e PREVENTION ET PRISE EN CHARGE DES BPCO EN SOINS PRIMAIRES séminaire des 9 et 10 décembre 2005 Frédéric Gormand, Pneumologie, CHU-Lyon-Sud
e PREVENTION ET PRISE EN CHARGE DES BPCO EN SOINS PRIMAIRES séminaire des 9 et 10 décembre 2005 Frédéric Gormand, Pneumologie, CHU-Lyon-Sud
e Références Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstuctive lung disease (GOLD) workshop summary. Pauwels RA et al : Am J Respir Crit Care Med, 2001,163,1256-76 Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD : a summary of the ATS/ERS position paper. Celli BR et al, ERJ, 2004,23,6,933-46 www.erj.ersjournals.com Recommandations pour la prise en charge de la BPCO, actualisation 2003, Argumentaire : Rev Mal Respir, 2003,20,2,4S1-4S68
e LA BPCO Définition Anatomopathologie Physiopathologie Épidémiologie Diagnostic différentiel Diagnostic
e Définition de la BPCO Obstruction chronique des voies aériennes Incomplètement réversible D apparition progressive Associée à une réaction inflammatoire anormale En réponse à des toxiques inhalés
e Bronchite chronique Toxique (tabac) Bronchite chronique obstructive emphysème Insuffisance respiratoire chronique
e Définitions Bronchite chronique = toux chronique productive, 3 mois par an, au moins 2 années consécutives Emphysème = élargissement permanent et anormal des espaces aériens au delà des bronchioles terminales, par destruction des parois alvéolaires. * Centrolobulaire = destruction des bronchioles au centre du lobule, d origine inflammatoire, prédominant au sommet des poumons * Panlobulaire = destruction distale des espaces aériens avec destruction simultanée des vaisseaux, ayant ainsi moins de conséquence sur l hématose
e Définitions Insuffisance respiratoire : l ensemble des affections à l origine d une perturbation des gaz du sang, à savoir une PaO2 < 60 mmhg
e Diagnostic différentiel Asthme à dyspnée continue Bronchectasie Mucoviscidose Bronchiolite Tous ont un trouble ventilatoire obstructif mais avec une physiopathologie, des causes, des caractéristiques cliniques et un traitement différents
e Facteurs de risque de la BPCO
e Épidémiologie (en France) Bronchite chronique Trouble ventilatoire obstructif Insuffisance respiratoire chronique 2 500 0000 800 000 40 000
e Épidémiologie (en France) 2,5 millions de BC pour 60 millions de Français 1 patient BC pour 25 personnes 1 patient BC / jour chez le MG
e Épidémiologie (en France) 1990 2020 Mortalité 6 ème rang 3 ème rang Handicap 12 ème rang 5 ème rang
e Anatomopathologie Lésions bronchiques : - Nature des lésions bronchiques - Siège des lésions bronchiques Lésions du parenchyme pulmonaire Lésions des artères pulmonaires
e Anatomopathologie Nature des lésions bronchiques : 2 types - inflammation de la paroi bronchique et des glandes bronchiques (CD8, neutrophiles, macrophages) - Remodelage de la paroi bronchique Muqueuse : cellules à mucus ++ Glandes bronchiques : hypertrophiées Musculeuse : hyperplasie musculaire lisse Cartilage bronchique remanié (fibrose, nécrose)
e Processus inflammatoire dans la BPCO
e Anatomopathologie Siège des lésions bronchiques : - Grosses voies aériennes, y compris la trachée - Surtout atteinte des voies aériennes distales (bronches de moins de 2 mm)
e Remodelage de petite voie aérienne avec dépôt sousépithélial de tissu conjonctif
e Lésions du parenchyme pulmonaire : Lésions d emphysème concernant tout l acinus (panlobulaire) Anatomopathologie
e Lésions du parenchyme pulmonaire : Lésions d emphysème au centre de l acinus (centrolobulaire)) Anatomopathologie Mettre scanner emphysème centrolobulaire
