AVC ischémique : diagnostic étiologique et prise en charge des artériopathies Sylvain Lanthier MD OD CSPQ



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Transcription:

AVC ischémique : diagnostic étiologique et prise en charge des artériopathies Sylvain Lanthier MD OD CSPQ Professeur agrégé, Faculté de Médecine, Université de Montréal Directeur scientifique, Programme de neurovasculaire, CHUM

Objectifs Reconnaître les principales artériopathies causant l AVC ischémique Instaurer une prévention secondaire Comprendre le rôle de la neuro-radiologie d intervention 5% 20% 35% 33% 8% 14% 3%

Conflits d intérêt potentiels Comités consultatifs Bayer, BI, BMS, Pfizer, Covidien, AZ Recherche Pfizer, Shire Human Genetics Programme NVasc CHUM Bayer, BI, BMS Conférences Bayer, BI, BMS, Pfizer Congrès BI, BMS

Patient 1 53 D AP : Tabagisme ad néo larynx radiotraité x 8 ans Perdu au suivi médical Méds : Aucun Problème actuel : 3 x déficit sb ± parésie MSG 10 min. depuis hier TA 155/85 mmhg CT encéphale : Normal

Patient 1 CTA : Sténose focale 80% CID postbulbaire (confirmée par Doppler) Sténose 50% VD à l origine Calcifications bulbaires

Patient 1 Étiologie?

Patient 1 Athérosclérose arguments : 1. Facteurs de risque d athéro. Âge 40 ans Tabagisme + ROH : 4 cons./sem. TA élevée LDL = 3,85 mmol/l HbA1c = 0,054

Patient 1 Athérosclérose arguments : 1. Facteurs de risque d athéro. 2. Caractéristiques des lésions : Multifocales Calcifiées Excentriques Ulcérées Localisées aux sites de flux sanguin turbulent

Patient 1 Athérosclérose arguments : 1. Facteurs de risque d athéro. 2. Caractéristiques des lésions : Multifocales Calcifiées Excentriques Ulcérées Localisées aux sites de flux sanguin turbulent Artère basilaire Origine de la vertébrale ACM Siphon carotidien Bulbe carotidien Origine de la carotide commune Aorte

Patient 1 Artériopathie radique Atteinte dans le champ de la radiothérapie Pas d atteinte artérielle ailleurs Atteinte focale extensive Peau adjacente fibrosée

Patient 1 Athérosclérose arguments : 1. Facteurs de risque d athéro. 2. Caractéristiques des lésions 3. Autres lits artériels

Patient 1 Traitement : Contrôle des facteurs de risque Antiplaquettaire Revasc. au bulbe carotidien ChX NRI (sauf artério radique) Asympto. 60-99% (ou sympto. 3-6 mois) Sympto. 50-69% Sympto. 70-99% Risque opératoire 3% Risque opératoire 6% Risque opératoire 6% Âge 75 ans Espérance de vie 5 ans Absence d occlusion controlat. Considérer les mêmes variables NIL Intervenir dans les plus brefs délais ( 2 sem. des symptômes) Revasc. d autres sites = NRI si échec du tx médical

Patient 2 41 D AP : Hypertension Méds : Indapamide Périndopril Amlodipine Catapres Problème actuel : Carotidynie x 2 sem AVC aigu ACM d x 3 hres CT encéphale : ACM d hyperdense CTA tpa IV + NRI

Patient 2 Étiologie?

Patient 2 NRI angio. par cathéter : Carotide interne D : Occlusion en queue de rat à 2 cm au dessus du bulbe CID

Patient 2 DISSECTION ARTÉRIELLE Contexte : 15-20% des AVC du jeune adulte Facteur précipitant chez 50% seulement Valsalva Mouvement extrême Trauma direct Conditions prédisposantes = minorité des patients Maladie reconnaissable du collagène (Marfan, Ehler-Danlos, pseudoxanthome elasticum) Artériopathie (DFM, autres) Douleur en regard de l artère disséquée qui précède l AVC

Patient 2 Caractéristiques à l imagerie Changements spécifiques Soulèvement intimal ± double lumière (fig. a) Sténose en queue de rat (fig. b) Signe du croissant = hématome mural (fig. c) Doppler (a) (b) Changements non-spécifiques Pseudo-anévrysme Artériopathie prédisposante (ex. : dysplasie FM) Embolie distale Angio. par cathéter (c) T1 fat suppression

Patient 2 Localisation de la lésion (et de la douleur) : Trauma ou artériopathie = au site de l atteinte Mouvement extrême (et spontanée) : C.Int. (75%) : >2 cm du bulbe. Vertébrales (15%) : C2 Autres sites (10%) : Aortique Brachiocéphalique Sous-clavière Intracrânienne

Traitement antithrombotique Antiplaquettaire pour la majorité cesser si l imagerie à 6 mois documente une guérison de l artère Anticoagulation : Possibles indications (en l absence de contre-indication) : Dissection carotidienne Thrombus endoluminal Sténose critique avec flux sanguin compromis Anticoag (n=202) S il y a récidive malgré le traitement antithrombotique Contexte et symptômes hypotensifs = pression et volémie Sacrifice d une artère bien collatéralisée (test d occlusion) Tuteur endovasculaire aplt (n=96) p-stat Évén. isch. récid. 5,9% 2,1% 0,1 HIC sympto. 1% 0% 0,3 Sgmt majeur extra-crânien 1% 1% 1 Total 7,9% 3,1% 0,1 1. Menon R. JNNP 2008;7:1122 2. Georgiadis D. Neurology 2009;72:1810

