Hyperdensités en verre dépoli D. Ducreux, I.Faurie, S. Chanalet, CP. Raffaelli, B. Padovani Hôpital Pasteur, CHU Nice
Sommaire 1) Définition- Physiopathologie 2) Rappel anatomique 3) Analyse sémiologique 4) Orientation étiologique selon l aspect TDM et le contexte clinique
Définition Le verre dépoli correspond à une hyperdensité modérée du parenchyme pulmonaire n effaçant pas les vaisseaux et les bronches. Pour l apprécier, il est nécessaire de réaliser des coupes fines en inspiration profonde. Sa densité est variable, et son appréciation peut être subjective lorsque son intensité est très modérée et sa répartition diffuse. Il doit être affirmé à distance d un LBA.
Physiopathologie du verre dépoli La densité du parenchyme pulmonaire dépend de 3 facteurs: de la quantité d air intra-pulmonaire du degré de perfusion pulmonaire de la qualité du tissu pulmonaire. Le verre dépoli traduit une anomalie du tissu pulmonaire.
Il traduit un processus lésionnel à point de départ alvéolaire et/ou pariétal Soit un comblement alvéolaire par du liquide, des substances étrangères sans lésion pariétale Soit une alvéolite par atteinte pariéto-alvéolaire avec accumulation intra-alvéolaire de liquide ou de cellules
Interstitium pulmonaire : Non visible à l état normal Il existe 3 types d interstitium Rappel anatomique - Interstitium péribronchovasculaire: tissu conjonctif autour des bronches et des vaisseaux, s étendant au centre du lobule pulmonaire secondaire et dénommé interstitium centrolobulaire - Interstitium sous pleural: sépare la plèvre viscérale du parenchyme. Sont inclus les septa interlobulaires - Interstitium intralobulaire: fines cloisons séparant les alvéoles
Lobule pulmonaire secondaire: LPS Rappel anatomique Plus petite unité pulmonaire limitée par du tissu conjonctif et centrée par des structures bronchovasculaires: -Artère centro-lobulaire étant reconnue comme la structure vasculaire située au centre du LPS. -Bronchiole terminale Taille du LPS de 1 à 2,5 cm Forme polyédrique
Ce qui n est pas du verre dépoli: Pour affirmer le caractére pathologique du verre dépoli, il faut éliminer un certain nombre d erreurs possibles. Coupes réalisées involontairement en expiration (trachée collabée), l hyperdensité du parenchyme étant alors liée à la diminution d air intra-pulmonaire. Hyperdensités postéro-basales liées à la déclivité et au tassement alvéolaire. Aspect en mosaïque.
Coupe en décubitus Coupe en procubitus Opacités liées à gravito-dépendance, celles- ci disparaissent en procubitus et correspondent à un tassement alvéolaire.
Aspect en mosaïque L aspect en mosaïque correspond à la juxtaposition de zones hyperdenses et de zones hypodenses. Cet aspect impose une analyse du calibre des vaisseaux pulmonaires et de rechercher un éventuel piégeage aérique par des coupes en expiration 1) Augmentation de calibre des vaisseaux dans les zones hyperdenses. Il s agit d une redistribution vasculaire notamment rencontrée dans l emphysème et l embolie pulmonaire chronique.
2) Pas de modification de calibre des vaisseaux dans les zones hyperdenses: Coupe en expiration: Les zones denses se densifient correspondant à du parenchyme normal Les zones peu denses restent hypodenses accentuant le contraste. Elles correspondent à des zones de piégeage aérique = Bronchiolite oblitérante
Analyse sémiologique Le verre dépoli peut être homogène, hétérogène, de densité variable Le verre dépoli peut être localisé, multifocal ou diffus. Il faut préciser sa topographie intralobulaire, segmentaire ou lobaire, non systématisé Il faut également analyser sa prédominance topographique segments postérieurs ou antérieurs segments apicaux ou postéro-basaux topographie proximale périhilaire ou sous pleurale
Exemples d hyperdensités en verre dépoli non spécifiques VD intra-lobulaire, multifocal VD homogène diffus
Certains aspects particuliers peuvent permettre une orientation étiologique Verre dépoli centrolobulaire donnant un aspect de nodules centrolobulaires mal délimités et de très faible densité. Aspect souvent rencontré dans les pneumopathies d hypersensibilité.
Verre dépoli péri-nodulaire se traduisant par une image de halo correspondant à une hémorragie péri-nodulaire. Cet aspect peut se rencontrer dans les aspergilloses invasives, le sarcome de Kaposi, la maladie de Wegener et certaines métastases hémorragiques (figure ci-contre) Nodule de verre dépoli traduisant parfois un carcinome bronchioloalvéolaire (figure ci-contre).
Aspect en pavé ou «crazy paving» Il correspond à l association d hyperdensités en verre dépoli et de réticulations, qu il s agisse de réticulations intralobulaires ou d un épaississement des septa interlobulaires. Initialement décrit dans la protéinose alvéolaire, exemple cicontre.
