30/03/2015 MATHIEU Sibylle L3 Relecteur : AUDOUARD Justine Système Cardiovasculaire Professeur FRANCESCHI 12 pages ECG Pathologique Plan A. Les surcharges B. Bradycardie et troubles de la conduction I. Bradycardie II. Conduction intra-ventriculaire C. Troubles du rythme : Les Tachycardies D. Le syndrome coronarien aigu Introduction Onde P = dépolarisation de oreillettes Complexe QRS = dépolarisation des ventricules Onde T = repolarisation des ventricules Chaque onde va avoir son importance en pathologie, leur morphologie sera importante, mais également les intervalles (ex : le QT). A. Les surcharges Une onde P normale naît au niveau du pied de la veine cave supérieure, l'influx va se dépolariser de haut en bas et de droite à gauche, donc le vecteur électrique de l'onde P sera vers le bas (onde P positive en avf) et vers la gauche (positive en DI). Les dérivations où on la voit le mieux sont : V1 et DII. En DII elle ne fait pas plus de 3mm de large (donc 120ms) et pas plus de 3mm de haut. En V1, l'onde P normale est biphasique : un positivité suit une négativité. Avec une prédominance sur la première partie (la partie positive). 1/12
La surcharge atriale droite : la première partie de l'onde est voltée ++++ donc aspect biphasique en V1 et prédominance sur la 1ère partie. En DII : anomalie de l'amplitude des ondes P (> 3mm de haut). La surcharge atriale gauche : allongement de la durée de l'onde P > 3mm de large (onde P bifide qui a 2 composantes positives en DII) et en V1 onde biphasique mais prédominance sur la composante négative!! 2/12
Ce qu'il y a à retenir : tableau sur l'onde P ci-dessous!!! Surcharges ventriculaires : Quand on regarde les QRS = succession de fronts d'activations : N 1 = vecteur septal aux dépens de la branche gauche (le septum n'est pas très volté) N 2 = dépolarisation ventricule gauche (de haut en bas et de droite à gauche) N 3 = va revenir plus en postérieur La surcharge du ventricule gauche : beaucoup plus de fibres musculaires vont se dépolariser (car le VG est hypertrophié ou dilaté) donc les signaux électriques vont être exagérément amples. Donc l'ecg est normal mais en plus volté, donc plus ample. Il y a un indice célèbre : l'indice de Sokolow (mesure de l'amplitude des QRS, calculé en mm, on va prendre la partie négative du QRS la plus voltée en V1 ou V2 qu'on va additionner à la partie la plus voltée en positif en V5 ou en V6. Si > 35mm on parle de surcharge du VG). La surcharge ventriculaire droite : compétition avec le VG, donc l'axe électrique du ventricule va se dévier à droite (DI négatif) et V1 V2 et V3 ont un voltage augmenté, car + d'activité électrique à leur niveau. Sur l'ecg : les précordiales droites (V1, V2 et V3) sont franchement positives. 3/12
B. Bradycardie et troubles de la conduction I. Bradycardie Bradycardie = FC < 60/min Les bradycardies peuvent avoir 2 origines différentes : soit la génèse de l'influx au niveau du nœud sinusal est altérée (dysfonction sinusale) mais non dangereuse, car il y a un foyer d'échappement haut situé (important ++) soit dans les oreillettes soit dans le nœud atrio-ventriculaire (NAV), et la cadence d'échappement est relativement rapide, donc pas de risque de mort subite ou de syncope, mais plutôt un simple essoufflement à l'effort. 4/12
Bloc auriculo-ventriculaire = anomalie de la conduction entre les oreillettes et les ventricules, au niveau de n'importe laquelle des structures (faisceau, nœud de His, ou branches), à l'inverse de la dysfonction sinusale, qui n'est pas une anomalie de conduction. Pathologie dégénérative ++++ (sujet âgé +++). Dans ce cas c'est important de localiser le siège du BAV, car si on a un BAV complet au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, le foyer d'échappement est relativement haut, donc les patients n'auront pas de tableau bruyant. Mais si le BAV est plus bas (en dessous du NAV), le foyer d'échappement est plus bas situé (conduction + lente) et instable et le patient peut faire une asystolie et mourir. Comment fait on cette différence? Grâce à l'ecg. 1. BAV du 1er degré pas de bradycardie, pas d'onde P bloquée, simplement un allongement de l'espace PR (normalement la limite est de 200ms donc 5mm). 