Anatomopathologie Lésions du parenchyme pulmonaire : Lésions d emphysème bulleux Mettre scanner emphysème centrolobulaire
Anatomopathologie Lésions du parenchyme pulmonaire : Lésions d emphysème paraseptal Mettre scanner emphysème centrolobulaire
Anatomopathologie Lésions des artères pulmonaires : - remodelage des vaisseaux : épaississement de l intima, lésions endothéliale - vasoconstriction hypoxique - destruction des capillaires pulmonaires (augmentation de la post-charge du VD)
Physiopathologie Déséquilibre balance oxydant-antioxydant Déséquilibre balance protéase-antiprotéase
Physiopathologie
De l obstruction à la distension Pour augmenter la ventilation à partir du VC : débit inspiratoire débit expiratoire volume fin expiration volume fin inspiration Se placer à haut volume pulmonaire (débit expiratoire plus important)
Mécanismes de la dyspnée Les débits aériens sont limités L appareil respiratoire est distendu : - L effort inspiratoire nécessaire est accru - Le diaphragme est moins performant Les muscles périphériques sont «déconditionnés» Le système cardiovasculaire est désadapté Le retentissement psychologique accentue les symptômes
Étapes de la BPCO 1- obstruction des bronches 2- limitation du débit expiratoire 3- piégeage des gaz pulmonaires 4- distension pulmonaire 5- dyspnée 6- intolérance à l exercice 7- réduction de l activité physique 8- altération de la qualité de vie
Physiopathologie (histoire naturelle de l obstruction) Fletcher C et al : Br Med J, 1977,1,1645_8
Déclin du VEMS Perte de VEMS / an Non fumeur 20 ml fumeur 60 ml BPCO établie Déficit en α1 AT 60-90 ml 70 ml (x 2 si fume) L arrêt du tabac restauration de la pente de diminution du VEMS
Dépistage et Diagnostic de la BPCO
Dépistage précoce La suspecter chez : Tout fumeur de plus de 40 ans +++ (Tabagisme > 10 à 20 paquets-années) et tout sujet à risque (risques professionnels) Ou devant une Toux chronique (à questionner) Expectoration chronique (à rechercher) Dyspnée d effort Piko 6 ou EFR
Examen clinique Dyspnée : d effort, polypnée, échelle (La dyspnée est mal corrélée au VEMS) Distension : thorax en tonneau (cf radio), signe de Hoover, Expiration active Cyanose, signes de CPC (turgescence jug, OMI) Rechercher un Syndrome d apnée (ronflement, somnolence, céphalées matinales, asthénie matinale..)
Distension radiologique
Examen clinique Dyspnée : d effort, polypnée, échelle (La dyspnée est mal corrélée au VEMS) Distension : thorax en tonneau, signe de Hoover, Expiration active Cyanose, signes de CPC (turgescence jug, OMI) Rechercher un Syndrome d apnée (ronflement, somnolence, céphalées matinales, asthénie matinale..)
Diagnostic et prise en charge Diagnostic positif de la BPCO Déterminer la sévérité de l obstruction Déterminer le handicap car maladie chronique Rechercher les pathologies associées (cardio-vasculaires, syndrome d apnée)
1- Diagnostic positif Le diagnostic de BPCO est un diagnostic EFR = déficit ventilatoire obstructif - L obstruction est établie sur le VEMS/CV (VEMS/CV < 70 %) Le DEP est un mauvais outil de dépistage de l obstruction du BPCO (peut être normal alors que VEMS/CV abaissé)
Courbes EFR Spirométrie courbe débit-volume
2- déterminer la Sévérité de la BPCO - La sévérité de l obstruction repose sur le VEMS Classification en stades de sévérité de 0 à 3 (GOLD) - Index de BODE (Celli et al, N Engl J Med, 2004,350,1005-12)
Sévérité de la BPCO (GOLD)
Index de BODE (0 à 10) Un index entre 7 et 10 prédit une mortalité de 80 % à 52 mois
Courbe de survie Index BODE Sévérité (GOLD)
