Processus Obstructifs Lithiase urinaire Renaud de La Faille Le 20.10.10
Définitions Lithiase: issu du grec «lithos»: pierre Calcul: issu du latin «calculus»: caillou La lithiase est la maladie responsable de calculs
Rappel anatomique L appareil urinaire Rein Calice calcul Bassinet Uretère Vessie Urèthre
Facteurs de risque Métaboliques Calcul urinaire Complications p Colique néphrétique Pyelonéphrite obstructive Insuffisance rénale
Lithiase urinaire: le plan Epidémiologie Physiopathologie Diagnostic Principes Pi i de traitement t
Epidémiologie
Quelques chiffres Maladie fréquente En France: 10 % des hommes 5 % des femmes Prévalence > 100 000 CN / an Maladie récidivante > 50% des cas à 5 ans, 75% à 20 ans Délai moyen de récidive: 4 ans (enquête française) 80 % d expulsion spontanée de calcul 3% des causes d insuffisance rénale terminale
Composition des calculs Lithiase calcique Oxalate de calcium monohydraté (Whewellite) 50% dihydraté (Weddellite) 25% Phosphate de calcium (Carbapatite, brushite ) 15% Lithiase urique 6% Lithiase phospho-ammoniacomagnésienne (Struvite) 2% Lithiase cystinique 1% Lithiase médicamenteuse 1% Lithiases rares 2,8-dihydroxyadénine xanthine
Lithiase - quelques chiffres 75 % des lithiases sont oxalo-calciques l L augmentation de fréquence croît avec les facteurs nutritionnels : Riche en protéines Baisse de l apport en fibres Riche en sel Riche en sucres rapides
Physiopathogie
Cristallogenèse Sursaturation ti des promoteurs (calcium, phosphore, h oxalate, ac.urique, cystine ) = Concentration ti supérieure au seuil de solubilité dans l urine - Forte excrétion des promoteurs - Faible volume urinaire - Déficit en inhibiteur de cristallisation (citrate ) - ph urinaire anormal
Apports Excès Hyperabsorption Médicaments hydriques faibles alimentaires intestinale lithogènes ph trop faible ou trop élevé SURSATURATION Infections Anomalies Anomalies tubulaires Déficit en Pathologies métaboliques innées ou acquises inhibiteurs digestives
Lithogenèse Sursaturation ( concentration molaire ou ionisation) Germination cristalline Croissance cristalline Agrégation cristalline Rétention cristalline
Diagnostic
CN non compliquée Homme > Femme Diagnostic (1): Colique néphrétique Circonstances favorisantes: voyage, effort Douleur: aigue, très intense unilatérale, lombo-abdominale, irradiant vers OGE aucune position antalgique Signes associés: Hématurie, pollakiurie, nausées, vomissements, constipation Confirmer par imagerie +++ (ASP, echo, TDM sans inj, UIV) CN compliquée= Hospitaliser Hyperalgique, Fébrile, Anurique
Diagnostic (2): Lithiase Paramètres à évaluer Moyen d évaluation Activité Interrogatoire Nombre, taille, densité, localisation des calculs en place Imagerie (echo, ASP, UIV, TDM) Morphologie et composition Analyse morpho- des calculs (+++) constitutionnelle de calcul
Activité lithiasique Activité urologique Fé Fréquence des manifestations i cliniques i Activité métabolique Nombre de nouveaux et/ou leur augmentation de volume / temps Décision de poursuivre ou pas les investigations > > 0, 6 calcul /an = 2 calculs en 3 ans =lithiase active
Bilan morphologique Calcul coralliforme
Analyse du calcul Typage morphologique et analyse infrarouge Indication étiologique guide l enquête métabolique Calcique: Type I, II, IV Struvite (phospho-ammoniaco ammoniaco-magnésien), magnésien), carbapatite: Type IVb,c Cystine: Type V Urique: Type III Médicaments: Type VI Proscrire l analyse chimique
Étiologie : hyperoxalurie Rx Opaques : lithiase calcique Type I : Whewellite hyperoxalurie de débit ou de concentration (faible diurèse), hyperoxalurie type I, résection du grêle / malabsorption Empreinte papillaire i
Rx Opaques : lithiase calcique Type II : Weddellite Étiologie : hypercalciurie de toutes origines, HPT1, +/ nutritionnelle de toutes origines, HPT1, +/- hyperoxalurie
Faiblement Opaque Type IVb ou IVc : Carbapatite- Struvite Étiologie : Infection urinaires à germe uréasique Rein détruit Calcul coralliforme
Faiblement Opaque Type V : Cystine Étiologie : cystinurie congénitale Calcul cystinique
Rx Transparent Type III : acide urique ou urate Étiologie : Urine acide, hyperuricurie de débit ou de concentration (goutte, consommation de purines, Sd myéloprolifératif, diarrhée, iléite, iléostomie.)
