INTRODUCTION... 3 MATERIEL ET METHODES... 5 MATERIEL D'ETUDE... 5 METHODES D'ETUDE... 6 RESULTATS... 8

PLAN INTRODUCTION... 3 MATERIEL ET METHODES... 5 MATERIEL D'ETUDE... 5 METHODES D'ETUDE... 6 RESULTATS... 8 I - ANALYSE DES PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES... 8 II ANTECEDENTS... 14 III- REVELATION DU DIABETE... 15 IV- EN HOSPITALIER... 16 V - EN CONSULTATION... 29 DISCUSSION... 38 I - EPIDEMIOLOGIE... 38 II- ETIOPATHOGENIE... 41 A- COMPOSANTE HEREDITAIRE... 41 B- COMPOSANTE IMMUNITAIRE... 42 C- COMPOSANTE IMMUNOLOGIQUE... 43 D- COMPOSANTE ENVIRONNEMENTALE... 44 III- DIAGNOSTIC POSITIF... 45 A- CLINIQUE... 45 B- PARA-CLINIQUE... 46 C- DIABETE ET MALADIES AUTO-IMMUNES... 47 IV- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE... 49 1

A- MARQUEUR DE QUALITE DU TRAITEMENT: HBA1C... 49 B- TRAITEMENT«INTENSIF» :HBA1C <7% QUELQUE SOIT LE... 50 TRAITEMENT... 50 C- INSULINOTHERAPIE... 51 D- DIETETIQUE... 65 E- EDUCATION... 67 V-COMPLICATIONS... 81 v AIGUES... 81 A- HYPOGLYCEMIES... 81 B- DECOMPENSATION ACIDO CETOSIQUE... 85 v CHRONIQUES... 93 A- RETINOPATHIE DIABETIQUE... 94 B- NEPHROPATHIE DIABETIQUE... 96 C- NEUROPATHIE DIABETIQUE... 97 D- DYSLIPIDEMIE... 98 E- L'HYPERTENSION ARTERIELLE... 98 F- CROISSANCE... 99 VI- SUIVI DE L'ENFANT DIABETIQUE... 100 A- IMPERATIFS DU SUIVI... 100 B- FREQUENCE DES CONSULTATIONS... 100 C- MODALITE DU SUIVI... 101 VII- L'ADOLESCENT DIABETIQUE... 105 CONCLUSION... 107 RESUME... 109 ANNEXE... 114 BIBLIOGRAPHIE... 127 2

INTRODUCTION Le diabète sucré est la maladie métabolique endocrinienne la plus fréquente chez l'adulte comme chez l'enfant. C est une maladie chronique ayant des conséquences sur l'ensemble des activités de la vie, ce qui implique que l'enfant et sa famille doivent être formés dès sa découverte pour avoir une autonomie au retour à la maison et soutenus au long cours devant les difficultés à maintenir l'équilibre du diabète. Le diabète est une maladie exigeante et contraignante. Désormais rien ne pourrait être fait au hasard; tout ce qui touche au déroulement de la vie au quotidien doit être prévu: repas, collations, le traitement, le matériel technique de mesure biologique. Chacun fera l'effort pour s'adapter à ce nouveau rythme de vie pour le plus bien être de l'enfant. En période de croissance, l'enfant doit être éduqué en fonction de l'évolution de ses capacités pour acquérir lui-même des compétences d où la nécessité de la mise à jour régulière de ses acquisitions. Enfin comme toute maladie chronique le diabète demande un suivi et un accompagnement tout au long de l'existence. La prise en charge initiale, l'éducation pendant et après l'hospitalisation, le suivi au long cours, tout cet arsenal curatif et préventif est au service de la recherche du mieux être de l'enfant et de la lutte contre les complications secondaires. L'activité hospitalière s'effectue en hospitalisation conventionnelle ainsi qu'en consultation de diabétologie pédiatrique alors que l'activité ambulatoire reste plus difficile à cerner. 3

L'objectif de notre travail est de faire le point sur la modalité de la prise en charge des enfants diabétiques insulinodépendants au service de pédiatrie du centre hospitalier universitaire Hassan II de FES et détailler leur suivi en consultation de diabétologie pédiatrique en soulevant les différentes difficultés rencontrées sur le plan thérapeutique, suivi clinique et biologique et leur intégration sociale. 4

MATERIEL ET METHODES I- MATERIEL D ETUDE Date et lieu de l'étude Cette étude a lieu au service de pédiatrie du CHU Hassan II de Fès concernant la prise en charge et le suivi des enfants diabétiques durant 2ans (2007-2009). Population d'étude C'est une étude descriptive portant sur 34 cas (22garçons, 12filles). L'étude a inclus tous les nouveaux enfants présentant un diabète de type1 suivis en consultation de diabétologie pédiatrique ayant été hospitalisés dans notre service pour décompensation acido-cétosique sur diabète inaugural ou déjà connus diabétiques; ou bien ceux qui ont été diagnostiqué comme diabétique pour la première fois dans une autre institution référés dans notre consultation de diabétologie pour suivi. 5

II-METHODES D ETUDE C'est une étude prospective pour laquelle un dossier de diabète a été préalablement établi afin de faciliter le recueil des données suivantes (voir annexe): Anamnestiques: v Volet enfant : l'âge, le sexe, la scolarité, les antécédents personnels. v Volet parents : le niveau socio-économique, la scolarité des parents, les antécédents familiaux. v Volet diabète: les symptômes annonciateurs, l'existence de facteurs déclenchants, l'évolution des prodromes, le délai de consultation, l'âge et la saison de diagnostic. Au cours de l'hospitalisation v Cliniques - L'état général. - L'état d'hydratation. - L'état neurologique. - Les signes d'acidose. - L'existence de foyer infectieux. v Le bilan para clinique initial - La glycémie capillaire et sanguine. - La recherche de glycosurie et acétonurie. - L'ionogramme sanguin complet. - L'électrocardiogramme. - Le reste du bilan était demandé en fonction du contexte clinique 6

v Prise en charge thérapeutique - Volet pharmacologique (réhydratation, insulinothérapie, traitement adjuvant). - Volet éducatif. En consultation Nos malades étaient suivis en consultation de diabétologie pédiatrique de façon très rapprochée au début (tous les 2 jours puis chaque semaine) et après avec un rythme moyen d'une consultation tous les 2mois avec : - Evaluation de la croissance et de la tension artérielle. - Evaluation des connaissances de l'enfant et sa famille et leur gestion du diabète (injection d'insuline, mesure de la glycémie, glycosurie, acétonurie). - Evaluation de l'équilibre glycémique (carnet, HbA1c). - Continuité de l'éducation. - Résolution des différents problèmes techniques et opérationnels propre à chaque enfant. - Suggestion de plans alimentaires appropriés à l'âge et au contexte de chaque patient. - Vérification des zones d'injections et recherche de lésions de lipodystrophies. - Bilan para clinique pour le dépistage des complications infra cliniques. 7

RESULTATS I- Analyse des paramètres épidémiologiques A) L'âge 1) L'âge actuel La moyenne d'âge actuel de nos patients était de 8,5±4 ans avec une médiane de 8 (1an-14ans). Vingt et un pour cent de nos patients avaient moins de 5ans. Age des enfants diabètiques 12% 9% 44% 1-2ans 2-5ans 5-9ans 10-15ans 35% Graphique 1 : l'âge actuel des enfants des diabétiques 8

2) L'âge de découverte du diabète La moyenne d'âge de découverte du diabète chez nos patients était de 7,7±4,5ans avec médiane à 7,75. Graphique 2 : répartition des enfants diabétiques en fonction de l'âge de découverte du diabète 9

B) Sexe Il y'a une nette prédominance masculine avec sexe ratio de 1,84. Répartition selon le sexe 35% 65% fille garçon Graphique 3 : répartition des enfants diabétiques en fonction de leur sexe C) Scolarité Soixante deux pour cent des enfants diabétiques étaient scolarisés (14 en niveau primaire, 7 en niveau secondaire) dont 67 présentaient une concordance entre l'âge et le niveau scolaire. Un seul cas d'abandon scolaire a été noté par difficulté d'accès à l'école (éloignement). 10