2. BAV du 2nd degré ondes P bloquées et ondes P conduites. Le mobits 1 est physiologique donc pas dangereux (nuit +++ en vagotonie) = allongement progressif de l'espace PR, puis une onde P bloquée, et ceci répété. Le mobits 2 = un espace PR fixe avec une onde P bloquée inopinée (sans allongement au préalable de l'espace PR). A l'inverse du mobits 1, il traduit TOUJOURS une anomalie de conduction en dessous du NAV, donc le patient peut faire une mort subite). Puis on a le 2/1 : onde P bloquée onde P conduite onde P bloquée onde P conduite 3. BAV complet aucune onde P n'est conduite = dissociation auriculo-ventriculaire. Donne le plus souvent une cadence ventriculaire régulière et lente, qui dépendra du siège du foyer d'échappement. Les ondes P sont plus rapides que les QRS. Indice : la largeur des QRS! Si patient a un BAV complet à QRS fins, on sait que le foyer d'échappement prend naissance au dessus de la bifurcation du faisceau de His, donc probablement pas très dangereux, et vice versa. II. Conduction intra-ventriculaire 5/12
On peut avoir : Un bloc de branche (sur chaque branche : BB droit, BB gauche) qui a pour effet un élargissement des QRS car il entraine un retard d'activation d'un ventricule par rapport à l'autre. On parle de de BB lorsqu'il mesure > 120ms donc > 3mm. On se rappelle que dans le thorax, le VD est en avant et à droite du VG. Donc si on a un BB droit, on a la dépolarisation du septum, puis le VG se dépolarise rapidement, puis quand cette branche gauche aura finit sa dépolarisation, l'influx va arriver très lentement vers le VD pour le dépolariser. Comment reconnaître que c'est le VD qui se dépolarise en dernier? À la fin du QRS, l'influx va cheminer d'arrière vers avant (du VG au VD) et sur l'ecg en V1 (à droite du sternum) on va observer une onde positive. Donc si la fin de QRS est positive en V1 bloc de branche droit! A l'inverse, pour le BB gauche, la fin de QRS en V1 est négative, car le vecteur fuit V1 et va du VD vers le VG. Des hémi-blocs gauches. Ils se jouent sur une distance plus courte que les BB donc pas d'élargissement du QRS mais de franches déviations axiales. Si on a un HB antérieur, on a un vecteur très dévié vers la gauche (enfin vers le haut). HB postérieur : vecteur dévié sur la droite. Electriquement, on va avoir de manière isolée une franche déviation axiale gauche au delà de -30. Si on a une DII négative, on a une déviation axiale gauche (vers le haut) au delà de -30 donc c'est un HB antérieur. 6/12
Des blocs bi-fasciculaires : BB gauche, ou bien BB droit + HB antérieur, ou bien BB droit + HB postérieur. QRS élargis (comme dans tous les BB). Là par exemple, sur l'ecg ci-dessous, on a un BB droit car la partie terminale du QRS en V1 est positive. Il est associé à un HB antérieur (franche négativité en DII). 7/12
C. Troubles du rythme : Les Tachycardies Tachycardie = FC > 100/min On aura à distinguer (car pronostic différent) : Supra-ventriculaire (souvent bénin +++) : naissance au dessus de la bifurcation du faisceau de His. Elle emprunte les voies de conduction, les QRS sont fins. Si le patient a BB fonctionnel ou pré-existant, les QRS seront larges. Il y en a 5 types : 1. Sinusale, l'influx prend bien naissance au niveau du nœud sinusal, mais le plus souvent sous l'effet de l'adrénaline, on va avoir une accélération de l'activité sinusale et donc une tachycardie. Mais c'est pas un problème de circuit! 2. Fibrillation atriale, ce sont de multiples foyers de ré-entrée qui vont être présents de manière simultanée au niveau des oreillettes : perte complète de l'activité organisée électrique et mécanique. Tout se contracte et se dépolarise un peu en même temps. Les oreillettes ne se contractent plus. C'est une triade sur l'ecg : absence d'onde P, trémulation de la ligne isoélectrique c-a-d ça se dépolarise en permanence, et une cadence ventriculaire irrégulière (en gros le NAV ralentit l'influx électrique normalement mais il est bombardé en permanence par une activité électrique dans la fibrillation atriale, et le QRS arrive + ou rapproché du précédent). Sur l'ecg ci-contre, on voit que l'amplitude du tracé est bien augmentée (indice de Sokolow élevé) : en outre, ce patient a également une surcharge ventriculaire gauche. C'est l'arythmie la plus fréquente (1 patient sur 10 après 80 ans)!!! 3. Flutter atrial : c'est juste un seul circuit (une unique macro-réentrée) qui va tourner en permanence dans l'oreillette droite et très rapidement. Fréquence atriale à 300/min. Pourquoi à droite? Car y a beaucoup d'obstacles anatomiques!!! Plus rares dans l'oreillette gauche qui est plus lisse. Diagnostic : ondes F en toit d'usine (flèches) dans les dérivations inférieures (DII, DIII, avf), réponse ventriculaire en général 2/1 régulière... mais pas toujours (le plus souvent c'est un multiple de 300). Autre élément important : dans les dérivations inférieures il n'y a jamais de retour à la ligne iso-électrique. 8/12