3- Déterminer le retentissement Maladie chronique Évaluer le retentissement psychologique : acceptation? déni? révolte? dépression? Évaluer le handicap respiratoire : quantification de la dyspnée (échelle de Sadoul, de Borg ) Évaluer la qualité de vie : questionnaire de St Georges
Echelles de dyspnée
Sévérité et handicap Test de marche de 6 minutes Index de BODE
Handicap et déconditionnement Épreuve d effort sur bicyclette ergométrique Détermine : Le mécanisme de la dyspnée Précise le seuil de la dyspnée (aérobie/anaérobie) Permet d établir le programme de réhabilitation
Examens utiles chez BPCO Selon la gravité (stades GOLD) Selon le contexte : - Endoscopie bronchique (tumeur, bactério, hémoptysie) - Examen ORL et stomato si surinfections fréquentes - Scanner thoracique (emphysème, tumeur..) - Polysomnographie si suspicion de SAS
Stades Examens 0 VEMS/CV > 70% Courbe débit-volume (CDV) 1 VEMS/CV < 70% VEMS > 80 RP, EFR (CDV, réversibilité, CPT) facteurs cardio-vasculaires. 2A VEMS/CV < 70% 80 < VEMS < 50 2B VEMS/CV < 70% ECG, Gazométrie, EFR 30 < VEMS < 50 (DLCO), oxymétrie nocturne, écho coeur 3 VEMS/CV < 70% Gazométrie (hypercapnie) VEMS < 30
Résumé Impact épidémiologique croissant Sous-diagnostiquée maladie négligée (sous estimation épidémiologique) BPCO = chercher l obstruction (= EFR) Évaluer l handicap Effets positifs des traitements et de l arrêt du tabac, justifiant le diagnostic précoce
EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE
Volumes pulmonaires Mesurables par 3 méthodes : spirométrie à cloche, pneumotachographe, pléthysmographie On parle de volumes (Vc,VRI,VRE,VR) et de capacités = combinaison de ces volumes (CV,CI,CPT,CRF) Références : SEPCR (Quanjer P., Rev Mal Respir 1994,11,3 : 5-40): la normale se situe dans un écart-type plus ou moins large et non pas à 80% d un chiffre théorique. Enright et al, Am J Respir Crit Care Med, 1993,147,125. Valeurs pour sujets de plus de 65 ans.
Courbes EFR Spirométrie courbe débit-volume
Volumes pulmonaires CV = CI + VRE VRE chez obèse et VRI si paralysie diaphragme VRE = 1/3 de CV environ CI = Vc + VRI CRF = VRE + VR = volume de relaxation, position d équilibre du système thoraco-pulmonaire (à la CRF, les forces de rétraction élastique du poumon sont équilibrées par les forces de distension de la cage thoracique) CPT = CI + CRF
spirométrie
CV forcée (sujet normal)
CV forcée (obstruction)
Réalisation de l EFR Explication de la manœuvre au patient Sujet physiquement à l aise (cravate, ceinture défaites ) Assis, dos et cou droits Montrer soi-même comment réaliser une manœuvre d expiration forcée Faire réaliser 2 à 3 mesures
Recommandations EFR Inspiration totale, profonde Sans (ou avec un temps d ) arrêt de 1 seconde en fin d inspiration profonde Expiration forcée, brutale, rapide et prolongée, d au moins 6 secondes
Définition TVO VEMS/CVL < 70 % - VEMS/CVF < 70 % VEMS/VEMS6 < 70 % Augmentation du VR Augmentation des résistances des voies aériennes supérieures EFR chez le pneumologue (confirmation, réversibilité)
Déficit ventilatoire restrictif CPT De nature pulmonaire : CI (fibrose, pneumopathie,lobectomie ) De nature thoracique : VRE (paralysie diaphragmatique, obésité, ascite, pleurésie, cyphoscoliose ) Déficit : léger si CPT > 65 % modéré si «entre 50-65 % sévère si «< 50 %
Valeurs de référence CPT = 7.99H-7.08 (+/- 1.15) chez homme VEMS = 4.3H 0.029A 2.49 (+/- 0.84) chez homme DEM25 = 2.61H -0.026A 1.34 (+/- 1.28) chez homme DEM25 = 1.05H 0.025A 1.11 (+/- 1.13) chez femme Etc Ex 1 :H, 1.8m, 55 ans, DEM25 mesuré à 40%, 50%, 60%. Quelle est la valeur normale? Ex 2 :F, 1.55m, 65 ans, DEM25 mesuré à 40%, 50%, 60%. Quelle est la valeur normale?