D) Lieu de résidence 79,5% de nos patients résident en milieu urbain. Lieu de résidence Nombre de cas Fréquence (%) Milieu urbain 27 79,5 Milieu rural 7 20,5 Tableau 1 : lieu de résidence E) Niveau socio-économique et intellectuel Le niveau socioéconomique de nos patients était bas dans 42% des cas. 32% des pères sont des fonctionnaires, 56% des journaliers et 12% sans profession. Soixante cinq pour cent de nos patients n'ont pas de couverture sociale. Graphique 4 : niveau socio-économique 11

Scolarité des parents 43% des parents scolarisés n'ont pas atteint le niveau secondaire. Niveau primaire 21,5% Scolarisée 42,40% Niveau secondaire 57% Mère Niveau universitaire 21,5% SCOLARITE Non scolarisée 57,60% Niveau primaire 22% Scolarisé 52,90% Niveau secondaire 39% Père Niveau universitaire 39% Non scolarisé 47,10% Tableau 2 : niveau de scolarité des parents 12

6) Saison Le diagnostic de diabète a été établi en hiver dans 41% des cas avec un pic au mois de décembre. Saison du diagnostic 26% 18% 15% Eté Automne Hiver Printemps 41% Graphique 5 : saison du diagnostic Graphique 6 : répartition en fonction des mois de diagnostic 13

II- Antécédents A) Personnels Tous nos patients n'avaient pas d'antécédents de grossesse ou d'accouchement ou de période néonatale compliqués. La durée moyenne d'allaitement maternel était de11,5 ±5,5mois L'introduction du gluten avant l'âge de six mois s'est faite dans 35,5% des cas. Aucun enfant n'était connu porteur de maladie coeliaque ou d'une hypothyroïdie au moment de la découverte du diabète. Douze enfants étaient connus diabétiques (six étaient admis directement en consultation de diabétologie pédiatrique et six admis au service pour prise en charge d'une DAC) avec une durée moyenne d'évolution du diabète de 3,7 ans (8mois-6ans). B) Familiaux Consanguinité Dans cette étude, un seul enfant avait une consanguinité de 2éme degré. Gémellité Dans notre étude, un seul enfant a une soeur jumelle non connu diabétique. Diabète Le diabète de type2 a été retrouvé chez 50% des familles des enfants diabétiques essentiellement la grande famille (grands parents, oncles et tantes) sans aucun cas chez les parents ou dans la fratrie. Pathologie thyroïdienne Trois enfants avaient des antécédents de pathologie thyroïdienne dans la famille avec supplémentation hormonale. 14

III- Révélation du diabète A) Symptomatologie révélatrice du diabète Le syndrome cardinal est en tête avec un syndrome polyuropolydipsique dans 100% des cas, l'amaigrissement dans 80% des cas et la polyphagie dans 73,5% des cas. On retrouve également les signes digestifs dans 73,5% des cas, la fièvre dans 35,3%, l'asthénie (50%), l'anorexie (29,4%), l'énurésie secondaire (35,5%). Symptomatologie Nombre de cas Fréquence (%) Syndrome poluropolydipsique 34 100 Amaigrissement 27 80 Polyphagie 25 73,5 Signes digestifs 25 73,5 Asthénie 17 50 Anorexie 10 29,4 Fièvre 8 28,5 Enurésie secondaire 12 35,5 Tableau 3 : symptomatologie révélatrice du diabète Cette symptomatologie a évolué sur une durée moyenne de 21±17 jours avant l'admission à l'hôpital. 15

B) Facteurs déclenchants L'alimentation déséquilibrée était le principal facteur de décompensation ou déséquilibre chez les enfants connus diabétiques (100%), suivi par la mauvaise observance thérapeutique dans 50% des cas. Les causes infectieuses sont retrouvées chez 41% des enfants (infection urinaire chez 4 malades, bronchite chez 4 patients, mycosique chez 3 cas, angines chez 3 autres). On note l'apparition de la symptomatologie inaugurale du diabète au décours de la vaccination contre la rougeole chez un patient âgé actuellement de 20 mois. IV- En hospitalier A- Admission Vingt huit enfants étaient admis aux urgences pédiatriques dans un tableau de décompensation acido-cétosique. 28 enfants admis en décompensation acido-cétosique 6 Diabète déjà connu 22 Diabète inaugural Tableau 4 : répartition des enfants admis en DAC en fonction de l'ancienneté de leur diabète. Parmi les malades déjà connus diabétiques admis en DAC (n=6), une seule patiente était suivie dans le passé dans notre formation, ayant rechuté après une perte de vue de plus de 9 mois à cause de la difficulté d'accès à notre consultation. Trente six pour cent seulement étaient référés d'un hôpital provincial. 16

30% 7% 36% centre de santé hôpital provincial privé lui-même 27% Graphique 7: répartition des enfants diabétiques en fonction de leur lieu de référence Le délai moyen entre la première consultation et l'admission dans notre service était 14,26±15 heures. B- L'examen à l'admission 1) L'état hémodynamique Dans notre série 12 enfants soit 43% étaient admis en état de choc (hypotension, tachycardie, allongement du tps de recoloration). 17

2) L'état d'hydratation L'examen clinique initial a révélé une déshydratation dans 69% des cas. L'état d'hydratation chez les enfants en DAC 31% 31% 24% 14% absente extra cellulaire intra cellulaire globale Graphique 8 : l'état d'hydratation chez les enfants admis en DAC 3) L'état de conscience Une seule patiente a été admise en coma avec GCS à 7. A l'admission, les troubles de conscience étaient présents chez 25% des malades. GCS Nombre de cas Fréquence (%) 14-15 20 71,5 8-13 7 25 <8 1 3,5 Tableau 5 : l'état de conscience chez les enfants admis en DAC 18

4) Les signes d'acidose Les signes d'acidose (haleine acétonémique, dyspnée de kussmaul, polypnée) étaient présents à l'admission chez 79% des patients. 5) La température Huit enfants soit 28,5% avaient une température supérieure à 38 C à l'admission. 6) Foyer infectieux L'examen clinique a révélé la présence d'un foyer infectieux chez 10 enfants : pulmonaire chez 4 enfants, angines chez 3 enfants, mycosique (buccale et génitale) chez 3 enfants. C- Para-clinique Tous les patients ont bénéficié à l'admission d'une glycémie capillaire et sanguine et d'un examen par kétodiastix à la recherche de la glycosurie et de l'acétonurie. 1) Analyses des urines La glycosurie initiale était à 3 croix dans 70,4% des cas. La cétonurie initiale était à 4 croix dans 42% des cas. 19

Glycosurie Cétonurie Nombre de cas Fréquence (%) Nombre de cas fréquence (%) ++ 4 15 0 +++ 19 70 15 58 ++++ 4 15 11 42 Tableau 6 : analyse d'urines à la bandelette réactive 2) Glycémie capillaire La moyenne des glycémies initiales de nos patients était à 4,96±0,88g/l (supérieure à 6g/l dans 15% des cas). 3) Ionogramme sanguin 3-1) L'équilibre acido-basique Bicarbonates : réalisé chez la moitié de nos malades étaient en moyenne de 12,6 mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 7à15mmol/l. Le ph réalisé chez un seul malade était à 7,27. 20

3-2) Natrémie mesurée L'hypernatrémie était présente chez 12% des malades admis en DAC. Natrémie mesurée 12% 60% 28% hypernatrémie hyponatrémie normal Graphique 9 : la natrémie mesurée chez les patients admis en DAC La natrémie corrigée était en moyenne de 145,4mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 133 et 162mmol/l. 3-3) Kaliémie mesurée L'ionogramme a révélé une hyperkaliémie dans 10,5% des cas. Kaliémie mesurée 13% normal hypokaliémie hyperkaliémie 17% 70% Graphique 10 : kaliémie mesurée chez les malades admis en DAC 21

3-4) Chlorémie L'hyperchlorémie était présente dans 8% des cas Chlorémie 15% 8% normal hypochlorémie hyperchlorémie 77% Graphique 11 : chlorémie chez les malades admis en DAC 3-5) Urée sanguine L'hyper urémie était présente chez 43% des enfants. Urée Nombre de cas Fréquence (%) Normale 16 57 Hyper urémie 12 43 Tableau 7 : urée sanguine 22

