LES TRAITEMENTS DE L ASTHME

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Grégoire Thibault
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1 LES TRAITEMENTS DE L ASTHME

2 PLAN I. L asthme II. Les bronchodilatateurs III. Les anti-inflammatoires IV. Les antiallergiques V. Schémas thérapeutiques VI. Techniques d administration

3 I. L ASTHME 1. Définition Etat des bronches

4 Facteurs responsables: - Facteurs prédisposants - Facteurs déclenchants Pneumoallergènes domestisques et atmosphériques - Facteurs aggravants pollution, stress, effort physique, tabac

5 2. Formes de l asthme 3. Paliers Peak flow Spiromètres

6 Palier (ou stade) Palier 1 Asthme intermittent Palier 2 Asthme persistant léger Palier 3 Asthme persistant modéré Palier 4 Asthme persistant sévère Symptômes 1 à 2 crises/semaine 1 à 2 crises nocturnes/mois Pas de symptômes et DEP normal entre les crises VEMS et DEP 80% valeur théorique Variabilité circadienne VEMS DEP < 20 % Crises > 1 à 2/semaine mais < 1/jour crises nocturnes > 2 / mois VEMS et DEP 80% valeur théorique Mais variabilité circadienne VEMS DEP : 20 à 30 % Crises quotidiennes: 1 à 3/jour et crises nocturnes >1 / semaine VEMS DEP: 60 à 80 % valeur théorique Variabilité circadienne VEMS DEP > 30 % Usage quotidien des b2 mimétiques Symptômes permanents = Dyspnée Crises nocturnes fréquentes Activité physique limitée VEMS DEP: < 60 % valeur théorique Variabilité circadienne VEMS DEP > 30 %

7 4. Classification des antiasthmatiques Symptôme Bronchoconstriction Inflammation Allergie Traitement Bronchodilatateurs Anti-inflammatoires (glucocorticoïdes) Anti-allergiques, désensibilisation

8 II. BRONCHODILATATEURS Les b2 stimulants adrénergiques ou b2 mimétiques Action sur les R b2 de l adrénaline au niveau du système sympathique Les anticholinergiques Bloquent l acétylcholine au niveau du système parasympathique Les xanthines (ex: théophylline)

9 1. Glucocorticoïdes III. ANTIINFLAMMATOIRES Traitement antiinflammatoire de référence pour le traitement de fond de l asthme Mécanisme d action: Induisent production de lipocortine Inhibition de la synthèse de phospholipase A2 Inhibition de synthèse de prostaglandines et leucotriènes (médiateurs de l inflammation)

11 2. Anti-leucotriènes Antiinflammatoire et Bronchodilatateur Montelukast (SINGULAIR ) Antagoniste des R aux leucotriènes, médiateurs produits par mastocytes et éosinophiles Traitement de fond (voie orale) dans asthme modéré Traitement préventif de l asthme d effort

12 IV. ANTIALLERGIQUES 1. Cromones 2. Kétotifène (ZADITEN ) 3. Omalizumab (XOLAIR ) 4. Désensibilisation progressive

13 V. STRATEGIES THERAPEUTIQUES Traitement préventif de l asthme d effort: Agoniste b 2 d action brève ou Cromone 15 à 30 min avant l effort Traitement de l asthme intermittent Agoniste b 2 d action brève En fonction des besoins, moins d une fois par semaine Traitement de l asthme persistant léger Traitement de fond: corticoïde inhalé, cromone ou antileukotriène. Si nécessaire: Associer: Agoniste b 2 d action prolongé ou théophylline à libération prolongée Traitement des symptômes: b 2 inhalé d action brève Traitement de l asthme persistant modéré Traitement de fond: corticoïde inhalé + Agoniste b 2 d action prolongé ou théophylline à libération prolongée Traitement des symptômes: b 2 inhalé d action brève Traitement de l asthme persistant sévère Idem persistant léger + corticoïde oral au long cours

14 VI. TECHNIQUES D ADMINISTRATION Inhalateur pressurisé Inhalateur à poudre sèche Nébuliseur + chambres d inhalation

15 MEDICAMENTS ANTIULCEREUX Ulcère gastroduodénal Reflux gastro-œsophagien (RGO) Œsophagite par RGO (œsophagite peptidique)

16 PLAN I. Physiopathologie I. Médicaments anti-sécrétoires I. Protecteurs de la muqueuse gastrique ou cytoprotecteurs I. Antiacides

17 1. Physiologie de l estomac I. PHYSIOPATHOLOGIE Les parties: Cardia Fundus Corps Antre pylorique Pylore Cardia

18 La paroi gastrique :

19 Glandes de la muqueuse gastrique : Glande fundique

20 H+K+ ATPase Pompe à proton de la cellule pariétale HCl

21 2. Ulcère gastroduodénal Définition Epidémiologie Clinique Complications

22 Origine : Déséquilibre en un point de la muqueuse Facteurs d agression Facteurs de défense Sécrétion HCl Sécrétion de mucus Présence d Hélicobacter pylori Renouvellement épithélial Facteurs aggravants Tabac Alcool Aliments riches en graisse Médicaments (aspirine, anti-inflammatoires ) Prédisposition héréditaire Sress

23 3. Reflux gastro-œsophagien (RGO)

