Stratégies d anesthésie en chirurgie des CC

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1 Stratégies d anesthésie en chirurgie des CC DIU CEC 11/02/15 Dr N TAFER Unité anesthésie réa des cardiopathies congénitales Hopital Haut lévèque SAR2 1

2 8/1000 naissances Epidémiologie 3/1000 cardiopathies graves, chirurgie néonatale En 2000 en France : 6231 pour naissances CIV CoA TGV Fallot hypovg atrésie tricuspide En 2008, 85% des patients arrivent à l âge adulte 2

3 Contexte Du prématuré à l adulte Souvent polymalformations associées Morbidités associées Défaillance cardiaque ± autres organes Troubles de l hémostase liés à la cyanose Troubles du rythme HTAP 3

4 Cardiopathies opérées en période néonatale Réparées TGV CoA décompensée RVPAT TAC Palliées Ventricule Unique Atrésie Pul + CIV HypoVG Réparation différée 4

5 Toutes les malformations qui confinent au Ventricule unique Ventricule unique APSO 5

6 Anastomose systémicopulmonaire ou Blalock Taussig Shunt En attendant la cure complète entre 4 et 6 mois 6

7 Anastomose systémicopulmonaire ou Blalock Taussig Shunt En attendant la cure complète entre 4 et 6 mois 7

8 Cardiopathies opérées dans la petite enfance Réparation CIV, CIA, CAV, Canal Fallot Valvulaires congénitales Réinterventions (changement de tube, valvulation pulmonaire) Palliation Ventricule Unique Atrésie Pul + CIV 8

9 Syndrome d hypovg Réparation en trois étapes 1ère étape: Période néonatale Norwood 9

12 2ème étape: Dérivation cavopulmonaire partielle DCPP (VCS-APD) 4 à 6 mois Saturation de base autour de 80% 12

13 2ème étape: Dérivation cavopulmonaire partielle DCPP (VCS-APD) 4 à 6 mois Saturation de base autour de 80% 13

14 3 ème étape: Dérivation cavopulmonaire totale DCPT (VCI-APD) vers 3 ans 14

15 3 ème étape: Dérivation cavopulmonaire totale DCPT (VCI-APD) vers 3 ans 15

16 Driving left ventricle 2-4 months 2-3 years 16

17 Questions essentielles Des shunts cardiaques? avec risque de variation du débit pulmonaire? Des lésions obstructives? Une cyanose? Une défaillance cardiaque? Malformations associées? 17

18 Shunt dépendant et anesthésie Les shunts sont dépendants de la dynamique circulatoire Le but de l anesthésiste est de préserver cette dynamique pour contrôler le shunt Cibles du contrôle Fonction ventriculaire - débit cardiaque RVS RVP 18

19 Sens du shunt Modification du Qp/Qs Circulation normale: Circulation série QP=QS Circulation CC Circulation en parallèle QP QS Rôle de l anesthésiste : assurer un Qp/Qs=1 19

20 Qp Qs 20

21 Qp Qs 21

22 RVP RVP Qp Qs RV S 22

23 Malformations à shunt D-G Tétralogie de Fallot Atrésie pulmonaire avec ou sans CIV : APSO ou APSI Atrésie tricuspide Anomalie d Ebstein 23

24 RVP Qp RVP Qs RVS 24

25 Malformations à shunt G-D CIA CIV Canal artériel CAV TGV (CA - CIV) RVPA TAC 25

26 Hyperdébit pulmonaire Shunt Gauche-Droit QP > QS Augmentation du flux pulmonaire Si QP >> QS Risque de surcharge vasculaire pulmonaire Hypoperfusion systémique secondaire Hypoperfusion coronaire Provoqué par FiO2 100% + hyperventilation 26

27 RVP RVP Qp Qs RVS 27

28 Facteurs modifiant les RVP O2 Capnie PH Hématocrite Vasodilatateurs Anesthésiques 28

29 Facteurs modifiant les RVS Augmentation Hypothermie Stimulations sympathiques Agonistes alpha adrénergiques Diminution Anesthésiques Vasodilatateurs réchauffement 29

30 Effet du shunt sur l induction Shunt D-G : Ralentit l induction des halogénés Accélère l induction IV Shunt G-D : Induction des halogénés normale Ralentit ± l induction IV 30