3-6) Créatinine sanguine Le taux initial de créatinine était en moyenne 9,36mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 2,66 à 20mmol/l. 4-Bilan infectieux 4-1) NFS Réalisé chez tous les patients, elle a révélé une hyperleucocytose chez 13 enfants, avec une moyenne à 15550±9240élements/mm³. 4-2) CRP Réalisé chez tous les patients, elle était positive chez 13 patients avec une moyenne de 18±23,5mg/l. 4-3) ECBU L'ECBU s'est révélé pathologique chez 4 patients. Le germe mis en évidence à la culture était E.coli. ECBU Nombre de cas Fréquence (%) Normal 20 71,4 Pathologique 4 14,3 Non fait 4 14,3 Tableau 8 : Résultats de l'ecbu 23

5- ECG Réalisé chez quatre malades, a mis en évidence des signes d'hyperkaliémie dans un seul cas. 6-Bilan radiologique 6-1) Radiographie thoracique Tous nos patients ont bénéficié d'une radiographie thoracique dont trois étaient pathologiques (syndrome bronchique). 6-2) TDM cérébrale La TDM cérébrale réalisée chez deux malades dans le cadre d'une suspicion d'œdème cérébral s'est révélée normale. 7- Bilan immunologique Le dosage des autoanticorps a été réalisé chez deux patientes. Anti-ICA Anti-IAA Anti-GAD Anti-IA2 Patiente 1 négatif négatif positif négatif Patiente 2 positif positif positif positif Tableau 9 : résultat du dosage des autoanticorps Dans le cadre du dépistage du diabète dans la fratrie, le dosage des autoanticorps a été demandé chez la fratrie de 2 malades était négatif: v Chez une sœur jumelle d'un garçon diabétique âgé actuellement de 6ans. v Chez le frère aîné d'une fillette diabétique de 12 mois ayant des autoanticorps très positifs (devant les soucis de leur mère). 24

D- Thérapeutique 1) Traitement pharmacologique Tous nos patients ont reçu le schéma de Lestradet (réhydratation par voie intraveineuse avec insuline par voie intraveineuse). 70% des patients ont bénéficié d'un remplissage par sérum salé, 32% par Hemaccel, et 17% d'une perfusion de sérum bicarbonaté devant la persistance de l'acidose. Le délai moyen de passage à l'insulinothérapie par voie sous cutanée était de 52,5±37heures. Délai de passage à la voie sous cutanée 22% 6% 28% 44% <24 H 24-48H 48-72H >72H Graphique 12: délai de passage à la voie sous-cutanée 25

2) L'éducation Tous nos patients ont bénéficié de séances d'éducation dès l'instauration du diagnostic. Ils étaient accompagnés de leurs mères dans 94% des cas, une tante chez un seul malade vu le rejet de l'enfant et de sa maladie par les parents et le père chez un seul malade vue la non disponibilité de la mère habitant la campagne. Dans notre étude, c'est le pédiatre tout seul qui prenait en charge l'éducation des enfants diabétiques vu l'absence de la diététicienne, de l'infirmière formées en diabétologie pédiatrique ainsi que du psychologue. Au moment du diagnostic, l'objectif initial de l'éducation est l'acquisition des connaissances de base concernant le diabète et portent sur les points suivants : v Explication simple des causes probables du diabète. v Pourquoi l insuline est tout de suite indispensable et comment elle agit. v Comment le diagnostic a été fait, les causes des symptômes rencontrés. v Qu est-ce que le glucose? La glycémie normale et les objectifs glycémiques? v Les aspects pratiques : injection d insuline, examens de sang et/ou d urine et motifs de la surveillance. v Les recommandations diététiques de base. v Explication simple de l hypoglycémie, Glucose/saccharose toujours disponibles. v Démonstration des signes d'hypoglycémies et d'hyperglycémies. v Ne jamais arrêter l insuline en cas de maladie. v L'adaptation au diabète à la maison ou à l école, y compris les effets de l exercice physique. 26

Le tout se faisant dans un climat d'adaptation psychologique au diagnostic en optimisant les perspectives d'avenir dans le cadre des recherches inlassables du remède définitif du diabète (greffe ). L'éducation se poursuit lors de chaque visite en complémentarité dès la sortie de l'hôpital. Assiduité et régularité au cours des séances d'éducation bonne 19% mauvaise 48% mauvaise moyenne bonne moyenne 33% Graphique 13 : assiduité et régularité au cours des séances d'éducation 3) Traitement adjuvant Il a été instauré chez 57% des malades: antibiothérapie dans 55,5% des cas (macrolides, amoxiciline protégée, céftriaxone et gentamycine), antipyrétiques chez 41% des malades et antifongiques locaux chez 11% des patients. 27

4) Evolution L'évolution immédiate était bonne chez tous les patients sans décès ni épisode d'hypoglycémie sévère. En cas de trouble de conscience initial, le délai moyen de reprise de conscience était 18±15 heures. Après la mise en route du traitement, Le délai moyen pour le passage à une glycémie inférieure à 2,5g/l était 62±50 heures. Le délai moyen pour passer à une cétonurie à une croix ou moins était de 42±28 heures. Le relais par insulinothérapie par voie sous-cutanée a été fait selon le schéma à deux injections par jour associant insuline rapide et intermédiaire chez tous nos patients avec une dose moyenne d'insuline de 0,9ui/kg/j. 5) Hospitalisation La durée moyenne d'hospitalisation était 10,5 jours; les enfants diabétiques étaient accompagnés par leurs mères au cours de l'hospitalisation dans 92 des cas. 28

V- Consultation de diabétologie pédiatrique Trente quatre malades étaient suivis en consultation de diabétologie pédiatrique : 6 admis directement en consultation, 28 patients après leur sortie de l'hôpital. Nos malades étaient suivis en consultation de diabétologie pédiatrique de façon très rapprochée au début (tous les 2jours puis chaque semaine) et après avec un rythme moyen d'une consultation tous les 2mois. A- Durant chaque consultation: 1) Evaluation du poids, taille et la tension artérielle v Le poids correspondait à la moyenne dans 82% des cas, à-1 DS chez 11% (4 malades admis directement en consultation et dont le poids antérieur était inconnu). v Six pour cent avaient une taille située à -1DS. v Aucun cas d'obésité n'était présent dans notre série. v La tension artérielle était dans les normes chez tous nos patients. 29

2) Evaluation de la maîtrise des gestes techniques d'auto surveillance et d'auto traitement Elle est basée sur : v L'évaluation du carnet de surveillance qui doit être bien rempli et bien entretenu. v L'utilisation de kétodiastix et dextrodiastix. v Le respect des techniques et sites d'injections. Elle était bonne chez 55% de nos malades vu que la difficulté d'approvisionnement des bandelettes pour lecteur glycémique reste un handicap matériel chez la majorité de nos malades. Maîtrise des gestes techniques d'autosurveillance et auto traitement 15% 55% 30% mauvaise moyenne bonne Graphique 14 : Evaluation de la maîtrise des gestes techniques d'auto surveillance et d'auto traitement 30

3) Evaluation de l'auto diagnostic et autogestion des crises d'hypo et d'hyperglycémies Basée sur la définition, la symptomatologie et la conduite à tenir face à l'hypoglycémie et l'hyperglycémie. Elle était bonne chez 58% des patients seulement. Autodiagnostic et autogestion des crises d'hypo et d'hyperglycémies 26% 58% 16% mauvaise moyenne bonne Graphique 15 : Evaluation de l'auto diagnostic et autogestion des crises d'hypo et d'hyperglycémies 31

4) Evaluation des connaissances sur le diabète Basée essentiellement sur l'appréhension des risques et complication de la maladie non ou mal traité. Les connaissances de l'enfant et son entourage étaient bonnes dans 65% des cas. Connaissances de l'enfant et de son entourage 20% 65% 15% mauvaise moyenne bonne Graphique 16 : Evaluation des connaissances sur le diabète 32

L'intelligibilité de soi et de sa maladie concerne l'importance de la bonne gestion du diabète afin d'éviter les complications. Elle était bonne dans 65 des cas. Intélligibilité de soi et de sa maladie 20% 65% 15% mauvaise moyenne bonne Graphique 17 : Evaluation de l'intelligibilité de soi et de sa maladie 33