Patient 2 NRI angio. par cathéter : Carotide interne D : Sténose en queue de rat à 2 cm au dessus du bulbe Carotide interne G : Sténoses et dilatations au tiers moyen Vertébrales et artères intracrâniennes : Normales CID CIG

Patient 2 DYSPLASIE FIBRIMUSCULAIRE : Maladie sténosante non-inflamm. des artères de moyen et grand calibre Arguments : 1. Contexte 2. Caractéristiques des lésions 3. Autres lits vasculaires CID CIG Slovut DP, Olin JW. NEJM 2004;350:1862

Patient 2 Contexte : Femme (94%) Âge : 40-50 ans Hypertension (réfractaire) CID CIG Slovut DP, Olin JW. NEJM 2004;350:1862

Patient 2 Caractéristiques des lésions : Multifocales (28%) Grains de chapelet Complication = dissection artérielle Localisation : C. Int. extracrânienne (tiers moyen)* Artères vertébrales CID CIG Slovut DP, Olin JW. NEJM 2004;350:1862

Patient 2 Autres lits vasculaires Fréquence Artères rénales * 60-75% C. Int. extracrâniennes ou artères vertébrales 25-30% Autres artères (intracrâniennes, iliaques, poplitées, splanchniques, hépatiques, coronaires, sousclaviaires, brachiales, aorte, fémorale superficielle, tibiale et péronière) Veines Peu fréquente Rare Slovut DP, Olin JW. NEJM 2004;350:1862

Patient 2 Traitement Médical Contrôle des FR vasculaires Traitement antithrombotique Angio-intervention (figure) Angioplastie par ballonnet Tuteur Fermeture d anévrysme Chirurgie Endogreffe couverte de poly-tetrafluoro-éthylène Résection du segment atteint et anastomose primaire Greffe de veine saphène autogène Résection d anévrysme Endartériectomie

Patient 3 62 D AP : Néo du sein opéré Méds : Chimio. x 6 mois Problème actuel : AEG et céphalée x 1 sem Parésie proximale et hypoesthésie MIG MSG TA 145/75 mmhg ECG : Sinusal 88 bpm CT encéphale : Normal

Patient 3 IRM : Plusieurs infarctus aigus insulaire et derniers prés à D

Patient 3 MRA Sténoses C. Int. distale, ACA et ACM proximale à D Normal à G

Patient 3 Étiologie?

Patient 3 Atteinte : Unilatérale Bilatérale versus Vasculite VZV moyamoya

Patient 3 Atteinte : Unilatérale Bilatérale Vasculite VZV moyamoya Population Antéc. Clinique LCR Angio. Traitement Immunité (âge, DM, méds ) Zona V 1 ipsilatéral x qq sem Céphalée chronique Inflammation PCR VZV IgG anti-vzv ± Atteinte distale (immunosuppression) Antiviraux

Patient 3 Atteinte : Unilatérale Bilatérale Population Antéc. Clinique Immunité (âge, DM, méds ) Zona V 1 ipsilatéral x qq sem Céphalée chronique Péds ou 40-50 ans NF1, T21, RoRx, anémie falcif., autres (2aires) ± Céphalée récidivante, épilepsie, HIC, cognition LCR Inflammation Normal Angio. Traitement Vasculite VZV ± Atteinte distale (immunosuppression) Antiviraux moyamoya Prolif. LS, réseau C. Int., anévr. circul. postér. AAS pour l ischémie ChX revasc. pour péds et pour adultes symptom., NRI pour anévrysmes

Patient 4 22 ans AP : Migraines IVRS Méds : Décongestionnant nasal Problème actuel : Party rave la veille Ecstasy, THC Céphalée en coup de tonnerre pas de réponse aux triptans CT encéphale et LCR normaux Résolution presque complète en 5 heures Céphalée récidivante aux jours 3 et 5 Parésie et hypoesthésie G au jour 7

Patient 4 IRM encéphale : Hémorragie intracérébrale HSA haute convexité

Patient 4 IRM encéphale : Angio. par cathéter Hémorragie intracérébrale Sténoses multifocales des artères HSA haute convexité de grand calibre

Patient 4 Étiologie?

Patient 4 Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible arguments : 1. Contexte vasomoteur (migraines, Ecstasy, décongestionnant nasal, triptans) 2. Céphalée : Mime HSA anévrysmale mais PL non-hémorragique (initialement) et imagerie vasculaire sans anévrysme Durée brève mais récidivante 3. Si présente, HSA à la haute convexité 4. LCR non-inflammatoire 5. Sténoses artérielles multifocales

Patient 4 Céphalée Subaiguë ou chronique Aiguë (mimant une HSA) LCR IRM encéph. à la présentation Imagerie des artères SNC Traitement Vasculite SNC Inflammation franche (80-90%) Anormale (95%) Anormale (25%; petites artères) Wall imaging D/C agents vasomoteurs Nimodipine x 4-8 sem. Mg IV? Milrinone IA S. Vasoconstriction Inflammation ad modérée (40%) Sang (30%) Anormale (25%; surtout HSA à la haute convexité) Sténoses multifocales évoluant sur quelques jours Immunosuppression ± AAS

Conclusion Diagnostic étiologique des artériopathies : Repose sur le contexte clinique, la localisation et les caractéristiques des lésions artérielles, les manifestations systémiques Nécessaire pour un traitement adéquat (antithrombotique, antiviraux, nimodipine, immunosuppression, et neuro-radiologie d intervention) 5% 20% 35% 33% 8% 14% 3%