31 Lésions obstructives Coarctation de l aorte Sténose aortique Sténose mitrale Sténose pulmonaire Hypertrophie septale VG ou VD 31

32 Lésions obstructives Dysfonction diastolique ++ Optimiser volémie Eviter tachycardie Anesthésie titrée 32

33 Troubles du rythme Fréquents : auriculaires ou ventriculaires ± révélés par l induction Induction : période à risques Déséquilibre des shunts Dilatation des cavités Variation du ph Troubles ioniques (diurétiques ++) Hypoxie 33

34 Hypertension artérielle pulmonaire Shunt G D, surcharge de volume et de pression -> maladie vasculaire pulmonaire et HTAP progressive Large shunt non restrictif CIV CAV TGV avec CIV CA Risques de crises d HTAP et dysfonction VD 34

35 Cyanose des CC Conséquence de l hypoxie chronique EPO régulée par l oxygénation rénale Augmentation érythropoièse Hématie et stock d hémoglobine Augmentation du volume circulant Vasodilatation AR = respecter le niveau d hématocrite Troubles hémostase plus fréquents

36 Immaturité du cœur néonatal Masse VD = VG (normal vers 4 mois) Riche en éléments non contractiles Faible innervation sympathique Faible densité en récepteur ß Réticulum sarcoplasmique peu fourni Faible capacité de stockage en Ca++ ionisé

37 Les abords vasculaires Abords veineux centraux Multi opérés Opérés en période néonatale/ Dénudation Thrombose fréquentes Intérêt du repérage échographique +++ Exploration pré op parfois nécessaire 37

38 Le monitoring Oxygénation Capnographie Température Abords vasculaires Pressions artérielles - veineuses Autres

39 Autres monitoring ECG 5 dérivations - analyse ST Echo TT ou TO Gaz du sang - Calcium ionisé - Lactates Troponine Hémostase : ACT - plaquettes - TP - AT Thromboélastogramme

40 Température Attention à l hypothermie non contrôlée Vasoconstriction systémique Influence sur les shunts Augmentation de la viscosité sanguine Favorise l acidose Mesure : tympanique, naso-pharyngée, œsophage, rectale, vésicale Intérêt du gradient œsophage-rectum lors du réchauffement

41 Pressions Cathéter artériel Radiale droite pour les CoA et perfusion cérébrale per CEC Du côté opposé de l ASP PVC Pression pulmonaire A travers l infundibulum VD Pression OG : chirurgicale

42 Oxygénation SpO2 SvO2 Parfois 2 capteurs pre et post shunt (CA, ASP ou Coa) Cathéter AP en transinfundibulaire ScVO2 Oxymétrie cérébrale : NIRS Débits regionaux Positionnement des canules +++

43 NIRS Interpretation clinique rso2: what is it? rso2: reflet de l oxygenation tissulaire de sang veineux et artériel SVO2 d organe Principe de FICK completement applicable SVO2=SaO2 - VO2/Qc x 1.34 x Hb

44 Valeurs normales de NIRS organe par organe D après G Hoffman ARTECC 2008 Risque++: rso2 cérébrale <45% rso2 somatique <60% Variation >20% de la valeur de référence

45

46 Après réflexion L anesthésiste connaît La pathologie cardiaque du patient Les risques de décompensantion liés à : La pathologie prise en charge A l induction d anesthésie Aux conséquences de l intervention Elaboration d une stratégie d AR 46

47 CEC pediatrique

48 Faible volume d amorçage (350 ml à < 200 ml) Qualité du Priming : dérivés sanguins récents Stratégies : Normothermie, hypothermie modérée AC en hypothermie profonde ± perfusion cérébrale Ultrafiltration Surveillance O2 tissulaire NIRS cerveau et rein Moniteur de GDS sur la CEC Eviter l hyperoxie, surtout si cyanose

49 But des techniques de CEC pédiatrique S adapter à l enfant, à sa pathologie et à la technique chirurgicale Préparer le post-opératoire En palliant l'immaturité des organes En prévenant et en traitant les réactions liées à la bio incompatibilté de la CEC exacerbées en période néonatale Retentissement de la CEC important sur le poumon, le myocarde, le cerveau +++ en prématurité