5) Evaluation de l'auto adaptation de son cadre et son entourage à sa maladie Basé sur le soutien familial fourni à l'enfant diabétique, l'intérêt pour son alimentation et la régularité des repas, l'intégration au niveau de l'école si la maladie y est déjà déclaré et sur la pratique du sport. L'auto adaptation de son cadre et son entourage à sa maladie était bonne chez 65% des patients. Autoadaptation de son cadre et son mode de vie à sa maladie 15% 20% mauvaise moyenne bonne 65% Graphique 18 : Evaluation de l'auto adaptation de son cadre et son entourage à sa maladie 34

6) Bannir les croyances sur les traitements traditionnels préconisés pour le diabète, encourageant la surveillance glycémique seule garante d'un bon équilibre. Dans notre étude, aucune famille n'a avoué une pratique traditionnelle quelconque. 7) Bannir les interdictions des aliments naturels (fruits, légumes) qui restent nécessaires pour la croissance de l'enfant sous prétexte de leur teneur en sucre Dans notre étude, la majorité des mères utilisent avec précaution les légumes et fruits sucrés. 8) Assurer l'intégration de l'enfant en milieu social y compris les fêtes et anniversaires en assurant un complément insulinique 9) Encourager la modification de la dose d'insulinothérapie devant toute situation de maladie Dans notre étude, 23,5% des mères ont le sens d'adapter automatiquement la dose d'insuline au cours d'une infection. B -Bilan paraclinique 1) Hémoglobine glyquée La moyenne des hémoglobines glyquées réalisées tous les deux mois était de 8,3% (5%-12,7%). Quarante deux pour cent ont une HbA1c supérieure ou égale à 8% et 58% ont une HbA1c inférieure à 8%. La moyenne d'âge des enfants ayant une HbA1c inférieure à 8% et supérieur à 8% est de 8ans et 7,5 ans respectivement sans différence significative. La moyenne des hémoglobines glyquées des malades admis en DAC est de 8,25% supérieure à celle des malades admis en consultation de diabétologie 35

pédiatrique qui est de 6,7%, mais la tendance est la diminution avec le temps des chiffres d'hba1c au fur et à mesure. 2) Bilan annuel Il comprend une glycémie à jeun, un ionogramme sanguin (urée, créatinine), un bilan lipidique (triglycérides, cholestérol total, HDL, LDLc), une TSHus, des anticorps antigliadines et antiendomysium. Ce bilan a été demandé chez 20 malades, réalisé chez 15 d'entre eux. Tous ces examens étaient normaux en dehors d'un seul cas les anticorps antigliadines et antiendomysium étaient positifs chez une patiente de 6ans connue diabétique depuis l'âge de 1an et demi avec mauvaise observance thérapeutique et qui était admise dans notre formation pour prise en charge d'une DAC. La biopsie jéjunale est revenue en faveur d'une maladie coeliaque. Cette patiente a été mise sous régime sans gluten. C- Complications sévères Une patiente âgée de 4 ans a présenté au décours d'un voyage un coma hypoglycémique ayant nécessité une hospitalisation et resucrage pendant 2 heures. D- Dépistage des complications infra-cliniques Dans le cadre du dépistage de la néphropathie et la rétinopathie diabétique, la microalbuminurie et le fond d'œil sont demandés dès l'âge de 12 ans et après 3ans de diabète. Ils étaient demandés chez 8 malades. La microalbuminurie réalisée chez 3 malades était négative. Le fond d'œil réalisé chez un seul malade était négatif. 36

E- L'adolescent diabétique Dans notre étude, 26,5% de nos patients sont adolescents (56% garçons, 44% filles). La moyenne des hémoglobines glyquées chez les garçons adolescents est de 8,3% et de 8,6% chez les adolescentes. Les garçons adhérents convenablement au traitement, ceci est lié à leur assimilation de la maladie qui grandit avec eux. Les adolescentes présentent une tendance vers le surpoids. 37

DISCUSSION I- Epidémiologie Le diabète de l enfant constitue une pathologie chronique aux répercussions lourdes sur la qualité de vie de l enfant et de sa famille et sur sa santé actuelle et future. De ce fait, il constitue un réel problème de santé publique. Il est devenu en quelques années une véritable épidémie. A- Au Maroc En l'absence de registre national de diabète, les dernières données remontent au bulletin épidémiologique du ministère de la santé de 1999: Près de 2 millions de marocains avait un diabète parmi eux, environ 100.000 sont insulino-dépendants dont 10.000 sont des enfants de moins de 15 ans. Durant l'année 2008, 920 enfants diabétiques étaient suivis à l'hôpital des enfants à Rabat [1]. B- En Europe L'étude épidémiologique réalisée par le groupe EURODIAB Tiger et publiée en février 2004 effectuée dans neuf centres à travers l'europe indique que l'incidence du diabète variait de 4,8/100000 en Slovaquie à 13,4/100000 habitants en angleterre. Chez l'enfant l'incidence du diabète type1 varie de 5,3/100000 en Roumanie à 42/100000 en sardaigne. Donc, il existe une disparité géographique puisqu'elle est 350 fois supérieure chez les enfants finlandais par rapport aux enfants chinois. Dans les neuf centres, le diabète type 1 semble toucher plus les garçons que les filles contrairement à ce qui est observé chez l'adulte. Cette étude 38

confirme la tendance saisonnière de l'incidence du diabète de type 1, avec un taux bas durant les mois chauds (mai-septembre) et une incidence plus haute en décembre et janvier [2]. Dans notre série, il y'a une nette prédominance masculine. Le diagnostic de diabète est fait en hiver dans 41% des cas avec un pic au mois de décembre. C- USA Aux états unis, l'incidence annuelle est passée de 16cas/100000 en 1990 à 24,3cas/100000 actuellement [3]. D- La chine L'incidence annuelle est 0,61 cas/100000 habitants [3]. Les prévisions européennes pour 2025 sont résumées dans le schéma suivant: 39

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II-ETIOPATHOGENIE Le diabète insulinodépendant (DID) de l enfant a une origine multifactorielle dont les principales composantes sont [5,6]: A- Composante héréditaire Le diabète de type 1 représente une maladie hétérogène dont l hérédité est polygénique. Ce caractère héréditaire se traduit par un risque accru de la maladie chez les apparentés d un sujet diabétique de type 1.[5] Patient diabétique Risque (%) Père 6 (pour son enfant) Mère 2 (pour son enfant) Père et mère 30 (pour leur enfant) Frère ou sœur 5 (pour le frère ou la sœur) Jumeau monozygote 33 (pour son jumeau) Population générale 0,3 Risque absolu de diabète pour un apparenté de premier degré d un sujet diabétique. 41

B- Composante immunitaire [8] Il existe un polymorphisme génétique très important et une association préférentielle de certains haplotypes, il existe des haplotypes de susceptibilité dont les trois plus fréquents sont : - HLA A1, B8, DR3, DW3 - HLA A30, B15, DR4, DW4 - HLA A2, B 15, DR 4, DW4 L association de deux allèles DR3 et DR4 chez un même individu multiplie par 40 le risque de diabète insulinodépendant. HLA-DR HLA-DQ Halotypes HLA-DR3-DR4 HLA-DR3-X ou DR4-X Non DR3, non DR4 DR2 DQB1*0201DQB1*0302 DQB1*0302-X DQB1*0302-DQB1*0302 DQB1*0602 Incidence cumulée du diabète au cours de la vie(%) 5,11 1,58 0,11 < 0,1 4,94 3,46 5 0,06 Incidence cumulée du diabète au cours de la vie en fonction du groupe HLA (human leukocyte antigen) 42

C- Composante immunologique [8, 9,10] Il existe une synthèse d autoanticorps en partie responsable de la destruction des îlots pancréatiques et de la carence en insuline, ce sont : v Les anticorps anti-îlots de Langhérans ou ICA. v Les anticorps anti-insuline ou IAA : o Les anticorps anticellule ß: Anticorps anti-décarboxylase de l acide glutamique ou GAD. o Anticorps anti tyrosine phosphatase ou IA-2. Ces auto-anticorps peuvent être utilisés comme marqueur pour préciser l'étiologie de la maladie et en définir son origine (Immune ou non) et comme marqueur de suivi et facteur pronostic [11]. Présence au moment du diagnostic du diabète (%) Présence chez les apparentés au moment du diagnostic du diabète (%) ICA 80 2-4 GAD 80 3 IA2 38-51 7 IAA 30-40 3 Présence des autoanticorps au moment du diagnostic La lésion anatomo-pathologique est une insulite subaiguë avec infiltration lymphoplasmocytaire évocatrice de pathologie autoimmune. 43