24 Traitements antiulcereux : Réduire l agression de la sécrétion acide et renforcer la défense de la muqueuse Antiulcéreux Antisécrétoires Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) Antihistaminiques H2 Médicaments de l ulcère Cytoprotecteurs Analogues des Prostaglandines E Sucralfates Topiques gastroduodénaux Antiacides + traitement antibiotique pour éradiquer Héliobacter pylori

25 II. MEDICAMENTS ANTISECRETOIRES 1. Antihistaminiques H2 2. Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

26 III. PROTECTEURS DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE 1. Analogues des Prostaglandines E 2. Sucralfate

27 NEUROMEDIATEURS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

28 I. Physiologie du système nerveux central Système nerveux central (cerveau, moelle épinière) Système nerveux périphérique (nerfs crâniens et spinaux) Système nerveux somatique Système nerveux autonome (végétatif) Système nerveux sympathique (accélération rythme cardiaque, fuite ) Système nerveux parasympathique (ralentissement fonctions organisme)

29 1. Le neurone Structure: Chaque neurone est constitué: - d un corps cellulaire - de prolongements fins : axone et dendrites

30 Dendrites L'influx se dirige vers corps cellulaire Corps cellulaire Noyau Axone Axone, l'influx s'éloigne du corps cellulaire Arborisation terminale

31 La structure ramifiée permet de connecter les neurones entre eux : chaque neurone peut ainsi stimuler des milliers de neurones et être stimulé par des milliers de neurones. connexion

32 2. La synapse Fonctionnement de la synapse chimique: Arrivée du potentiel d action Exocytose des vésicules Libération du neurotransmetteur

33 II. Neurotransmission 1. Etapes de la neurotransmission 2. Les neurotransmetteurs a. Acides aminés b. Amines c. Les neuropeptides

34 LES PSYCHOTROPES

35 Classification de Delay et Denicker PSYCHOTROPES PSYCHOLEPTIQUES Sédatifs psychiques activité mentale Anxiolytiques Hypnotiques Neuroleptiques PSYCHODYSLEPTIQUES Perturbateurs psychiques Dévient activité mentale Hallucinogènes, stupéfiants, enivrants PSYCHOANALEPTIQUES Stimulants psychiques activité mentale Psychostimulants Nooanaleptiques Thymoanaleptiques ou antidépresseurs THYMOREGULATEURS Régulent et stabilisent l activité mentale Sels de Lithium

36 A. PSYCHOLEPTIQUES Sédatifs Diminuent: - L activité psychomotrice - L intensité des émotions - La vigilance - La concentration - Le comportement d investigation! conducteurs

37 I. ANXIOLYTIQUES 1. Les benzodiazépines Mécanisme d action:

38 - Fixation des BDZ : l ouverture des canaux au Cl - entrée massive de Cl - BDZ hyperpolarisation cellulaire inexcitabilité du neurone Cl inhibition du SNC Les BDZ augmentent : affinité du GABA pour son R durée d ouverture des canaux Cl - nombre de canaux Cl -

39 2. Les carbamates 3. Les pipérazines 4. Divers II. HYPNOTIQUES 1. Benzodiazépines 2. Analogues pharmacologiques des benzodiazépines 3. Phénothiazines 4. Mélatonine

40 III. NEUROLEPTIQUES 1. Phénothiazines 2. Thioxanthènes 3. Butyrophénones 4. Benzamides 5. Autres neuroleptiques

41 I. Psychostimulants B. PSYCHOANALEPTIQUES Stimulants de l activité mentale = Psychotoniques 1. Dérivés xanthiques 2. Vitamines B et C 3. Acides aminés excitateurs du SNC II. Nooanaleptiques 1. Dérivé amphétaminique 2. Modafinil

42 III. Thymoanaleptiques = antidépresseurs 1. Antidépresseurs tricycliques 2. Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) a. IMAO sélectifs type A b. IMAO non sélectifs 3. Antidépresseurs non tricycliques non IMAO a. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) b. Antidépresseurs atypiques c. Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNA)

43 Lithium C. THYMOREGULATEURS Alternatives au Lithium: D. PSYCHODYSLEPTIQUES 1. Hallucinogènes 2. Stupéfiants opiacés 3. Enivrants

44 LES ANTIPARKINSONIENS

45 1. Définition I. LA MALADIE DE PARKINSON Conséquences fonctionnelles de la perte neuronale : Pourcentage de neurones dopaminergiques dans la substance noire 100 Vieillissement normal Maladie de Parkinson ~40 Symptomatique âge

46 2. Signes cliniques 3. Traitement: Corriger le déséquilibre biochimique pour rétablir neurotransmission normale ou ou ou Médicaments qui activité dopaminergique - précurseurs de la dopamine - agonistes dopaminergiques - provoquent libération dopamine - empêchent sa dégradation Anticholinergiques

47 Rappel de la synthèse et du métabolisme de la dopamine : L- tyrosine Tyrosine hydroxylase L-DOPA (lévodopa) Dopamine DOPA décarboxylase MAO DOPAC COMT HVA

48 II. MEDICAMENTS QUI AUGMENTENT L ACTIVITE DOPAMINERGIQUE 1. L-DOPA 2. Agonistes dopaminergiques a. Agonistes ergotés b. Agonistes non ergotés c. Amantadine 3. Inhibiteurs du catabolisme de dopamine a. Inhibiteurs de la COMT b. Inhibiteurs de la MAO II. MEDICAMENTS ANTICHOLINERGIQUES

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