50 Pourquoi la CEC est elle différente en pédiatrie? Age => Maturité incomplète des organes Le poids, la surface, la volémie sont réduits => le matériel, l hémodilution (25 à 300%) Cardiopathies complexes avec cyanose et réparations longues. => CEC & clampage aortique prolongés

51 Particularités du fait de l'âge La maturité varie selon les organes : Le foie et le sang sont rapidement matures Le cerveau au delà de l enfance On distingue de façon arbitraire : - Les nouveaux nés avant 1 mois - Les nourrissons entre 1 et 12 mois - Les enfants au delà de 12 mois Grande variabilité du poids de <1 kg à > 90 kg

52 Particularités du fait de la pathologie => choix d'une stratégie Avec ou sans CEC - avec ou sans clampage aortique Hypothermie (quel niveau?) Technique d'arrêt circulatoire en hypothermie profonde (ACHP) Faible débit de perfusion Perfusion cérébrale sélective (PCS) Normothermie Cardiopathies Cyanogènes du nouveau-né à l adulte

53 Réaction pro Inflammatoire Cyanose Fuite capillaire Hypothermie Hémodilution Dysfonction endothéliale Prostaglandines Clampage Ao Cardioplégie Défaillance d organe Poumons non ventilés non perfusés

54 Mécanismes participants à la réponse inflammatoire Système du complément Cytokines Endothélium Monoxyde d azote (NO) Hémostase : la coagulation est pro-inflammatoire et l inflammation est procoagulante Immunité cellulaire

55 Stratégies anti inflammatoires Pas de situation pro inflammatoire pré opératoire : fièvre, CRP, Dépistage des patients «à risque»: T21 - Monocytes? Corticoïdes CEC Traitements de surface Ultrafiltration Circuits clos Réduction du priming Réduction des aspirations Réduction des transfusions : sang frais CEC courte

56 Quelques exemples

57 Exemple nouveau né ALCAPA Au demarrage Ne pas hyperventiler Limiter balayage Hematocrite élevé

58 Clamper rapidement Cardioplégie racine aorte + TAP

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60 Cardiopathie à shunt G D à l étage artériel Tronc Arteriel Commun TAC

61 Démarrage CEC: Eviter l hyper débit pulmonaire Laisser le cœur Ejecter++ Pas d hémodilution: Hcte élevée Pas d hyperventilation: Pco2 limite haute Pas d hyperoxie

62 Interruption Arche Aortique Double canulation artérielle Hypothermie PCS : NIRS +++

63 Exemple: Nrs 4mois, CIV, Risque: Hyper débit pulmonaire Pas de préoxygénation Fio2 basse Capnie limite haute Ne pas se fier à l EtCO2 63

64 Sevrage de la CEC

65 Absence de gradient thermique Ionogramme normal Gaz du sang équilibrés, (SpO2) Rythme et fréquence adaptés (EES) Remplissage adapté (PVC, POG) Hémodynamique satisfaisante arrêt CEC Echocardiographie TO ou épicardique Si problème chirurgical=> redémarrage CEC Sinon => Inotropes ± vasodilatateurs Pressions un peu instable Milrinone < 0,5 mcg/kg/min Troubles de la compliance Sevrage lent Milrinone ± Adrénaline Pression basse, instable Dysfonction majeure Adrénaline Milrinone ± VxD Assistance Echo Echo

66 Assistance courte Hémodynamique instable à l arrêt de la CEC Tendance acidose Inotropes doses élevées Echo médiocre Débit de CEC pour hémodynamique stable 80 à 50% du débit théorique Diminution ou arrêt des Inotropes Diminution progressive du débit en fonction de la contractilité à l écho et du maintien de pressions de remplissage normales pour la pathologie

67 Assistance circulatoire post CEC Absence de récupération significative pendant l assistance Décisison d ECMO ou d une assistance mono ventriculaire à débit continu soit Droite/droite, soit Gauche/gauche Objectifs : En attente de récupération du stunning En attente de ventricule pulsatile En attente de transplantation

68 Fermeture sternale retardée Forte dose d inotropes : Adrénaline > 0,5 mcg/kg/min Instabilité hémodynamique :POG pour faible remplissage Compliance pulmonaire très altérée ctni du déclampage élevée (> 5ng/l) Enfant < 3kg CEC longue durée < 130 min

69 conclusion Anesthésie = Réanimation per-op Particularities de la CEC pédiatrique Il y a un DIU pour ça