4. Tachycardie atriale : juste un foyer au niveau des oreillettes. Gamme de fréquence plus lente (100 à 250/min) et l'onde P est différente de l'onde Psinusale, avec un retour à la ligne iso-éléctrique. Cadence ventriculaire en 2/1 ou 1/1. 5. Tachycardie jonctionnelle (ou maladie de Bouveret, sujet jeune +++ à début et fin brutal). Mécanisme qui fait intervenir la jonction AV. 1 A pour 1V. Fréquence régulière à 180/min et QRS fins. Soit tachycardie nodale (la tachycardie démarre dans le NAV) soit voie accessoire de conduction (syndrome de Wolff-Parkinson-White, c-a-d qu'il y a une déhiscence du squelette fibreux du cœur, avec une bandelette musculaire qui fait un pont entre les oreillettes et les ventricules à ce niveau, et qui conduit l'influx en dehors du NAV. On parle aussi de syndrome de pré-excitation ventriculaire en dehors de la crise : une portion de ventricule est activée «en avance». Sur l'ecg : onde PR très courte + onde delta = empatement du pied du QRS, correspond à la partie du ventricule dépolarisée précocement par rapport au reste quand le patient est en rythme sinusal.) Ventriculaire (souvent très grave +++) : naissance en dessous de la bifurcation du faisceau de His. Les QRS sont TOUJOURS larges car n'empruntent pas les voies de conduction. Une maxime dit : toute tachycardie à QRS large doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire jusqu'à preuve du contraire. Survient très souvent sur des patients à cardiopathies (séquelle d'idm +++). Elle peut être syncopale, mais peut dégénérer en fibrillation ventriculaire (activité ventriculaire rapide +++ et désorganisée +++ aucun sang n'est éjecté du cœur arrêt cardiaque) 9/12
Torsade de pointe : tachycardie ventriculaire (220-250/min) mais polymorphe (souvent dans un contexte d'allongement de QT, kaliémie basse, bradycardie...) le plus souvent résolutive mais syncopale. Les patients peuvent souvent passer pour des épileptiques pendant un moment. La morphologie des QRS va être très variable. D. Les syndromes coronariens aigus Coronaropathie ischémie myocardique = anomalie (inversion) de l'onde T. 10/12
Quand on parle de coronaropathie, on parle de territoire (inférieur exploré par DII DIII et avf, antéro-septal exploré de V1 à V4 et antérieur étendu exploré de V1 à V6 et par DI et avl). Lésions = anomalie du segment ST : lésions sous endocardique : sous décalage du segment ST (le point J est sous décalé) lésions sous épicardique (occlusion complète d'un tronc au niveau du myocarde) : sus-décalage du segment ST (bien plus grave!!!) Séquence ECG dans l'idm antérieur : Dans les 6 premières heures de constitution de l'idm, on va voir un sus-décalage du segment ST (ici en DI et en avl) qu'on appelle une onde de Pardee, puis dans le territoire du sus-décalage va se constituer une onde Q pathologique (pathologique si >40ms de large), le segment ST va revenir à la ligne iso-électrique avec l'onde T qui va se négativer, et plus tardivement (dans les semaines qui vont suivre), les ondes T vont se re-positiver. Séquelles de l'idm : les ondes Q qui correspondent au territoire nécrosé. 11/12
Conclusion : ECG = examen simple mais très informatif. Beaucoup à apprendre! Il faut comprendre les mécanismes pour faciliter la mémorisation. Voilà, ceci est (enfiiiinnn!!!!) mon DERNIER RONEO!!!!! Alors oui, il y a beaucoup de tracés d'ecg (j'espère qu'ils sortiront bien à l'impression d'ailleurs) mais dans un cours sur l'ecg pathologique je m'étais dit que ça pouvait être utile de tous vous les mettre! Dédicace à Caro et Camille (j'espère que vous serez bien remises du CRIT quand vous lirez ce ronéo ^^) <3 Dédicace à Astrid, qui me supporte en stage depuis l'année dernière <3 Dédicace à Charlène qui n'est ni niaise ni neuneu (essaie de répéter ça 10 fois de suite très vite! Lol)<3 J'AI HATE DE VOUS VOIR TOUTES LES 4 FIN MAI!!!!!! <3 <3 <3 Dédicace à Pilou et à la fameuse revanche d'une blonde! :) Dédicace à Antonin, futur collègue neurologue :P ton anniv était au top! Dédicace à Jessica et Charlene que j'aimerais voir plus souvent :) Dédicace à moyenne Caro, alias fan de l'étrange Noël de Mr. Jack :) Dédicace à Tristan et à ses gifs drôles (ou pas ^^) Dédicace à Nils qui me soutient moralement quand je veux manger une paella + des tourtons + un padthai ^^ Dédicace à ceux de la LSF («ah meeeeeerde! Dis donc ça fait longtemps que j'y suis pas allé! ^^) :P 12/12