CAS CLINIQUE ARISTIDE NTAHE ANESTHESIE REANIMATION CHU ANGERS

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anamnèse Syndrome grippal traité par amoxicilline puis par augmentin 10 jours plus tard, détresse réspiratoire aigue

examen clinique FR : 30/min signes de lutte SpO2 94%/MHC crépitants bilatéraux à l auscultation TA : 90/44 mmhg FC 118/min T : 40 c Mouvements Actifs Fœtaux

NFS Leucocytes Hémoglobine Plaquettes 2. 8 G/L 7.5 G/dl 54 G/l

GDS PH 7.39 PaCO2 HCO3 PaO2 Lactates 35 mmhg 21 mmol/l 60 mmhg 1 mmol/l

Iono Glycémie Urée Protides Sodium Potassium Chlore Créatinine PAL ggt Bilit totale/conjuguée 4.9 mmol/l 1.9 mmol/l 50 mmol/l 140 mmol/l 3.5 mmol/l 109 mmol/l 38 µmol/l 404 UI/l 48 UI/l 38/33 µmol/l

Quels diagnostics évoquer? Pneumocystose : pneumocystis jiroveci Tuberculose diffuse : milliaire tuberculeuse Fièvre boutonneuse méditeranéenne Pneumonie Virale CMV, Herpes, VZV, EBV grippe Pneumonie à germes intracellulaires (atypiques) chlamydia/mycoplasma pneumoniae legionella pneumophila

Sérologies CMV : IgG : négatif / IgM : positif HSV-Chlamydia-Mycoplasme-Legionelle-Fievre Q : négative PCR/sang CMV : 4.9 log copies/ ml Antigenemie pp65/sang : positive LBA : PCR CMV : positive :87.596 copies/ml legionella, BAAR, Pneumocystose : négatifs

CYMEVAN ganciclovir EI : leuconeutropénies thrombocytopénies une anémie CI relative : grossesse Diagnostic virologique obtenus après amélioration de l hématose

Evolution sans traitement antiviral Extubé a J10

J1 J9

Le cytomégalovirus humain Famille des Herpesviridae(virus à ADN) Virus ubiquitaire, strictement humain Séroprévalence :. près de 100% dans les pays non industrialisés. 50% en France Infection latente dans les macrophages et l endothelium Transmission par contact intime, greffe, sang non-déleucocyté

Primo-inféction chez l immunocompétent: MNI ou Sd mononucléosique Hépatite Aigue Sd de guillain Barrepneumonie :exceptionnel

2009 PCR sur sang au moins 1 fois / semaine ( 6 articles ) Patients séropositifs au CMV Infection à CMV si Virémie positive. 17% 0 4 12 20 30 jours

Papazian L, crit care 2007 30% CMV +

Pneumonie à CMV Aucune specificité clinique biologique et radiologique Confirmation par : HISTOLOGIE : inclusions cytomégalique nucléaire et cytoplasmique: PATHOGNOMONIQUE : LBA biopsie C est la réactivation virale qui est en cause dans la majorité des cas, Facteur de risque : le sepsis+++

40% Heininger A 2011

Diagnostic biopsie pulmonaire LBA : PCR antigénémie pp65 culture sérologie : interêt tres limité

traitement Non systématique+++ Interet de l évaluation du bénéfice/risque:. toxicité. cout. mutants résistants Quelques cas d amélioration spontanée avec ou sans maintient des imunossupresseurs. Prise en charge de l infection à cytomégalovirus symptomatique chez les patients traités par immunosuppresseurs pour une maladie inflammatoire chronique -N TINAN 2008 )

Recommandations pour le traitement préventif et curatif si HIV Greffe de moelle Greffe d organe

Absence de recommandations dans les autres cas Interet de traiter les patients graves? interet de traiter les patients avec une charge virale élevée?

Papazina L, crit care 2007 67 % de survie si traitement (fibrose,autres virus, Bacteries,.

Molécules disponibles GANCICLOVIR : cytopénies-tératogene-foetotoxique FOSCARNET : atteinte rénale CIDOFOVIR MARIBAVIR : à venir

Inféction congénitale

Faut-il traiter si PI? Objectif : prévenir le risque de séquelles risque : défaut de connaissance sur la tératogénicité et la toxicité fœtale des molecules Difficultés : qui traiter? Pas de facteur prédictif de gravite de l inféction congenitale

2007 Beaucoup de données sur l innocuité du valaciclovir 1 groupe traité/ 1 groupe non traité Pronostic défavorable : 58 % groupe non traité 38 % groupe traité