D- Composante environnementale [12] Il existe à l évidence d autres facteurs influençant la survenue d un diabète car 40% des jumeaux homozygotes sont non concordants pour la maladie. De ce fait de nombreux facteurs ont été incriminés tel que[10]: - des facteurs viraux: virus coxsakie B4[12], oreillons, grippe, CMV, EBV, rubéole congénitale. - des facteurs toxiques: asparaginase, alloxane, nitrosamines (viande fumée), diurétique. - d autres facteurs: stress, anténataux. Histoire naturelle du diabète type1 44

III- Diagnostic positif A- Clinique [13, 14, 15, 16, 17, 18, 19,20] Le tableau typique du diabète de type 1 est le syndrome cardinal diabétique, qui comporte : 1) Polyuro-polydipsie. 2) Amaigrissement. 3) Hyperphagie. Il est remarquable par son début brutal, chez un sujet jeune, mince, avec une cétonurie associée à la glycosurie (recherchées avec une bandelette urinaire). La sémiologie est secondaire à une hyperglycémie souvent supérieure à 3 g/l qui entraîne une glycosurie importante, responsable d'une polyurie osmotique, entraînant à son tour une polydipsie. L'amaigrissement est lié à la carence en insuline, responsable d'un catabolisme du tissu musculaire et adipeux. La polyphagie est inconstante, mais on doit penser au diabète devant cet amaigrissement sans anorexie. On peut trouver à ce stade la présence d'acétone dans les urines, traduisant l'hypercatabolisme lié à l'absence d'insuline. Si le diagnostic n'est pas fait à ce stade, en l'absence de traitement par l'insuline, l'évolution spontanée se fera vers l'apparition d'une acidocétose, urgence médicale. Une infection bactérienne (otite, angine, abcès dentaire) ou un geste chirurgical peut parfois révéler l'hyperglycémie latente, et être retrouvée dans le passé très récent. Beaucoup plus rarement, l'hyperglycémie (lorsque la glycémie ne dépasse pas 1.80 g/l, seuil rénal du glucose, elle est asymptomatique) sera découverte de manière fortuite. En présence d'un enfant, le diagnostic de diabète de type 1 est le plus probable. Chez un adulte jeune sans surpoids, ni antécédents familiaux de 45

diabète, il faut penser au diagnostic de diabète de type 1 en l'absence de cause évidente de diabète secondaire. L'examen clinique peut retrouver des signes de déshydratation globale. Il doit rechercher en urgence la présence de signes d'acidose métabolique et la présence d'acétone dans les urines (à l'aide d'une bandelette), évoquant la présence d'une acidocétose. Il doit éliminer les causes de diabète secondaire : recherche d'arguments en faveur d'un hypercorticisme, d'une hyperthyroïdie, d'une acromégalie.par l'interrogatoire on recherchera la prise de corticoïdes, d'antiprotéases (HIV). Dans notre étude, le diagnostic a été fait au stade de DAC évoquée essentiellement devant la présence d'un syndrome cardinal après une longue durée d'évolution de la symptomatologie expliquant l'installation de la déshydratation aigue chez 69% de nos malades et l'acidose sévère voir les troubles de conscience reflétant encore la difficulté à l'accès aux soins et le diagnostic tardif de la maladie. B- Para-clinique [13, 14, 15, 16, 17, 18, 19,20] 1-Affirmer le diabète v Glycémie supérieure ou égale à 200mg/dl à n'importe quel moment de la journée associée aux signes cliniques de diabète suffit pour poser le diagnostic. v Glycémie à jeun supérieure ou égale à 126mg/dl à 2reprises. v Hyperglycémie provoquée par voie orale: glycémie supérieure ou égale à 200mg/dl au temps de 120min de l'hgpo. 46

2-Affirmer la nature auto immune La présence des autoanticorps avant l'insulinothérapie affirme la nature autoimmune. En leur absence, l'origine auto-immune est probable s'il existe des antécédents familiaux de diabète insulinodépendant, si des anticorps antithyroïdiens, antisurrénales, antiendomysium et/ ou anti transglutaminases sont présents, et si le typage HLA est DR3-DR4. Dans notre étude, la recherche des autoanticorps réalisée chez 2malades était positive. C- Diabète et maladies auto-immunes Les maladies auto immunes associés au diabète sont rare, mais doivent être connues, certaines entre elles doivent être recherchés systématiquement tels que la maladie coeliaque (1à3%) et l'atteinte thyroïdienne (90%) [21,22]. 47

Thyroïdite Goitre modéré, -TSH, FT4normal ou. d'hashimoto hypothyroïdie. Parfois -Anticorps phase transitoire antithyroglobuline+ Thyroïde 90% Des endocrinopathies Maladie de d'hyperthyroïdie. Le diagnostic repose -Antithyro-peroxydase++ -FT4 et FT3 Basedow plus sur un mauvais - anticorps antirécepteur rare contrôle du diabète et TSH++ de ses symptômes. Hypoglycémie non expliqué et /ou Anticorps antigliadines et retard staturopondéral, souvent isolés, antiendomysium, biopsie Maladie coeliaque 1à3% des DID sans retard pondéral. jéjunale DID de survenue précoce dans la première enfance Diagnostic difficile, tableau insidieux Recherche des anticorps avec asthénie, déséquilibre du DID, antisurrénales. Insuffisance surrénale Rare mais gravité+++ hypoglycémies sans cause évidente, vomissements, ou insuffisance surrénale aigue, choc au décours Si positifs, test au synactène répeté au cours de l'évolution. d'affections intercurrentes ou de décompensations du DID Hyperexcitabilité, tétanie, convulsion Calcémie, phosphorémie Hypoparathyroidi e rare hypocalcémique. Le diagnostic repose sur des symptomes proches de ceux Il n'existe pas d'auto anticorps antiparathyroides de l'hypoglycémie dosables. Affections immunitaires potentiellement associées au diabète [21] Le dosage de TSH était négatif chez nos patients, par contre le dosage des anticorps antigliadines et antiendomysium était positif chez une patiente de 6ans, connue diabétique depuis l'âge de 1an et demi avec mauvaise observance thérapeutique et qui était admise dans notre formation pour prise en charge de DAC. La biopsie jéjunale est revenue en faveur d'une maladie coeliaque. 48

IV- Prise en charge thérapeutique La prise en charge au début de la maladie est un travail important assuré par toute l'équipe soignante; chacun exerçant son rôle avec dévouement et disponibilité pour "assurer un bon départ, avec des messages, une aide et des conseils rassurants, clairs et positifs"[23]; tout cela afin de protéger le jeune diabétique contre les accidents hypoglycémiques qui peuvent surgir en quelques minutes et perturber la vie quotidienne ou hyperglycémique parfois accompagnés de cétose. Le traitement doit autoriser à mener une vie aussi compétitive sur le plan physique psychique et intellectuel que celle des non diabétiques et avoir une bonne HbA1c afin d'éviter ou retarder l'apparition des complications qui peuvent toucher les vaisseaux sanguins (micro et macro angiopathie), les reins (insuffisance rénale) et le système nerveux après plusieurs années [24]. A- Marqueur de qualité du traitement:hba1c inférieure à 7 %[26,25] De nombreux travaux scientifiques ont prouvé qu'un «bon contrôle» du diabète, c'est-à-dire l'obtention de glycémies qui se rapprochent autant que possible des valeurs normales, protégeait les patients diabétiques vis-à-vis des complications. En outre, même si des complications débutantes à rechercher dès la puberté et après trois ans de diabète par des méthodes sensibles ont pu se développer à cause d'un traitement inadéquat, l'amélioration du contrôle peut les arrêter ou même les faire rétrograder. Le dosage répété de l'hba1c offre une mesure «objective» du degré de contrôle, puisqu'une seule mesure reflète la moyenne glycémique pendant les deux mois qui précèdent la prise de sang nécessaire au dosage. Si l'hba1c est mesurée quatre à six fois par an et qu'elle ne dépasse pas de plus de 1 % la limite supérieure des valeurs normales (soit environ 7 % si la limite supérieure normale est 6 %), il est possible prédire que le patient échappera aux 49

