La Fibrillation Auriculaire Michel Samson, m.d. Cardiologue CHUQ, Pavillon CHUL
Entrevue
Quelles sont les questions à considérer chez le patient?
4 questions à soulever Quelle prévention thromboembolique appliquer? Comment contrôler la fréquence ventriculaire? Doit-on cardioverser et comment? Comment maintenir le rythme sinusal et comment?
Épidémiologie et Conséquences Arythmie sérieuse la plus fréquente 3.9 % chez > 60 ans 10-15 % chez > 80 ans Cause de réduction de qualité de vie, palpitations, fatigue, intolérance à l effort, polyurie, défaillance cardiaque, angine, syncope Épisodes asymptomatiques 12 x + fréquent que symptomatiques JAMA 2003; 290: 2685 Circulation 2004;110: 1042
Conséquences Mortalité: 2 x > (Framingham, études randomisées) Risque d ACV dans population: 1% / an Risque d ACV avec FA(primaire) 4.5% / an Risque si FA post-acv(secondaire): 12% / an FA = 15% de tous ACV... (25% si > 80 ans) FAP = même risque embolique que FAC CHEST 2004; 126: 429S - 456S
Évaluation Tests seront demandés selon les indices retrouvés au questionnaire et l examen physique mais incluront Au minimum: - ECG - Échocardiogramme - TSH
Évaluation Approche «électrique - ECG -» VS Approche «Qualité de vie» (QOL)
Quels sont les facteurs de risque à considérer dans votre décision d anticoaguler le patient à long terme?
Fibrillation Auriculaire «Isolée» Absence de - ICT, ACV, HTA, Diabète - MCAS, Défaillance cardiaque Risque annuel d ACV: < 60 ans = 0% 60-69 1.6% 70-79 2.1% > 80 3.0% Dans les études randomisées: % ACV sous Coumadin = < 2% % Hémorragie majeure = 1.3% Arch. Int. Med. 1994;154,144
Facteurs de risque «CHADS 2» % ACV / année C: Congestive heart failure:1 H: Hypertension: 1 A: Âge > 75 ans: 1 D: Diabète: 1 S: Stroke: 2 points 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 18,2 12,5 8,5 5,9 4 2,8 1,9 0 1 2 3 4 5 6 Score CHADS 2 CHEST 2004; 126: 429S - 456S
ÉVOLUTION Infarctus, Plaques aortiques complexes, MVAS 2010
2010
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0 = 1,13% 4 = 8,70% 1 = 1,02 5 = 12,50 3 = 3,74 3 = haut risque www.escardio.org/guidelines
Focused 2012 Update of the Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines Canadian Journal of Cardiology 28 (2012) 125 136
Recommandations CCS 2011 Canadian Journal of Cardiology 2011;27:74-90
Recommandations CCS 2011 (incorporant CHA 2 DS 2 Vasc) Dr. P. Dorian: www.cardiologieconferences.ca 2011; vol. XIV, no 3
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Protection Antithrombotique méta-analyse (AFASAK, BAATAF, SPAF I, CAFA, SPINAF) Risque 2 / 3 Coumadin 6 études ASA Risque 1 / 5 Placébo Coumadin vs ASA: 46%, 6 études Coumadin faible dose (INR 1.2 1.5): non-efficace FAP, flutter = même risque 8 études CHEST 2004; 126: 429S - 456S
Risque relatif d ACV et de saignement vs INR 2.0 4.5 INR 1.9 =RR 1.2 1.8 1.5 1.7 2.0 1.5 3.3
«ATRIA» étude de cohorte de 11526 patients la vraie vie Femme = 43%, âge moyen 71 ans, 10% > 80 ans INR < 1.5 = 4.2% du temps INR 1.5 1.9 = 22.6% INR 2.0 3.0 = 62.5% INR > 3.0 = 10.7% Sous coumadin ACV = 1.11% / an, 60% HIC= 0.46% / an, 50% 2/3 des ACV INR < 2.0 En comparaison % INR entre 2 et 3 au PCAT du CHUL 474 patients en FA sur 5.5 ans Moyenne de 20 INR / an 72% JAMA 2003; 290: 2685
Les chutes chez le patient âgé: une contre-indication au coumadin? Les patients qui chutent ont en moyenne 1.81 chute / année Le risque d hématome sous-dural sous coumadin chez un chuteur doit être 535 x > que le risque chez un non-chuteur pour contreindiquer le coumadin! Un patient doit donc chuter 295 x en 1 an (535 / 1.81) pour que le coumadin ne soit pas approprié!!! Arch. Int. Med. 1999;159, 677
Nouveaux anti-coagulants Dabigatran Pradax 110mg bid Dabigatran Pradax 150mg bid Rivaroxaban Xarelto 20mg id Apixaban Eliquis 5mg bid Anti-thrombine Anti-thrombine Anti-Xa Anti-Xa Étude Rely Rely Rocket Aristotle CHADS 2 2,1 2,1 3,5 2,1 Efficacité Saignements Majeurs Saignements Intracrâniens Saignements GI Mortalité totale
NOUVEAUTÉS Pradax Anti-plaquettaires combinés Anti-thrombine direct Anti-Xa N Engl J Med 2011;364:806-17.
