Cours de sémiologie cardiaque 2 ème Année Médecine Année 2011 /2012 PR ERNEZ HAJRI Samia
Qu'ils surviennent sur un cœur sain ou pathologique, qu'ils soient bénins ou potentiellement dangereux (risque de mort subite), les troubles du rythme constituent un chapitre important de la cardiologie. Ils posent d'importants problèmes d'ordre diagnostique, pronostique, et thérapeutique. C'est un domaine qui a particulièrement évolué ces dernières années par le développement de nouveaux moyens diagnostiques et thérapeutiques
Electrocardiogramme normal D1 avr V1 V4 D2 avl V2 V5 D3 avf V3 V6 V1 D2 V5
- Rythme sinusal : C'est le rythme "normal" du cœur qui correspond à une activation physiologique des oreillettes, puis des ventricules, à partir du nœud sinusal. Le rythme sinusal est caractérisé par un rythme cardiaque régulier, normalement compris entre 60 et 80 / minute chez l'adulte au repos. Il se caractérise sur l'ecg par une succession d'ondes P, suivie de ventriculogramme (QRS). L'activation physiologique des oreillettes de haut en bas, et de droite à gauche, entraîne une onde P positive en dérivations Dl - D2 - D3. Les ventriculogrammes sont activés après un délai fixe correspondant au temps de conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire, l'intervalle PR étant inférieur à 200 millisecondes (5 petits carreaux)chez l'adulte.
- Bradycardie : Rythme cardiaque lent inférieur à 60 / minute. - Tachycardie : Rythme cardiaque rapide supérieur à 100 / minute. - Arythmie : Au sens "strict" rythme cardiaque irrégulier. - Bradyarythmie : Rythme cardiaque lent et irrégulier. - Tachyarythmie : Rythme cardiaque rapide et irrégulier.
LES TROUBLES DU RYTHME L étage auriculaire TSV L étage jonctionnel L étage ventriculaire TV
Fibrillation auriculaire Flutter auriculaire Tachycardie sinusale Tachycardie jonctionnelle Tachycardie atriale
SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES Extrasystoles auriculaires Onde P prématurée, Pr 0,12 s de forme différente de l'onde P sinusale. Elle est négative en DII DIII VF, lorsqu'elle naît à la partie inférieure de l'oreillette droite. Le complexe QRS qui suit est en général normal. Extrasystoles jonctionnelles Elles naissent dans la région du nœud de TAWARA. L'onde P est rétrograde, soit avant QRS avec PR court, inférieur à 0,12 s soit dans QRS, soit après QRS. Le complexe QRS est normal.
VALEUR SÉMIOLOGIQUE DES EXTRASYSTOLES Extrasystoles sur cœur sain Bénignes, disparaissant à l'effort. Extrasystoles sur cœur pathologique Extrasystoles auriculaires sont fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie qui s'accompagne d'une dilatation de l'oreillette gauche.
Accélération anormale, supérieure à 100 / minute de la fréquence cardiaque la séquence d activation cardiaque reste physiologique. Etiologie Elle s observe au cours de l effort physique et chez l enfant. Elle peut apparaître au cours de diverses circonstances par mécanisme d adaptation ou de défense : émotion, fièvre, anémie, hyperthyroïdie, insuffisance cardiaque, hypovolémie. La prise de médicaments peut être également en cause : atropine, catécholamines.
Données cliniques Les tachycardies sinusales sont habituellement asymptomatiques. Celles qui s inscrivent dans un contexte émotionnel ou les tachycardies sinusales inappropriées s expriment sous forme de palpitiatons passagères ou permanentes. Electrocardiogramme Hormis la fréquence plus rapide, l électrocardiogramme est exactement superposable à celui du même sujet dans les conditions normales.
Définition - La fibrillation auriculaire correspond à une dépolarisation anarchique des fibres auriculaires.elle peut être paroxystique ou permanente : Présence de centres d'hyperexcitabilité circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples de dépolarisation 400/mn. -Les oreillettes deviennent mécaniquement inefficaces : disparition du remplissage ventriculaire rapide terminal et risque de formation d'un thrombus dans l'auricule gauche.. -Le nœud auriculo-ventriculaire est plus ou moins perméable, le rythme ventriculaire est donc irrégulier.
