l autre: Installation semi-brutale: myélite Installation brutale: ischémie médullaire

Femme de 50 ans, contexte de K du sein opéré et radiothérapé Douleurs rachidiennes d aggravation progressive survenues en quelques semaines

235. Épilepsie de l'enfant et de l'adulte Recherche d étiologie Malformative (enfant) Tumorale (bénigne ou maligne) Le plus souvent, on ne trouve rien!

2 types: EPILEPSIE: DEFINITION -Epilepsie généralisée (intéresse l ensemble des neurones) Crises généralisées -Epilepsie partielle (focale): en rapport avec une localisation (intéresse une partie des neurones) Crises partielles Crises partielles secondairement généralisées Epilepsie partielle chez l adulte: 60% dont 1/3pharmacorésistante chirurgie éventuelle, intérêt d une localisation

Maladies infectieuses: Encéphalite virales Méningo-encéphalite bactérienne Abcés cérébraux Neurocysticercose SIDA:infection par le VIH ou infection opportuniste Infection du SNC:syphylis, tuberculose Traumatismes craniens sévères (pouvant laisser une cicatrice épileptogène) Tumeurs cérébrales: Classiques: les tumeurs les plus épileptogènes sont à croissance lente et à localisation corticale.par ordre croissant d épileptogénicité : glioblastomes, méningiomes, métastases, astrocytome de bas grade, oligodendrogliomes. Dysembryoplasiques:tumeurs dysembryoplasiques neuroépithéliales (DNE)

Accidents vasculaires cérébraux: Plus souvent dans les AVC hémorragiques Des crises inaugurales peuvent survenir en cas de thrombose veineuse cérébrale AVC peuvent laisser une cicatrice épileptogène (surtout ischémiques) Malformations cérébrales: Vasculaires:cavernomes, MAV Anomalies de la migration neuronale (focales ou généralisées):dysplasies corticales focales, hétérotypies focales, hétérotopie diffuse, schizencéphalie, agyrie, pachygyrie, microgyrie, lissencéphalie, hémi-méga lencéphalie Phacomatose: sclérose tubéreuse de bourneville, mdie Sturge-weber, neurofibromatose de Von Recklinghausen

Quel examen d imagerie choisir devant une crise d épilepsie? Scanner, uniquement dans le cadre de l urgence: Déficit neurologique persistant plus de 4 heures après la crise Crise de symptomatologie inhabituelle chez un épileptique connu Troubles de la conscience Traumatisme crânien; éthylique Hyperthermie???? Scanner cérébral sans injection, coupes séquentielles de 4mm en fosse postérieure et de 5mm à l étage supratentoriel. En dehors du contexte de l urgence pour rechercher des calcifications. SINON IRM +++++++++++

Lesions retrouvées en IRM dans l epilepsie partielle: Ne sont retrouvées que dans 60% des cas Sclérose de l hippocampe 29% Dysgénésies corticales 16% (DNE 6%,dysplasies 10%) Séquelles de TC 10% Malformations vasculaires 4% Sclérose hippocampique associée Séquelles post-opératoires 3% Concordance lésion et région épileptogène:70%

DNET: tumeur dysembryoplasique neuro épithéliale. Lésion tumorale bénigne. Lésion de topographie corticale très superficielle. Localisation temporale la plus fréquente. Epilepsie partielle. Pas de SC neurologiques. Troubles cognitifs rares (sauf début précoce). 2ème décennie.

En IRM : -MACROGYRIE +++ Kystes intra tumoraux. -Signal : Hypo T1, Hyper T2, pas de rehaussement +++(dans la majorité des cas). -Amaincissement régulier de la voute en regard+++ (table interne) Pas d effet de masse.

Sclérose mésiale ou de l hippocampe: Raréfaction neuronale avec atrophie, associée à une gliose. Touchant l hippocampe. A décrire

En IRM : Diminution de la taille de l hippocampe + anomalie de signal. -Atrophie de l hippocampe. Diminution unilatérale de la taille de l hippocampe.+++ (protocole epilepsie).partielle ou complète.disparition de la visualisation des digitations de la tète de l Hipp. -Signal: Hyper signal T2 et Flair +++