Diagnostic (3): Enquête étiologique Antécédents familiaux Antécédents personnels Habitus - mode de vie Enquête diététique Médicaments ( 1% des lithiases) Maladies digestives / résections digestives Mucoviscidose Goutte Endocrinopathie: opat HPT primaire Sd de Goujerot-Sjögren Infection urinaire / uropathie/ Cacchi Ricci etc
Maladie de Cacchi et Ricci
Néphrocalcinose : acidose tubulaire 25 ans Acidose tubulaire distale Et après 23 ans de traitement par le Citrate de K
Enquête étiologique : diététique Quantité et nature des boissons Apports en produits laitiers Apports en protéines animales a Apport en sel Apport en sucre rapide Apport calorique Aliments riche en oxalate Chocolat Régime particulier
Enquête étiologique: Médicaments Désordres métaboliques Calcium - Vit D Vitamine C forte dose Calciurie Oxalurie Acetazolamide (Diamox) ph urinaire élevé Hypocitraturie, t i Hypercalciurie Abus de Laxatifs faible diurèse ph acide
Enquête étiologique: Médicaments Pé Précipitation it ti urinaire i Antibiotiques Bactrim, Rocephine, Amoxicilline, Quinolones Antiviraux Indinavir, Aciclovir Antiacides silicate de Mg
Enquête étiologique : maladie digestive Entéropathie Type de calcul Facteurs de risque Maladies de l intestin i grêle Résections Iléites Wewellite Faible volume urinaire Hyperoxalurie Hypocitraturie Maladies coliques Résection (iléostomie) Colites Ac. urique Faible volume urinaire Urine acide
Examens à pratiquer en 1 et 2 intention Régime libre, ambulatoire A 1 mois de tout épisode urologique Sang Créatinine, calcium Urée, ac.urique, iono-bicar, phosphore, magnésium, protides, glycémie, parathormone, vitamine D Urine de 24h Cé Créatinine, i urée, ac.urique, sodium, calcium, volume iono, phosphore, magnésium, oxalate, citrate, ammonium, protéine, glucose, cystine Urine du lever ph, Densité, ECBU Cristallurie
1 er calcul Récidive espacée Faible diurèse Hyper Uca UUé U.Urée élevéeé UNa élevée Explo 1ere intention Hyper Ca Hyper UCa de débit Créat élevée Lithiase précoce récidive multiple Néphrocalcinose Maladie métab. Interv. Urologique Néphrectomie I.rénale Diététique Exploration approfondie Succès D après P.Jungers,1999 Échec
Cystine Struvite 2,8-DHA Acide Urique Lithiase calcique CaOx, CaP, mixte Anomalies héréditaires Secondaire à une condition Pthl Pathologique Identifiable Idiopathique EXAMENS SPECIFIQUES D après P.Jungers,1999 1er épisode Explorations simples Récidive Explorations complètes
Cristallurie Whewellite Weddellite Indinavir Acide urique dihydraté Struvite Cystine
Principes de traitement
Facteurs de risque Métaboliques Néphrologue Calcul(s) urinaire(s) Urologue Complications Colique néphrétique Généraliste Pyelonéphrite obstructive Insuffisance rénale Urologue Urologue/Néphrologue
Traitement de la colique néphrétique = lever l obstacle l Traitement médical AINS injectable Morphine IV +/- Antispasmodique PAS de CURE de DIURESE en urgence Traitement chirurgical (CN compliquée) CN hyperalgique: Sonde JJ PNA obstructive: Dérivation urinaire + ATB Anurie: Sonde JJ ou dérivation urinaire Dans tous les cas: s assurer de l expulsion du calcul et le récupérer é +++
Traitement des calculs Traitement médical calculs solubles (ac.urique, cystine): alcalinisation urinaire Traitement chirurgical Calcul rénal < 20 mm: LEC > 20 mm: NLPC +/- LEC Rarement : Chirurgie à ciel ouvert Calcul urétéral < 10 mm: LEC > 10 mm: Urétéroscopie
Traitement préventif Apport hydrique réparti sur les 24h, suffisant pour diurèse >2 L/j Hypercalciurie idiopathique Apport calcique normal : 800 mg/j Apport protidique contrôlé : 1 g/kg/j Apport en sel contrôlé : 6 g/j Eviter les sucres rapides Diurétique thiazidique : Esidrex : 25 mg/j Citrate de potassium : Foncitril
Traitement préventif Hyperoxalurie Eviction aliments riches en oxalate Eviter régime pauvre en calcium Diurétique hypocalciuriant Citrate de potassium Lithiase urique Réduire les aliments riches en purines Alcalinisation urinaire: ph à 6.5 (calcul très soluble) Allopurinol Lithiase infectieuse Ablation chirurgicale des calculs Traitement antibiotique prolongé (3 mois) Lithiase cystinique : Eviction aliments riches en méthionine, limiter le sel Alcalinisation urinaire : ph entre 7 et 8 D-pénicillamine
Au total... Les explorations à réaliser chez un sujet lithiasique sont simples et peu coûteuses si bien ciblées en fonction du calcul et/ou du contexte La prévention diminue le nombre d actes radiologiques et urologiques Le dépistage des patients à risques diminue le nombre de récidives Une mesure coût-efficace (>2000 /patient/an)
HOP I: les deux soeurs Françoise: Lithiase dès l âge de 3 ans Diagnostic d HOP 1 à 19 ans. Pas de traitement t spécifique IR préterminale à 26 ans => Transplantation foie + rein préemptive (septembre 1995) Christine: Lithiase dès l âge de 2 ans Diagnostic d HOP 1 à l âge de 23 ans PCr = 108 µmol/l à 30 ans => consultation à Necker (mai 95) oxalurie : 4,2 mmol/j - glycolaturie : 4,7 mmol/j => Pyridoxine 600 mg/j + hyperdiurèse => oxalurie: 0,82 mmol/j (0,32 mmol/l); glycolaturie: 0,98 mmol/j Une grossesse normale en 1997 Fonction rénale normale en 2004