complications ou, en tout cas, que celles-ci seront freinées. Au-dessus, le risque augmente d'autant plus vite, de façon exponentielle, que les taux d'hba1c sont plus élevés pendant des années. Récemment, un indicateur intéressant du risque de développer des complications a été identifié. Il s'agit de la protéine-c-réactive (PCR) hautement sensible. B- Traitement «intensif» : HbA1c < 7 % quel que soit le traitement[26] Il est vain, voire dangereux pour l'avenir des jeunes diabétiques de proposer traitement insulinique et tel «régime» alimentaire sans s'assurer de leur réussite par la mesure constante de l'hba1c. Le traitement optimisé, appelé maintenant «traitement intensif», est celui qui atteint les objectifs précités, c'est-à-dire une HbA1c en dessous de 7 % (donc des moyennes glycémiques inférieures à 150 mg/dl) sans hypoglycémies sévères, et cela, quels que soient les types d'insulines (humaines ou analogues) ou les schémas d'insulinothérapie utilisés, deux à quatre injections d'insuline par jour, quelles que soient les recommandations alimentaires, l'éducation, etc. Il doit être étranger à tout dogmatisme et aux affirmations autoritaires sans preuve ; il est possible d'obtenir une aussi bonne HbA1c avec deux ou quatre injections par jour, à condition de donner les bonnes recommandations (rôle d'une équipe pluridisciplinaire compétente) et de les suivre (rôle du patient et de sa famille). Le traitement individuel doit s'adapter à la maladie, au patient, à la situation familiale et aux traditions culturelles ou ethniques. Assimiler une insulinothérapie à deux injections à un traitement «conventionnel» et une insulinothérapie à quatre injections à un traitement «intensif» n'est pas acceptable. La confusion vient d'une étude américaine publiée en 1993 et mal comprise par beaucoup de diabétologues. Un traitement «conventionnel» ou «non intensif» est celui qui donne une HbA1c supérieure à 7,5 %, quels que soient les moyens 50

déployés. Il est intéressant de savoir que l'instabilité glycémique («hypo-» et «hyper-») n'influence pas l'hba1c, qui est corrélée à la moyenne des glycémies. Bien sûr, avoir des glycémies comprises entre 70 et 160 mg/dl est plus confortable. Par ailleurs, il a été montré que des variations des taux d'hba1c entre individus, pour des mêmes moyennes glycémiques, pouvaient être d'origine génétique [27]. Dans notre série, nous avons suivi un traitement intensif basé sur l'insulinothérapie et l'éducation. C- Insulinothérapie [25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32,33] 1) Insulines «humaines» Au début des années 1980, les insulines animales, extraites du pancréas de porc ou de bœuf, ont été remplacées par des insulines dites «humaines», obtenues par la technologie de recombinaison de l'adn (acide désoxyribonucléique). Elles induisent beaucoup moins d'anticorps anti-insuline. Leur action peut être retardée par l'adjonction de protamine ou de zinc. Toutefois, la variabilité de la résorption des insulines au zinc est trop élevée, sans compter qu'elles provoquent une hyperconsommation du complément par la voie alterne, et il convient de les éviter. En effet, l'activation du complément est impliquée dans la genèse des complications du diabète. Dans certains pays dont la France, les insulines au zinc ont disparu du marché. Les insulines commerciales «humaines» peuvent être regroupées en trois types d'après leur durée d'action : type 1 : insulines d'action rapide, sans protamine ni zinc (début d'action : dix minutes à une demi-heure après l'injection ; pic : l h 30 à trois heures ; fin : six à huit heures) 51

type 2 : insulines d'action retardée ou intermédiaire par la protamine ou le zinc (début : une à deux heures ; pic : 6 à 14 heures ; fin : 18 à 24 heures) type 3 : insulines d'action prolongée par le zinc (début : trois à quatre heures ; action étalée ; fin : 24 à 28 heures). Les molécules d'insuline «animale» ou «humaine» ont une forte tendance à se grouper en hexamères dans les flacons et les cartouches pour stylo-injecteurs. Injectés dans le tissu sous-cutané, les hexamères se scindent lentement en monomères pour pénétrer dans la circulation sanguine. En conséquence, même si l'injection d'insuline «humaine» rapide se fait une demi-heure avant le repas, la montée de l'insulinémie n'est pas optimale pour juguler l'hyperglycémie induite par l'absorption des glucides. De plus, la durée d'action de l'insuline de type 1 (six à huit heures) peut provoquer une hyperinsulinémie longtemps après le repas, avec risque d'hypoglycémie. 52

2) Analogues ultrarapides de l'insuline En modifiant la structure de l'insuline «humaine» (d'où le mot «analogue»), des chercheurs sont parvenus à créer des insulines monomériques qui agissent, deux fois plus vite et deux fois moins longtemps que l'insuline humaine de type 1. En conséquence, ils peuvent même être injectés immédiatement après un repas, ce qui est très pratique surtout chez les jeunes enfants dont on ignore l'appétit. Actuellement, on dispose des analogues ultrarapides LysB28, ProB29 (insuline lispro ou Humalog des laboratoires Lilly) et AspB28 (insuline asparte ou NovoRapid des laboratoires Novo Nordisk). Ils ont une pharmacocinétique et des effets métaboliques similaires, avec une variabilité intra-individuelle de 10 à 20 %, comme pour l'insuline «humaine». Ces analogues peuvent être injectés juste avant ou juste après un repas avec le même effet sur le contrôle glycémique. Ils maîtrisent mieux l'hyperglycémie postprandiale. Toutefois, ils ne peuvent pas remplacer systématiquement l'insuline humaine à action rapide quand l'écart temporel entre l'injection et la glycémie suivante, qui permet de juger de son action, dépasse trois ou quatre heures, soit la durée d'action de l'analogue ultrarapide. Sinon, la dose n'est adaptée que d'après la glycémie qui précède immédiatement l'injection : on compense, mais on n'anticipe pas. 53

3) Schémas classiques d'insulinothérapie Les enfants peuvent obtenir une excellente HbA1c avec deux injections par jour d'un mélange d'insulines de types 1 et 2. Pour pouvoir adapter correctement les doses d'insuline et améliorer le confort de vie, ils doivent jongler en fait avec trois types d'insuline : types 1, 2 (mélangés dans une seringue ou avec un stylo-injecteur) et ultrarapide. Ces deux injections permettent de manger six fois par jour (les enfants prennent souvent trois collations : dans la matinée, l'après-midi et avant le coucher), ce qui n'est pas vrai dans le système basal prandial dans lequel un repas exige une injection d'insuline rapide ou ultrarapide. Dans le schéma à 2injections, la première injection est pratiquée avant le petit déjeuner et la seconde avant le repas du soir, c'est ainsi qu'il n'y a aucune prise de décision à midi, à l'école loin des parents. Les mélanges standard d'insuline pour stylos injecteurs (qu'il s'agisse d'insuline humaine ou d'analogues à action ultrarapide ou retardée) ne permettent pas une adaptation fine des doses d'insulines, ce qui fait augmenter l'hba1c. 54

a. Répartition des glucides au cours d'une journée chez un enfant qui reçoit deux injections quotidiennes d'un mélange d'insulines de types 1 et 2L'alimentation est répartie en six repas d'après le profil de l'action cumulée des insulines. La collation du milieu de la matinée doit être plus riche en glucides que le petit déjeuner. Il faut attendre une demi-heure entre les injections et le petit déjeuner et le dîner. 55

b. Insulinothérapie basale prandiale en quatre injections pour trois repas : insuline de type 1 injectée une demi-heure avant les repas et insuline de type 2 au coucher 56

c.insulinothérapie basale prandiale en quatre injections pour trois repas : analogue ultrarapide immédiatement avant les repas et insuline de type 2 au coucher. Si la durée entre l'injection de l'analogue ultrarapide et la glycémie suivante (préprandiale ou au coucher) qui permet de juger de son action dépasse trois ou quatre heures, soit la durée d'action de l'analogue ultrarapide, il faut réaliser une glycémie postprandiale. L'erreur la plus fréquente consiste à adapter les doses des analogues ultrarapides uniquement d'après les glycémies faites juste avant les injections (algorithmes ou sliding scales), ce qui n'autorise qu'une compensation, mais le lendemain le même déséquilibre glycémique se reproduira. S'il y a de l'hyperglycémie avant le dîner, il ne suffit pas d'augmenter la dose de l'insuline qui suit, mais, le lendemain, tout étant égal par ailleurs, il faut accroître la dose de l'insuline injectée avant le déjeuner 57