Cet aspect en pavé a été décrit dans d autres pathologies: la pneumocystose le carcinome bronchiolo-alvéolaire la pneumopathie lipidique le SDRA certaines pneumopathies interstitielles (COP, NSIP). Carcinome bronchiolo-alvéolaire
Orientation étiologique selon l aspect TDM et le contexte clinique Nous étudierons uniquement les pathologies où les hyperdensités en verre dépoli représentent l anomalie prédominante. Nous les aborderons en fonction du contexte clinique qu il s agisse d une pathologie aiguë, sub-aiguë ou chronique et selon l état immunitaire du patient. Les résultats du LBA représentent un élément diagnostique important dans un grand nombre de ces pathologies.
Pathologie aiguë ou subaiguë - Œdèmes pulmonaires - Hémorragies alvéolaires - Pneumopathie d hypersensibilité - Pneumopathie aiguë à éosinophiles - Pneumopathie radique - Pneumopathies médicamenteuses - Causes infectieuses - Pneumopathie interstitielle aiguë
Œdèmes pulmonaires Ces oedèmes peuvent être d origine cardiogénique ou lésionnelle avec ou sans dommage alvéolaire aigu. Œdème cardiogénique le plus fréquent, lié à une hypertension veineuse verre dépoli diffus ou en «patch» à prédominance périhilaire, le plus souvent bilatéral, respectant la périphérie. Signes associés épaississement septal +++ Hyperdensités bilatérales «en patch» épanchement pleural dilatation des cavités cardiaques gauches
Œdème cardiogénique Hyperdensités bilatérales symétriques et déclives associées à un épaississement péribroncho-vasculaire Hyperdensités bilatérales associées à un épanchement pleural bilatéral
Œdème lésionnel ou SDRA (Syndrome de détresse respiratoire aigu) Le comblement alvéolaire est en rapport avec une anomalie de l endothélium vasculaire dont la perméabilité est augmentée, associée à un dommage alvéolaire. Les étiologies sont multiples (traumatisme, sepsis, prise de toxiques, CIVD, hypotension prolongée, pancréatite). Il se traduit par des hyperdensités en verre dépoli bilatérales. Des condensations sont parfois visibles selon l étiologie du SDRA. Les lésions peuvent prédominer dans les territoires sous pleuraux.
SDRA Verre dépoli diffus bilatéral
Hémorragies alvéolaires - Hyperdensités en VD bilatérales de topographie centrolobulaire et de faible densité ou diffuses à prédominance périhilaire. - Etiologies les plus fréquentes: maladie de Goodpasture, maladie de Wegener, lupus érythémateux, vascularites (Churg et Strauss). - Un trouble de la coagulation ou une thrombopénie sont des causes possibles. Verre dépoli intralobulaire Syndrome de Goodpasture Vascularite de Churg strauss VD associé à une condensation excavée Maladie de Wegener
Pneumopathie d hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque Pneumopathie d inhalation Multiples causes : déjection d oiseaux (pigeons, perroquets, perruches ), moisissures de foin (poumon de fermier), spores de champignons, système de ventilation (climatiseurs, humidificateurs : actinomycètes), autres Toux sèche, dyspnée et fièvre survenant quelques heures après l exposition.
Pneumopathie d hypersensibilité ou alvéolite allergique extrinsèque Hyperdensités en verre dépoli de très faible densité et micronodules centrolobulaires Verre dépoli focal
Pneumopathie aigüe à éosinophiles Elle se traduit par des hyperdensités en VD bilatérales souvent associées à un épaississement des septa interlobulaires ou à un épanchement pleural. Le LBA est très riche en éosinophiles.
Pneumopathie radique survient dans la zone d irradiation et est fonction de la dose d irradiation. apparaît 1 à 3 mois après le début de la radiothérapie verre dépoli parfois associé à des condensations. VD du lobe moyen secondaire à une irradiation du sein droit
Pneumopathies médicamenteuses Les mécanismes physiopathologiques sont multiples (dommage alvéolaire, pneumopathie d hypersensibilité, COP ). De nombreux médicaments peuvent induire des anomalies à type d hyperdensités en VD. Alvéolite dûe à la Bléomycine Pneumopathie au Korec
Pneumopathies médicamenteuses Petites plages focalisées de VD Pneumopathie au Rituximab Discret VD diffus Pneumopathie au Méthotréxate
Causes infectieuses Chez les patients immuno-compétents Pneumopathies à Mycoplasme ou à Chlamydia Verre dépoli diffus souvent associé à des nodules centrolobulaires. Pneumopathie en voie de régression Chez les patients immuno-déficients: Patient HIV, greffé ( surtout dans les 6 mois suivant la transplantation), corticothérapie à fortes doses. - Pneumocystose -CMV -Aspergillose invasive
Pneumocystose Affection opportuniste la plus fréquente Dyspnée, toux sèche et fièvre modérée Hyperdensités en verre dépoli bilatérales diffuses pouvant prendre un aspect de «crazy paving» Prédominance parfois dans les lobes supérieurs Images kystiques souvent associées
Pneumocystose Verre dépoli diffus et épaississement des septa interlobulaires Verre dépoli en patch et images kystiques
Pneumopathie à CMV Deuxième infection opportuniste Hyperdensités en verre dépoli diffuses bilatérales. Autres pneumopathies virales D autres virus (Herpès ou VRS) peuvent se manifester également par des hyperdensités en verre dépoli, celles-ci étant rarement isolées.