MCAS stable que faire avec l ASA? Faut-il combiner l ASA (MCAS) avec le coumadin (FA)? - Peu / pas de preuves que le risque d ACV ou Infarctus est! - Bien des preuves que les saignements sont!
FA + MCAS * * * Tut. Standard ou ACS sans tut.= 1 mois minimum Tut. Médicamenté (Cypher / sirolimus) = 3 mois (Taxus) / paclitaxel 6 mois Coumadin + ASA ou Plavix ensuite Canadian Journal of Cardiology 2011;27:74-90
CHIRURGIE Canadian Journal of Cardiology 2011;27:74-90
L INR trop élevé que faire? Vitamine K efficacité à 24 heures (i.e. INR thérapeutique): IV = po > s/c IV = effet + rapide dans les premières heures 1 mg po (1 ampoule de 0.5cc 1 mg dilué dans jus) si INR > 4.5 Peu de preuves que les saignements sont!!! CMAJ 2004; 17: 821
Quels sont les choix à votre disposition pour le contrôle de la fréquence?
Contrôle de la Fréquence Digoxine ß-bloqueurs Isoptin Cardizem Catapress (Dronédarone*) (Amiodarone*) Noeud AV 1er choix au bureau: ß-bloqueurs 1er choix à l urgence: Cardizem IV * Si échec des autres
Que viser comme fréquence??? - Dans le passé, on visait 80 bpm au repos - On recommande maintenant 100 si possible - Se fier au patient face aux symptômes et préférences - Pas de changements dans le % événements N Engl J Med 2010;362:1363-73 Canadian Journal of Cardiology 2011;27:47-59
Cardioversion -Comment? -Stratégie d anti-coagulation -Stratégie à long terme
Haut risque = prothèse mécanique, maladie rhumatismale (e.g. sténose mitrale), ICT ou ACV récent
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En bref < 48 heures: a/c selon CHADS 2 > 48 heures ou Haut risque: a/c x 1 mois puis selon CHADS 2
Thrombus auriculaire à l ETO
Stratégies à long terme Cardioversion...observation Cardioversion...anti-arythmiques préventifs Contrôle de fréquence seulement
Cardioversion Électrique Succès ad 90% 1 er choc 100-150 J Seuil de défibrillation: obésité, classe 1a, b, flécaïnide expiration, propafénone sotalol, lanoxin, Amiod. choc en Ant-Post
Cardioversion Chimique Conversion spontanée > 50% si FA de novo (à 24 heures) Efficacité Rx ad 80% si FA < 48 heures Efficacité > si Flutter A. vs FA Classe 1A: Procaïnamide IV ± 30%? Classe 1C: Propafénone 600 mg p.o., IV; Flécaïnide 300 mg p.o. ± 75% Classe 3: Amiodarone IV ± idem placébo Ibutilide 1 mg IV ± 35-50% ( pré-tx avec MgSO4?!? ) Contrôle de fréquence préalable Am J Cardiol 1998; 81 (5A): 16c-22c
Cardioversion Chimique Principal effet des anti-arythmiques = probablement la rapidité de la conversion Ibutilide > Propaf. / Fléc. > Procaïn. = Amiodarone < 1 hre < 8 hres + 24 hres
Maintien du Rythme Sinusal RATIONNELLE (potentielle): Symptômes Rythme physiologique - tolérance à l effort Contribution auriculaire au débit cardiaque (± 20%) Prévention dilatation OG Prévention de détérioration de la fonction VG (tachy-cardiomyopathie) Réduction des embolies Survie LE BON DIEU...!
