REGULATION et TROUBLES du METABOLISME HYDRO-SODE

REGULATION et TROUBLES du METABOLISME HYDRO-SODE REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie L EAU de l organisme EAU de l organisme variations selon le sexe Eau 55-65% du poids du corps variation selon sexe, âge

EAU de l organisme Compartiments hydriques Osmolalité plasmatique Osmolalité = nombre d osmoles/kg d eau égale de chaque côté des compartiments Osmolalité plasmatique: [ ] totale de solutés par kg d eau mesurée par le delta cryoscopique calculée = 2 x Na + + urée + glucose = 285± 10 mosm intracell extracell Trou osmolaire = Osm mes Osm calc = 10 mosm/l (mannitol, ethanol, fructose, methanol) K + Na + Osmolalité totale et osmolalité effective ou tonicité 1. Solutés imperméables avec effet osmotique: Na+, mannitol 2. Solutés perméables sans effet osmotique: urée, éthanol, méthanol 3. Le glucose membrane semi-perméable: perméable à l eau pas aux solutés Toute variation de solutés entraîne des mouvements d eau pour maintenir une osmolalité égale Espace de distribution Na +, K + = eau totale Seule, la tonicité détermine les mouvements d eau (elle est le reflet du secteur intracellulaire) Le bilan hydrique Régulation du bilan hydrique Deux systèmes de régulation: Deux systèmes d alarme: entrées d eau: soif sorties d eau: concentration des urines: l hormone antidiurétique osmolalité plasmatique: secteur intracellulaire volémie: compartiment sanguin (stock sodé?)

La soif L excrétion de l eau libre mécanisme de défense permettant d augmenter l ingestion d eau en réponse à un déficit des liquides de l organisme Facteurs de stimulation: hyperosmolalité: osmorécepteurs (var 1-4%) hypovolémie: volo et barorecepteurs (var 10-15%) système de concentration-dilution des urines la vasopressine En pratique, la soif intervient en cas d hyperosmolalité ou hypovolémie franches 180 l filtrés 66% 14% 12% Déterminants de la concentration des urines Déterminants de la concentration des urines 1%

Vasopressine hormone antidiurétique noy supraopt parv pro H post-hyp Adh: 9aa Mécanisme d action intracellulaire de la vasopressine Variation de l osmolalité et du volume urinaire en diurèse et en antidiurèse

Effets de l osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine Régulation de la vasopressine 0.4 à 0.8 pg/ml /1 mosm/kg d eau ½ vie courte 20min 1. Osmotique 2. Volémique Effets de l osmolalité et de la volémie sur la sécrétion de vasopressine Les autres facteurs de régulation de la vasopressine. Nausée: +++. Nicotine. Peur. Hypoglycémie

Régulation fine et efficace intégration soif et vasopressine réponse Régulation fine et efficace intégration soif et vasopressine 100% 50% ADH soif 270 280 295 Osmolalité plasmatique (mosm/kg) VEC Régulation du bilan hydrique Hydratation cellulaire Osmolalité efficace Stock hydrique Centres soif ADH Apports hydriques Excrétion urinaire de l eau Contrôle du bilan hydrique en cas d hyperosmolalité ou d hypovolémie

REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie Contrôle du bilan hydrique en cas d hypo-osmolalité ou d hypervolémie Le bilan du stock sodé Comportement rénal du sodium Excrétion urinaire du Na + - Le Na+ est le principal cation extracellulaire - Balance entre entrées et sorties Entrées non régulées régulées (appétit sodé) Na + Na + Sorties non régulées régulées: excrétion urinaire

Régulation de l excrétion urinaire du sodium Excrétion urinaire du Na + Régulation de l excrétion urinaire du sodium Filtration glomérulaire Facteurs de régulation 1- Taux de filtration glomérulaire 2- Aldostérone 3- Les autres facteurs 1. flux plasmatique glomérulaire (PAM) 2. surface capillaire glomérulaire 3. pression hydrostatique 4. pression oncotique glomérulaire Régulation de l excrétion urinaire du sodium Aldostérone Le système renine-angiotensine Sécrétion: surrénale Actions: réabsorption Na+ au niveau distal (activité des canaux sodiques) Facteurs de stimulation: hyperkaliémie hyperosmolalité ANP taux de Na+ filtré Angiotensine II +++: système rénine angiotensine