Aspects électrocardiographiques (3 critères) Activité auriculaire : 1-Absence d ondes P. 2-Présence d ondes F parfois bien voltées (FA à grosses mailles) ou moins visible ( FA à petites mailles). Activité ventriculaire : 3-Les QRS sont généralement fins mais avec une fréquence irrégulière+++
Tachycardie irrégulière +++ absence d onde P
Étiologies Elles sont identifiées par le contexte clinique et l'électrocardiogramme, mais surtout par l'échocardiographie : Rétrécissement mitral, insuffisance mitrale Cardiopathies hypertensives ou coronariennes Myocardiopathies Hyperthyroïdie Péricardites aiguës (F.A. transitoires), constrictives évoluées (F.A. chronique) Broncho-pneumopathie aiguë du sujet âgé Communication inter auriculaire
Définition, pathogénie Activité atriale régulière, bien organisée dont la fréquence est de 300/mn. Signes cliniques : dyspnée d'effort croissante ou palpitations. Étiologie : cardiopathie hypertensive,insuffisance coronarienne, rétrécissement mitral, poussée d'insuffisance respiratoire, communication inter auriculaire. Idiopathique dans 25 % des cas (sans cause connue). Il est indispensable de pratiquer un échocardiographie pour rechercher une étiologie;.
Aspects électrocardiographiques Flutter auriculaire : Activité auriculaire: Ectopique (non sinusale) elle est régulière, très rapide de fréquence 300 cycles/min. La morphologie des ondes P (dites ondes F) sont très particulières: En D2, D3 et AVF aspect en dent de scie sans retour à la ligne isoelectrique) avec une pente initiale ascendante courte et une pente descendante lente. Les complexes QRS se répartissent de façon régulière selon des sous- multiples de 300 : 150 (2/1), 100 (3/1), 75 (4/1) /mn
ECG: Aspect en dent de scie de l onde P sans retour à la ligne isoélectrique en D II, D III. Fréquence auriculaire de 300 C/min et ventriculaire de 150 c/min (flutter 2/1)
Flutter auriculaire
Pathogénie : la réentrée. Signes cliniques Début brusque. Le rythme régulier, à 180/mn s'accompagne de palpitations, angoisse, douleur précordiale. Durée : quelques minutes à quelques heures. Fin brusque. Parfois, polyurie en fin de crise.le réflexe vagal peut arrêter la tachycardie : massage du sinus carotidien ; épreuve de Valsalva, déglutition.
TSV à point de départ au niveau de la jonction Réalise des épisodes de tachycardie paroxystique Maladie de Bouveret
réentrée intra-nodale
Complexe QRS: Fins,normaux en l absence de bloc organique ou fonctionnel, de fréquence régulière. Fréquence régulière entre 160 et 230 c/min.
Définition Contraction ventriculaire prématurée, correspondant à une hyperexcitabilité focale localisée. Symptôme Impression d'un battement cardiaque manquant, le sujet percevant l'extrasystole, puis le repos compensateur, enfin la systole physiologique qui suit. Diagnostic L'électrocardiogramme permet de distinguer l'extrasystole sous forme d'un complexe prématuré, large sup ou égal à 120 ms, non précédé d'une onde P, et suivi d'un repos compensateur. Extrasystoles ventriculaires uni focales (un seul foyer) Extrasystoles ventriculaires multifocales (plusieurs foyers) Extrasystoles ventriculaires bigéminées (1 QRS normal,1 ESV)
Caractéristiques des extrasystoles ventriculaires et critères de gravité Fréquence > 10/mn polymorphes répétitives : doublets, triplets, salves prématurité plus ou moins importante jusqu'aux extrasystoles R/T. Signification en fonction du contexte Extrasystoles du jeune, sur cœur sain, bénignes Extrasystoles dangereuses :sur cœur pathologique, risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire. ex: Infarctus myocardique à la phase aigüe.