Réponses (Valeurs de référence) Ex 1 : H, 1.8m, 55 ans, DEM25 mesuré à 40%, 50%, 60%. Quelle est la valeur normale? DEM25 = 2.61H -0.026A 1.34 (+/- 1.28), soit 2.61x1.8 0.026x55 1.34 = 1.92 1.64 RSD = 0.64 l/s (limite inférieure) = 33,7 % de la théorique, donc un DEM25 à 40 ou 50 ou 60% chez cet homme est normal Ex 2 : F, 1.55m, 65 ans, DEM25 mesuré à 40%, 50%, 60%. Quelle est la valeur normale? DEM25 = 1.05H - 0.025A - 1.11 (+/- 1.13), soit 1.05x1.55 0.025x65 1.11 = -1.10 donc normale impossible à savoir dans cet exemple. Chez cette femme : les valeurs normales du VEMS prédit = 1.90, limite inférieure à 1.24, soit 65% théorique, DEM50 prédit = 1.02, limite inf à 0.36, soit 35% théorique
Écarts-types Homme VEMS/CV = 11,8 CPT = 1,15 DEM = 1,71 VR = 0,67 CI = 0,77 Femme 10,7 0,99 1,4 0,58 0,65
Volet spirométrique + Volumes pulmonaires Indications sur les volumes et les débits
Valeurs normales de référence
Valeurs de l individu (en valeur absolue)
Valeurs relatives
Regarder le VR Si > 120% théo VR / CPT dans les TVO Distension thoracique
Mr, 52 ans Dyspnée d effort Ex fumeur
Mr, 74 ans, fumeur
Mr, 24 ans, asthme récemment déstabilisé
Me, 57ans, BPCO + Diabète Cf tiff, réversibilité RVA
Mr, 39 ans Sportif triathlon Gène respiratoire à l effort récente avec toux sèche Cf spiro base «normale»
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
Utilisation piko 6
traitement de fond
Fréquence des suivis des BPCO Recommandations SPLF -1997-
Prise en charge L arrêt du tabagisme est un objectif prioritaire Arrêt des expositions professionnelles Bronchodilatateurs Corticoïde Vaccinations Réhabilitation Oxygénothérapie Ventilation non invasive Chirurgie (réduction de volume pulmonaire, résection de bulles d emphysème, transplantation pulmonaire)
Évaluation des effets du traitement EFR (obstruction, distension, hypoxémie) Symptomatiques * Ponctuels = toux, expectoration, dyspnée Consommation bronchodilatateur * Globaux Tolérance à l exercice (test de marche de 6 ) Questionnaire qualité de vie (St georges) Pronostiques : durée de vie, exacerbations
Bronchodilatateurs Béta 2 mimétique ++ Anticholinergique ++ théophylline Antiphosphodiestérase 4
Béta 2 mimétique Courte action Traitement de la dyspnée immédiate Longue action * Si TVO à l EFR * Si dyspnée chronique
anticholinergique Courte action : * Traitement de la dyspnée immédiate * (association béta 2 + anticholinergique = synergique, pour BPCO stade 2-3) Longue action : Spiriva (printemps 2006) ++ = 1/j indication si TVO ou dyspnée chronique
théophylline Si échec des 2 autres classes précédentes Association béta 2 + théophylline peut procurer un avantage clinique
corticothérapie Orale Pas d indication en traitement de fond Inhalée : controversée * Peut-être indication dans les formes avec VEMS < 30 % ou avec exacerbations fréquentes
Test d épreuve aux corticoïdes Devant la découverte d un TVO d allure non évidemment asthmatique 0,5 à 1mg/kg de prednisolone pendant 7 à 10 jours EFR avant et après (VEMS, DEP) Permet de classer la BPCO en asthme vieilli ou en broncho-emphysème Un résultat positif ne préjuge pas de l efficacité de la corticothérapie inhalée
Autres médicaments Pneumorel = effet non démontré Almitrine = effet non démontré sur la survie Mucomodificateurs = pas d argument scientifique pour l instant. Antioxydant (N-acétylcystéine) = peut-être intéressante quand VEMS < 50%
Contre-indications Béta-bloquant (prudence avec les plus cardiosélectifs) Antitussif Sédatifs
réhabilitation Indication = stade 2 avec dyspnée mal tolérée ou sévère stade 3 Programme personnalisé, établi si possible sur épreuve d effort maximale à charge croissante : dure 4 à 8 semaines avec 2 à 5 séances de 2h / semaine, puis entretien régulier (30 à 45 2 à 3 fois /semaine)