Régulation de l excrétion urinaire du sodium Les autres facteurs de régulation Corticoïdes Facteurs natriurétiques: FAN, BNP, pression natriurétique Facteurs hémodynamiques intrarénaux Régulation du Volume extra-cellulaire Activité nerveuse sympathique rénale Prostaglandines Dopamine (recepteurs delta) Régulation du bilan Sodé Régulation du bilan Hydro-sodé natrémie Osm. Eff. Hydrat. cellulaire Stock sodé Hydratation extracellulaire Volémie efficace h. natriurét Aldostérone Natriurèse Deux boucles de régulation régulation de l osmolalité efficace: contrôle du bilan hydrique: statut de l hydratation cellulaire régulation de la volémie efficace: contrôle du bilan sodé: statut de l hydratation extracellulaire Troubles du bilan hydrique (Na + ) = troubles de l hydratation cell si boucle sodée fonctionne bien Troubles du bilan sodé (volémie) = troubles de l hydratation extra-cell si boucle hydrique fonctionne bien Excrétion urinaire du Na + Interpendance des deux métabolismes (ADH et volémie)

Pathologie du volume extracellulaire Le stock sodé REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC Toute variation du VEC clinique, Hte, protidémie et Natrémie normale pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie Pathologie du volume extracellulaire clinique Pathologie du volume extracellulaire étiologies déshydratation extra-cell hypervolémie signes cliniques perte de poids prise de poids soif hypotension orthostatique HTA tachycardie hypotension permanente signes biologiques pli cutané persistant hypotonie globe oculaires hémoconcentration hyperprotidémie augm. Hématocrite IRA fonctionnelle oedèmes périph OAP Expansion du volume extracellulaire Insf card IRA ou chr Syndrome néphrotique Déficit du volume extracellulaire pertes sodées rénales pertes sodées extrarénales Natrémie normale

REGULATION DU METABOLISME HYDRIQUE REGULATION DU METABOLISME SODE PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME HYDROSODÉ pathologie du VEC pathologie du VIC: hypo et hypernatrémie Physiopathogénie des dysnatrémies Hyponatrémie [Na + ] plasmatique < 136 mmol/l 1. Éliminer les fausses hyponatrémies (hyperlipidémie, hyperprotidémie) 2. Éliminer les hyponatrémies avec iso ou hypotonicité: osmolalité normale ou élevée (glucose, mannitol, glycine) Hyponatrémie hypoosmolaire dilution: excés d eau/sel déperdition: perte de sel /eau

2 Hyponatrémie physiopathologie 1. Baisse du fpg 2. Baisse réabs NaCl 3. Baisse réabs NaCl 4. Élevat. ADH 1 3 4 Diagnostic étiologique des hyponatrémies (algorithme) Hyponatrémie étiologies le cas particulier de l insuffisance cardiaque Capacitance veineuse Cœur normal FE 60% Hyponatrémie hypo-osmolaire avec inflation du VEC D = excès de NaCl avec hypovolémie efficace rétention d eau par stimulation AVP diminution du Na+ filtré au niveau distal U Na+ < 20 mmol/l (hyperaldost second) PTD 10 mmhg Constriction veineuse S Etiologies: Insuff card cirrhose décompensée syndrome néphrotique IRA ou IRC PTD élevée FE 30% RAS élevées Choc cardiogénique Congestion veineuse et dyspnée Baisse de la contract myocard. Bas débit cardiaque

le cas particulier de l insuffisance cardiaque Dysfonction ventr G Mécanismes de l expansion du volume extracellulaire dans la cirrhose décompensée Isch myoc Baisse de la contrac myoc Baisse PA Baisse volémie efficace TA Vasoconstriction Rétention hydrosodée Aug. Tonus sympathique Renine angiotensine Adh Hyponatrémie étiologies Hyponatrémie hypo-osmolaire avec baisse du VEC Altérations hémodynamiques dans la cirrhose = déplétion de NaCl /eau pertes hypertoniques mais aussi hypo et iso (eau libre) stimulation AVP appropriée Etiologies: pertes rénales pertes extrarénales U Na

Hyponatrémie à l effort Hyponatrémie étiologies Hyponatrémie hypo-osmolaire avec VEC normal = rétention d eau avec pool sodé normal U Na+ < 30 mmol/l : rechercher déplétion sodée Si U Na+ > 30 mmol/l: SIADH, Hypothyroidie Hyponatrémie SIADH Hyponatrémie manifestations cliniques Critères diagnostiques Euvolémie ou discrète hypervolémie Posm< 275 mosm:kg d eau Osmolalité ur inappropriée >100 mosm/kg d eau U na > 30 mmol/l Éliminer: ins surrénale, hypothyroidie, diurétiques Pas d amélioration natrémie après expansion volémique Amélioration après restriction hydrique Uricémie basse Causes: cancer neurologiques pulmonaires médicamenteuses surtout neurologiques: non spécifiques à très sévères Facteurs de sévérits rité degré d osmolalité vitesse d installation: aigue ou chronique état neurologique hypoxie, hypercapnie, acidose, hypercalcémie femme en menstruation jeune âge alcool, hypokaliémie