Maintien du Rythme Sinusal FACTEURS DE PRÉDICTION: Durée > 1 an HTA MCAS NYHA III - IV Dilatation OG > 45 mm ( N < 40 mm) SUCCÈS
Maintien du Rythme Sinusal SUCCÈS MITIGÉ À LONG TERME Récurrence SANS Rx: 75% à un an Récurrence AVEC Rx: 50% à 1 ans Récurrence AVEC Rx: 82% à 5 ans!!! Pas de différence entre les différents anti-arythmiques ( amiodarone un peu plus efficace ) Am J Cardiol 1998; 81 (5A):3c-15c Canadian Journal of Cardiology 2011;27:47-59
Maintien du Rythme Sinusal Le choix du Rx dépend d abord de Sécurité Efficacité Pro-Arythmie Fonction VG
5 ÉTUDES: Maintien du Rythme Sinusal VS Contrôle de la Fréquence AFFIRM, RACE, PIAF, J-RYTHM, AF-CHF Aucune différence significative: mortalité, embolies, ACV, status fonctionnel, qualité de la vie, N Engl J Med 2002; 347:1834 N Engl J Med 2002; 347:1825 N Engl J Med 2008; 358:2667 Lancet 2000; 356:1789 Circ J 2009;73:242
Maintien du Rythme Sinusal - Recommandations ACC / AHA - Condition: Coeur normal: Choix: 1a, c, sotalol, dronédarone MCAS: Sotalol > Amiodarone > 1a (1c = contre-indiqué) fonction VG: Amiodarone HTA: Amiodarone > flécaïnide, propafénone ** HTA avec HVG: Amiodarone (1 a,c = contre-indiqué) ** Classe 1a: quinidine, Pronestyl, Rythmodan Classe 1c: propafénone/rythmol, flécaïnide/tambocor J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1231
Maintien du Rythme Sinusal - Recommandations CCS 2011 - Canadian Journal of Cardiology 2011;27:47-59
Proarythmie ATTN - si MCAS, FE Propafénone / Rythmol : TV, flutter aur. 1/1 Flécaïnide / Tambocor : idem Sotacol / Sotacor : Torsades de Pointes ATTN - si QT > 0.52 sec. - si HypoK + -si Bradycardie - si HVG ou
Torsades de Pointes
Fibrillation Ventriculaire
Doit-on vraiment tenter de maintenir le rythme sinusal? Oui, si le patient demeure inconfortable malgré un contrôle de la fréquence Le but du Tx, alors, devient l amélioration du patient et pas nécessairement l abolition des FA
Nouveautés
Three-dimensional electroanatomical map of the left atrium viewed from the posterior aspect showing ablated areas encircling the four pulmonary veins. Bajpai A et al. Br Med Bull 2008;88:75-94 The Authors 2008. Published by Oxford University Press. All rights reserved. For permissions, please e-mail: journals.permissions@oxfordjournals.org
PRÉVENTION: «Nouveautés» Pacemaker double-chambre «DDD» avec entraînement préférentiel de l oreillette et/ou minimisation de l entraînement ventriculaire Ablation noeud AV par cathéter ultrasons Statines, Ω3 (IECA/ARA efficace) CORRECTION: Ablation par cathéter (encerclement de veines pulmonaires) Ablation chirurgicale ( procédure de «Corridor» - «MAZE») Défibrillation auriculaire interne Fermeture per-cutanée de l auricule gauche
De retour à notre patient Sa FA est de date indéterminée et asymptomatique. Évaluation minimale doit comporter un ECG, un échocardiogramme et une TSH. Les études n ont pas démontré qu une stratégie de maintien du rythme sinusal améliorerait sa survie. Un maintien du rythme sinusal n améliorerait pas ses symptômes: il n en a pas! Un contrôle de sa fréquence cardiaque avec un ß-bloqueur serait un bon choix. Étant donné son âge et la présence d une hypertension, l anticoagulation s impose. Enfin, son hypertension doit aussi être contrôlée agressivement.
Merci