Réhabilitation - résultats Amélioration de - la dyspnée - la qualité de vie Réduction des hospitalisations Pas de changement du VEMS
vaccinations Antigrippale annuelle Antipneumococcique tous les 5 ans
kinésithérapie Drainage bronchique - Lors exacerbation - Dans dilatation des bronches, mucoviscidose
Prise en charge nutritionnelle Dénutrition fréquente dans stade 3 Difficile d exploration (peu de moyen diagnostique démontré dans la BPCO) Support nutritionnel au long cours (+ 30 %) Effet démontré sur la tolérance à l exercice, la performance des muscles respiratoires, l état immunitaire À coupler si possible avec réhabilitation
Oxygénothérapie longue durée Efficacité prouvée sur la survie Si PaO2 < 55 mmhg (7,3 Kpa) ou < 60 mmhg + CPC en état stable et avec traitement médical maximum 15 h/j Incompatible avec la poursuite du tabagisme Déambulation (oxygène liquide) uniquement si activité physique maintenue ou si désaturation d effort nette
Ventilation non invasive Effet prouvé sur la survie chez les restrictifs, moins chez les obstructifs. Améliore la gazométrie, réduit le travail ventilatoire, améliore les capacités d exercice, corrige les anomalies du sommeil Indiquée : * Si PaCO2 55 mmhg et exacerbations fréquentes ( 2 /an) * si hypoventilation alvéolaire nocturne 8 h/j (= la nuit et la sieste)
Ventilation non invasive Masque nasal ou facial Ventilateur type BiPaP avec fréquence minimale et trigger ± humidificateur ± oxygénothérapie
Chirurgie thoracique Résection des bulles d emphysème Si bulles compressives bilan EFR,scanner, scinti pulmonaire Réduction de volume pulmonaire Si distension majeure seul un groupe limité en bénéficie vraiment Transplantation mono ou bipulmonaire Déficit en α 1 AT (survie peu modifiée mais qualité de vie améliorée)
Traitement des exacerbations
Signes de gravité immédiate Cliniques Appareil respiratoire : dyspnée de repos, cyanose, SpO2<90%, usage des muscles respiratoires accessoires, respiration paradoxale abdominale, FR>25/min, toux inefficace Appareil cardiovasculaire : pouls >110/min, troubles du rythme, hypotension,marbrures,omi Appareil neurologique : agitation, confusion, obnubilation, coma Biologiques : hypoxémie (PaO2<55 mmhg, PaCO2>45 mmhg, acidose ventilatoire
Structure de prise en charge des exacerbations de BPCO Ambulatoire : pas de signe de gravité, risque faible de décompensation grave Hospitalisation : risque de décompensation grave (BPCO sévère, comorbidité, suspicion de pneumonie ou d embolie) Hospitalisation en réa ou soins intensifs : signes cliniques de gravité immédiate
Exacerbations sans signe de gravité
Traitement des exacerbations Bronchodilatateur : Inhalé ou en aérosol = atrovent, salbutamol (3 à 4/j) Antibiotique si infection nette (critères d Anthonisen) kinésithérapie au domicile si encombrement (± mucolytique) ± Corticothérapie orale brève (4-6 j) à 0,5 mg/kg (efficacité non prouvée)
Étiologie des exacerbations Arrêt du traitement de fond Sédatif bétabloquant Infection (Pneumonie, Bronchite ) Embolie pulmonaire Pneumothorax Allergie (saisonnière, médicamenteuse ) cancer Apnée du sommeil Insuffisance cardiaque gauche Pollution atmosphérique ou conditions climatiques (froid + humidité + vent)
critères cliniques d infection Augmentation de la dyspnée Augmentation du volume de l expectoration Expectoration purulente franche Infection si purulence franche +au moins 1 autre critère parmi les 2
antibiothérapie
antibiothérapie avec critères d Anthonisen présents Si facteurs de risque et obstruction sévère, * Amoxicilline-acide clavulanique * FQ (izilox,tavanic) * C3G (orelox,texodil,taxetiam) * C2G (zinnat, cépazine) Si non Ketek,pyostacine,amoxicilline,doxyxycline, macrolide