Adaptation cérébrale à l hyponatrémie Adaptation cérébrale à l hyponatrémie Prise en charge d une hyponatrémie Recommandations pour le traitement d une hyponatrémie symptomatique 1- hyponatrémie hypovolémique: déplétion sodée S Salé physio 2- hyponatrémie hypervolémique: inflation globale restriction hydrosodée, diurétiques, antag. recepteurs V2 3- hyponatrémie euvolémique: excès hydrique = Px 0.6 (N a mesurée / 140 1) restriction hydrique, Ssalé hypert, lithium, démeclo. différencier aiguë et chronique; symptomatique et asymptomatique

Myelinolyse centropontine Choix de l infusat pour corriger une hyponatrémie Traitement d une hyponatrémie chronique asymptomatique Traitement d une hyponatrémie sévère

Hypernatrémie [Na + ] plasmatique > 145 mmol/l = deshydratation intracellulaire 1 3 Hypernatrémie = hyperosmolalité plasmatique excés de sel: rare déperdition d eau /solutés: excrétion d eau élevée défaut d apport hydrique Dans les tous cas, troubles de la soif pathologie du sujet âgé, de l enfant, du patient dépendant 2 Hypernatrémie physiopathologie 1 Baisse de la FG 2 Baisse réab NaCl anse Henlé 3 Baisse réab eau t collecteur Compartiments hydriques: physiologie et en hypernatrémie Hypernatrémie démarche étiologique 1- hypernatrémie = hyperosmolalité plasmatique 2- hyperosmolalité plasmatique avec natrémie normale ou basse: glycémie élevée: Na = Na mesuré + glycémie-5/3 glycémie normale: calculer le trou osmolaire chercher une substance osmotique active mannitol, ethylène glycol, glycine. 3- Deux causes principales: défaut de [ ] des urines (diurèse osmotique, DI..) pertes hydriques importantes non compensées: extrarénales + troubles de la soif Pour différencier les 2, osmolarité urinaire si > 800 mosm/l élimine un défaut de concentration urinaire

Hyperosmolalité plasmatique Hypernatrémie Normo ou hyponatrémie Solutés non diffusibles (autres que le sodium): Hyperglycémie +++ mannitol Hypervolémie Normovolémie Inflation sodée Pertes hydriques presque exclusives Intoxication par le sel Apport massif de solutés hypertoniques Excès en minéralocorticoides Na urinaire Hypovolémie Pertes hydriques>sodées Na urinaire >20 mmol/l (variable) pertes rénales U/P osm< 1 Diabète insipide <20 mmol/l pertes extrarénales Uosm >400 sudation + troubles de la soif >20 mmol/l <20 mmol/l pertes rénales U/P osm>1 polyurie osmotique (glucose, mannitol..) pertes extrarénales Uosm >400 sudation pertes digestives Diagnostic étiologique des hypernatrémies (algorithme) Diagnostic étiologique des hypernatrémies (algorithme) le cas particulier du coma hyperosmolaire diabètique Déficit relatif ou partiel en insuline glucagon, cortisol, catécholamines Diagnostic d une polyurie Osmolalité plasmatique glycémie Diurèse osmotique glycosurie Osmolalité cérébrale Pertes d eau et de sodium volémie Troubles de la conscience boissons

le diabète insipide Deux causes -Sécrétion AVP inadéquate: DI central neurogénique -Réponse rénale inadéquate à l AVP: DI néphrogénique polyurie (5 à15l/j), polydipsie d apparition aiguë aggravation nocturne pas de prédominance de sexe, seconde décade à différencier de la potomanie (test de restriction hydrique) diabète insipide partiel et total Causes de diabète insipide

Traitement du diabète insipide central Hypernatrémie manifestations cliniques neurologiques: profondeur de l hyperosmolalité cardiovasculaires: gravité de la deshydratation Facteurs de sévérits rité degré d osmolalité vitesse d installation: aigue ou chronique Déficit hydrique = Px 0.6 (1-140/natrémie) Adaptation cérébrale à l hypernatrémie Prise en charge des hypernatrémies

Recommandations pour le traitement d une hypernatrémie aigue symptomatique Choix de l infusat pour corriger une hypernatrémie