Extrasystoles ventriculaires polymorphes
Définition : La TV se défini par la succession de battements ectopiques ayant pris naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de His. Succession d au moins quatre extrasystoles ventriculaires consécutives, un rythme cardiaque à une fréquence supérieure à 180 battements/min. Mécanisme : Foyer ectopique Électrocardiogramme : Tachycardie supérieure à 180/mn, à complexes larges, régulière. Ondes P dissociées plus lentes que les QRS. Clinique, évolution : début rarement perçu, malaise, parfois douleur angineuse, œdème aigu du poumon ou syncope.
Étiologies Insuffisance coronarienne Infarctus du myocarde à la phase aiguë Myocardiopathies Évolution, le plus souvent grave, pouvant se dégrader en fibrillation ventriculaire Traitement de la crise Choc électrique externe
Clinique : Arrêt cardio-respiratoire avec syncope, puis apnée, convulsions, incontinence sphinctérienne. La mort survient si la fibrillation ventriculaire n'est pas traitée dans les trois minutes qui suivent le début. Électrocardiogramme La fibrillation ventriculaire est une dépolarisation ventriculaire totalement désorganisée et anarchique, inefficace au plan hémodynamique, spontanément irréversible. Son seul traitement est l application d un choc électrique sur le thorax. Étiologie : Infarctus du myocarde à la phase aiguë, toutes les insuffisances cardiaques graves.
Représentation schématique d une fibrillation ventriculaire
SIGNES CLINIQUES Ils apparaissent lors d'un arrêt circulatoire, soit sur un bloc auriculo-ventriculaire chronique complet du 3 ème degré, soit sur bloc auriculo-ventriculaire du 1 er ou 2 ème degré (bloc paroxystique). Il s'agit soit d'une bradycardie extrême < 20/minute, soit d'une pause ventriculaire complète.
La plus fréquente, la plus grave : Accidents d Adams-Stokes Dites à l emporte-pièce (quelques secondes) Absence de signes annonciateurs Une perte de conscience prolongée, au delà de 20 sec peut se compliquer d une crise convulsive généralisée avec des urines et d une obnubilation voire d un coma postcritique Si l arrêt circulatoire excède 3 ou 4 min, les chances de récupération deviennent nulles : mort subite
Équivalent mineur fait de malaise avec voile noir devant les yeux, de sensation vertigineuse sans perte de connaissance. Peuvent précéder ou alterner avec les syncopes typiques
Allongement de PR >0.20sec chez l adulte >0.18sec chez l enfant
De type Mobitz I (Période de Luciani-Wenckebach ): Il se produit un allongement de l intervalle PR jusqu à l onde P bloquée(non suivie par un complexe QRS).
-De type Mobitz II Blocage inopiné des ondes P PR normal ou allongé mais fixe
Rythme auriculaire sinusal Dissociation auriculo-ventriculaire complète Espace PR variable, mais distance PP et RR égales
ÉTIOLOGIES 1-Blocs cardiaques chroniques Idiopathiques : dégénérescence des branches du faisceau de His. Insuffisance coronarienne chronique Cardiopathies valvulaires aortiques, le plus souvent rétrécissement aortique calcifié. Myocardiopathies, tumeurs du cœur, hémopathies, hémochromatose, amylose, myopathies, spondylarthrite ankylosante. Bloc post-chirurgie à cœur ouvert. Blocs Congénitaux : Isolés, longtemps bien tolérés (20 ou 30 ans) Associés à une cardiopathies congénitale : transposition des gros vaisseaux (aorte sort du VD et l AP sort du VG), rarement communication interventriculaire
ÉTIOLOGIES 2- Blocs cardiaques aigus Infarctus myocardique à la phase aiguë. Le bloc est toujours régressif, en moins de trois semaines. Rhumatisme articulaire aigu Diphtérie Endocardite infectieuse, avec abcès septal Post-chirurgie cardiaque
Traitement: stimulation cardiaque définitive PACE MAKER