Aspergillose invasive - Survient dans les 3 semaines après chimiothérapie d induction ou greffe ostéo-médullaire - Toux, dyspnée, douleur thoracique - Nodules ou masses entourés de verre dépoli: signe du halo
Pneumopathie interstitielle aiguë pathologie d étiologie inconnue caractérisée par un dommage alvéolaire avec formation de membranes hyalines se manifeste par une détresse respiratoire aiguë hyperdensités en verre dépoli bilatérales diffuses souvent associées à des condensations.
Pathologie chronique Protéinose alvéolaire Pneumopathie lipidique Carcinome bronchiolo-alvéolaire Pneumopathies interstitielles LIP DIP NSIP Bronchiolite respiratoire avec atteinte interstitielle
Protéinose alvéolaire Affection rare, le plus souvent idiopathique mais parfois secondaire à une silicose, une infection, une hémopathie, une chimiothérapie. liée à un comblement alvéolaire par un matériel PAS +, riche en lipoprotéines. hyperdensités en verre dépoli bien démarquées du parenchyme sain avec aspect en carte de géographie associées à un épaississement des septa interlobulaires (aspect en pavé +++ ou crazy paving)
Protéinose alvéolaire Verre dépoli avec réticulations intralobulaires et septa interlobulaires épaissis. Aspect de «crazy paving».
Pneumopathie lipidique se caractérise par un comblement alvéolaire par des substances lipidiques. observée après prise d huile de paraffine à rechercher directement auprès du patient. hyperdensités en verre dépoli homogènes souvent diffuses
Carcinome bronchiolo-alvéolaire Il en existe deux formes Nodule de verre dépoli fréquent dans la forme localisée VD focal ou diffus, dont la chronicité et l absence de réponse au traitement médical fait suggérer le diagnostic. Ce VD est souvent associé à une condensation, un nodule ou une masse VD controlatéral à la condensation traduisant la diffusion du processus néoplasique
Pneumopathies interstitielles LIP: Lymphoid interstitial pneumonia Pathologie interstitielle idiopathique caractérisée par une infiltration lymphoïde de l interstitium pulmonaire. Elle atteint 50% des patients présentant une maladie de Sjögren. VD le plus souvent diffus kystes à parois fines parfois visibles.
Pneumopathies interstitielles NSIP: Non specific interstitial pneumonia Souvent idiopathique parfois associée à une collagénose ou à une prise médicamenteuse. Elle se traduit par des hyperdensités en verre dépoli dans la quasi totalité des cas, bilatérales et symétriques de topographie surtout sous pleurale. Des images kystiques en rayon de miel peuvent être associées mais sont rares et leur absence les distinguent le plus souvent de l UIP (Usual Interstitial Pneumonia).
VD bilatéral à prédominance sous pleurale sans image microkystique associée: NSIP
VD associé à des images kystiques en rayon de miel en rapport avec une UIP.
Pneumopathies interstitielles DIP: Desquamative interstitial pneumonia Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle Pathologie en rapport avec une alvéolite à macrophages induite par un tabagisme. Hyperdensités en verre dépoli diffuses de topographie essentiellement périphérique. Pathologie proche de la DIP, caractérisée par une alvéolite à macrophages associée à une fibrose interstitielle modérée, rencontrée chez le fumeur. Hyperdensités en verre dépoli focales parfois associées à des nodules centrolobulaires. Lobes supérieurs
Conclusion En présence d hyperdensités en verre dépoli, il est nécessaire: 1. d éliminer ce qui n est pas réellement du verre dépoli 2. d en connaître la physiopathologie ce qui impose des bases anatomiques simples 3. d analyser leur distribution et les éventuels signes associés 4. de tenir compte impérativement du contexte clinique aigu ou chronique et de l anamnèse afin d orienter le clinicien vers une ou plusieurs étiologies possibles.
Bibliographie - Rossi S, Erasmus J, Volpacchio et al. «Crazy- Paving» pattern at thin section-ct of the lungs: radiologic- pathologic overview. Radiographics 2003; 23: 1509-1519. -Miller W, Shah R. Isolated diffuse ground-glass opacity in thoracic CT: causes and clinical presentations. AJR 2005; 184:613-622. - Brauner M, Hennebicque, Riviere X, Maissiat E. Le verre dépoli en TDM thoracique. JFR 2004. - Engeler C, Tashijan et al. Ground glass opacity of the lung parenchyma: guide to analysis with high resolution CT. AJR 1993; 169: 249-251. -Elliot T, Lynch D, et al. High-Resolution CT features of Nonspecific Interstitial pneumonia and Usual Interstitial Pneumonia. JCAT 2005, 29(3): 339-345. -Les schémas anatomiques ont été tirés du livre Insterstial Lung disease (Webb, Ed Lipincott )