Variantes dans l insulinothérapie à 2 injections. a. Remplacement de l insuline de type 1 qui précède le dîner par un analogue ultra-rapide. Comme le coucher (et la glycémie) se fait moins de 3 à 4h après l injection, la glycémie qui le précède informera sur l action de l analogue, ce qui ne serait plus le cas si l écart dépassait 3 à 4h. L injection peut se faire juste avant, voire juste après le repas, ce qui est pratique. b. Remplacement de l insuline de type 1 qui précède le petit-déjeuner par un analogue ultra-rapide en cas de grasse matinée, car il y aura moins de 3 à 4h entre l injection et la glycémie qui précède le déjeuner et elle informera donc encore sur l action de l analogue injecté au petit déjeuner. A nouveau, il ne faut plus attendre 1/2h pour manger. 58

4) Indications de l'usage des analogues ultrarapides L'utilisation systématique des insulines ultrarapides juste avant, voire juste après les repas oblige aussi à pratiquer des glycémies une ou deux heure(s) après les repas, pour juger de leur action ; ce qui est dérangeant à l'école ou au travail. En effet, si l'injection a lieu à sept heures, par exemple, la glycémie préprandiale de midi ne sera pas informative, car l'analogue ultrarapide n'agit plus à ce moment-là ; ce qui n'est pas vrai pour l'insuline «humaine» à action rapide. En plus, la très courte durée d'action peut provoquer de l'hyperglycémie avant le repas suivant, si le laps de temps entre les deux injections est trop long et si la couverture par l'insuline basale est insuffisante. Les analogues ultrarapides sont utiles dans des circonstances bien définies : v Pour corriger une hyperglycémie, dans le système à deux ou à quatre injections et plus. v Pour manger entre les repas, dans le système à deux ou à quatre injections et plus. L'injection peut même se faire après, ce qui est un avantage, notamment chez les jeunes enfants dont on ignore s'ils vont manger ou pas. v En remplacement de l'insuline rapide en cas de grasse matinée, dans le système à deux ou à quatre injections et plus, car il y aura moins de trois ou quatre heures entre l'injection du petit déjeuner tardif et celle du déjeuner v En remplacement de l'insuline rapide en cas de coucher tôt (moins de trois ou quatre heures entre l'injection du dîner et le coucher), dans le système à deux injections, par exemple chez les jeunes enfants v En remplacement de l'insuline rapide en cas de dîner après 20 heures, dans le système basal prandial, pour éviter la superposition d'action avec l'insuline d'action intermédiaire ou prolongée injectée au coucher, trois ou quatre heures plus tard ; ce qui diminue les hypoglycémies en début de nuit. Dans 59

cette situation, il faut introduire un goûter précédé ou suivi par une injection d'insuline ultrarapide, car s'il y a plus de six à huit heures entre le déjeuner et le dîner, le patient peut se retrouver en situation d'hyperglycémie avant le dîner. Variations dans l'insulinothérapie basale prandiale en quatre injections (a-d). Si le laps de temps entre l'injection préprandiale et la glycémie avant le repas suivant ou le coucher est inférieur à trois ou quatre heures (durée d'action de l'analogue ultrarapide), il est possible de remplacer l'insuline de type 1 par un analogue ultrarapide. En revanche, si l'écart temporel dépasse six à huit heures (durée d'action de l'insuline de type 1), par exemple entre le déjeuner et le dîner, il faut introduire un goûter avec l'injection d'un analogue ultrarapide juste avant ou juste après avoir mangé (d). En cas d'hypoglycémies nocturnes ou d'hyperglycémies au lever, il faut remplacer l'insuline de type 2 injecté au coucher par un analogue à action retardée. 60

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5) Analogues de l'insuline à longue durée d'action La physiologie de l'homéostasie glucidique chez le sujet non diabétique montre qu'entre les repas l'insulinémie basale est basse et constante, alors que les pics insuliniques provoqués par les repas sont rapidement élevés et de courte durée. Chez les jeunes diabétiques, dans le système basal prandial, la substitution de l'insuline basale est difficile, car la courbe d'action de l'insuline humaine de type 2 injectée au coucher se caractérise par un pic vers deux ou trois heures du matin, avec un risque d'hypoglycémie nocturne et une diminution d'action à l'aube, assortie d'une hyperglycémie. Toutefois, dans le système basal prandial, il n'est pas conseillé d'injecter systématiquement, en plus de l'insuline basale du soir, une insuline basale le matin, car les deux insulines basales vont superposer leur action induisant une hyperinsulinémie et un risque accru d'hypoglycémie, surtout dans l'après-midi. Heise, et al. ont montré, par la méthode du clamp euglycémique, que l'insuline humaine à action retardée par la protamine (NPH, qui signifie «Neutral Protamine Hagedorn»), à la dose de 0,4 unités/kg (soit une dose moyenne pour les patients diabétiques), avait une durée d'action d'environ 24 heures, très variable d'un sujet à l'autre. De plus, la variabilité d'action intra-individuelle atteint 68 %. 62

Depuis quelques années, on dispose d'un analogue à longue durée d'action qui est l'insuline glargine ou Lantus développé par les laboratoires Aventis (21A- Gly-30Ba-L-Arg-30Bb-L-Arg-human insulin). Les laboratoires Novo Nordisk ont créé un autre analogue à action retardée, la détémir ou Levemir (suppression de la thréonine en position B30 et arrimage de l'acide myristique en position B29). La Lantus est injectée à ph 4, ce qui provoque des microprécipitations sous-cutanées à ph neutre et un ralentissement de l'absorption. La Levemir est injectée à ph neutre, mais elle se fixe sur l'albumine après absorption, ce qui retarde son action et la stabilise. Une étude récente montre que l'action de la Levemir est significativement plus reproductible que celle de la Lantus, qui elle-même a un meilleur coefficient de variation pharmacocinétique que l'insuline «humaine» à action retardée. En effet, la variabilité de la résorption intra-individuelle sur une durée de 24 heures est de 68 % pour la NPH, 48 % pour la Lantus et 27 % pour la Levemir. La Levemir est donc deux fois plus stable que la Lantus et trois fois plus stable que la NPH. La Levemir et la Lantus ont une durée d'action moyenne de 24 heures, même s'il existe des variantes interindividuelles parfois importantes. En pratique, dans la majorité des cas, il ne faut les injecter qu'une fois par jour, au coucher. L'insulinothérapie en quatre injections et plus provoque une prise de poids accrue, par rapport à une insulinothérapie à deux injections quotidiennes, aussi bien chez les adolescents que chez les adultes de l'étude DCCT (diabetes control and complications trial). L'usage de la Levemir diminue ce risque. De nombreuses études ont été publiées sur l'intérêt des analogues à action retardée dans l'insulinothérapie basale prandiale à quatre injections par jour ou plus. Il est clair qu'ils n'améliorent pas nécessairement les taux d'hba1c. En revanche, il est indubitable qu'ils réduisent le risque d'hypoglycémies nocturnes et 63

d'hyperglycémies au lever chez les patients qui y sont sujets avec les insulines de types 2 ou 3. Dans ces cas-là, les deux analogues à action retardée sont indiqués. Comme la Lantus et la Levemir coûtent près de deux fois plus que l'insuline «humaine» à action retardée, il ne faut pas les utiliser sans justification valable, au risque d'accroître le déficit de la sécurité sociale. La place de la Levemir dans le traitement du diabète de type 1 a été récemment revue en comparaison avec la NPH et la Lantus. Dans notre étude, tous nos patients étaient mis sous schéma à 2 injections avec utilisation d'insuline d'action rapide et d'insuline intérmédiaire. Les analogues ultrarapides sont utilisés pour corriger les hyperglycémies et donner plus de liberté dans le régime alimentaire (anniversaire, goûter, grasse matinée). 64

D- Diététique [35, 24, 36, 37, 38,39] Il n'existe plus de régime diabétique pour les enfants et les adolescents diabétiques insulinodépendants. L'alimentation doit être normale et suivre les recommandations pour les sujets non diabétiques. Elle peut donc être la même pour tous les membres de la famille. Certaines recommandations ont plus pour but de réduire l'obésité, l'athérosclérose, les maladies cardiovasculaires, l'hypertension artérielle que d'améliorer l'équilibre glycémique. La diététique du diabète est indissociable du schéma insulinique suivi. Dans le système d'insulinothérapie à deux injections quotidiennes d'un mélange d'insulines, il faut respecter certains horaires et répartir l'alimentation en 6 repas parallèlement au profil d'action des insulines: l'alimentation est adapté aux insulines. Si on 65

souhaite manger plus de glucides à l'un ou l'autre moment, on peut le faire à condition d'injecter une insuline ultrarapide avec un stylo injecteur même après avoir mangé. Lorsqu'on veut une pleine liberté dans l'horaire et les quantités des repas, il faut envisager le système basal-prandial. Le seul interdit qui persiste, c'est boire des limonades ou des colas non light, en dehors d'une hypoglycémie car ils contiennent des quantités énormes de sucre par litre (60à110g soit l'équivalent de 12à 22sucres tels qu'on en met dans le café) et produisent un pic très élevé de sucre dans le sang après leur absorption. L'alimentation pesée, les plans alimentaires et les listes d'échanges sont antiphysiologiques, car il n'y a pas de rapport fixe simpliste entre x unités d'insulines et l'utilisation de y grammes de glucose par les muscles qui tirent leur énergie du glucose sanguin qui vient du réservoir hépatique. Certains proposent arbitrairement1unité d'insuline pour l'utilisation de 15-20g de glucides. S'il existait un rapport fixe entre x unités d'insulines et l'utilisation de y grammes de glucose par les muscles, on devrait augmenter la dose d'insuline lors d'un effort physique puisque les muscles ont besoin d'énergie et consomment plus de glucose; en réalité c'est l'inverse; l'explication est que la sensibilité des muscles à l'insuline croit à l'effort et donc moins d'insuline est nécessaire pour que les muscles captent plus de glucose, ce qui n'est pas le cas au niveau du foie. Donc, lors d'un effort physique, l'insuline baisse dans le sang, ce qui laisse sortir le glucose emmagasiné dans le foie, mais comme les récepteurs insuliniques musculaires sont plus sensibles à l'insuline, le glucose y pénètre pour fournir l'énergie demandée par l'effort physique. Dans notre contexte, on préconise chez nos malades le schéma à 2 injections, 3 repas et 3collations. 66

E- Education [23,24,29,41,42,43,44,45,46] 1) Rôle de l'équipe au moment de la découverte Tout le travail de l'équipe hospitalière est de préparer l'enfant et sa famille au retour au domicile et au meilleur résultat possible. a- Le pédiatre Le pédiatre expliquera à l'enfant en termes simplifiés, la pathogénie de la maladie, comment la soigner. Il établira avec lui : v Le schéma thérapeutique qui lui parait le plus mieux adapté. v La nécessité de surveillance de façon régulière et rythmée des analyses par rapport à l'injection de l'insuline et aux repas. v L'importance de la tenue du carnet de traitement, l'adaptation des doses. v Les termes médicaux qu'il sera amené à entendre. b-l'infirmière Elle prendra en charge l'éducation technique.l'enfant au terme de son séjour hospitalier doit se familiariser avec le matériel (stylos ou seringues, bandelettes, lecteur de glycémie bandelettes urinaires) et les gestes (mesure de glycémie réétalonnage du lecteur, analyse des urines). L'utilisation du carnet est expliquée avec les consignes de remplissage dans ses différentes parties, dont les données d'identification et le mémento des différents correspondants et des personnes à prévenir en cas d'accident. L'enfant est invité a porter sur lui une carte identifiant sa maladie. c- la diététicienne Elle fait partie intégrante de l'équipe de diabétologie. Sa mission dans la prise en charge de l'enfant revêt une importance capitale car l'alimentation est le deuxième volet thérapeutique.rapidement elle fera le point sur les habitudes nutritionnelles de l'enfant et de sa famille et le comportement alimentaire de cet 67

enfant, elle lui expliquera ensuite que l'obtention et le maintien d'une glycémie correcte sont corrélés à une alimentation équilibrée. d-le psychologue Les psychologues parlent du diabète "comme maladie chronique, incurable, souvent silencieuse et sérieuse qui entraîne le deuil brusque de la santé". Le psychologue apprend à l'enfant à faire "le deuil de sa santé" et à puiser dans ses ressources pour y faire face. Il ouvre le débat sur la perception de l'enfant à l'égard de lui même et à l'égard des autres, devant le changement des habitudes de vie et des contraintes exigées par le diabète; il aidera l'enfant à vivre avec la maladie et non vivre pour la maladie. Le psychologue ou pédopsychiatre est la personne de choix à qui l'enfant est sa famille peuvent confier leur affres et leurs appréhensions devant la complexité de ce changement de vie qu'ils devront affronter seuls à la maison. Dans notre étude, c'est le pédiatre tout seul qui prenait en charge l'éducation des enfants diabétiques vu l'absence de diététicienne, d'infirmière formées en diabétologie pédiatrique et du psychologue. Durant les séances d'éducation, Ies enfants étaient accompagnés de leur mère dans 92% des cas, l'assiduité et la régularité au cours des séances d'éducation était mauvaise dans 48% des cas. Cela peut être expliqué par la difficulté des parents à gérer la découverte du diabète, certains étaient anxieux et posaient de nombreuses questions sur la chronicité de la maladie les éventuelles thérapeutiques radicales d'avenir, d'autres paraissaient résignés ou culpapilisés même chez des parents de haut niveau intellectuel. 68

2) objectifs 2-1) Compréhension de la maladie et de son traitement Le diabète insulinodépendant relève d'un traitement substitutif puisque le pancréas ne secrète plus d'insuline. Les apports se font à des rythmes bien précis, adaptés aux enfants et suivant les résultats de l'auto surveillance variables en fonction de l'activité l'alimentation et la croissance de l'enfant. 2-2) Maîtrise des gestes a) De surveillance glycémique Rapidement apprise par l'enfant et ses parents. Sa pratique, l'utilisation des appareils et leur fiabilité seront vérifiés régulièrement. b) De surveillance urinaire Rapidement intégré à l'hôpital, cependant à long terme l'enfant ne fait plus ce geste car il ne l'aime ou n'y voit pas d'intérêt. L'éducation revêt là son importance pour bien motiver l'enfant et sa famille. La recherche des corps cétoniques urinaires fait partie de l'ensemble des tests biologiques incontournables nécessaire à la surveillance du diabète. c) Pratique du traitement Elle se fait par une chronologie bien précise par rapport aux analyses et aux repas. Le contrôle de manière régulière de la glycémie et la glycosurie permet d'adapter les doses d'insuline. Si possible, deux personnes au moins doivent savoir pratiquer l'injection à la sortie de l'hôpital. 69

2-3) Acquisition des compétences a) D'autodiagnostic et autogestion de l'hypoglycémie 70

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Dans notre étude, l'auto diagnostic et l'autogestion des crises d'hypo et d'hyperglycémies étaient bon chez 58% des patients seulement. La phobie des parents des crises d'hypoglycémies les rend rénitents devant l'augmentation des doses d'insuline, ainsi la correction de l'hypoglycémie est toujours instantanée sans diminution réflexe des doses d'insuline. Très souvent, l'analphabétisme des mères les rend incapables d'assimiler l'adaptation des doses dans le nycthémère en fonction de l'heure du déséquilibre glycémique. 72

b) D'autodiagnostic et autogestion de l'hyperglycémie 73

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c) L'autocontrôle L'enfant ne doit pas oublier de tout noter dans le carnet de traitement: Symptômes. Les analyses de sang et d'urine. Les injections supplémentaires d'insuline. L'analphabétisme des parents reste un obstacle devant la surveillance glycémique et le remplissage du carnet. Cependant, la volonté d'une mère analphabète n'ayant jamais appris à écrire l'a conduite à copier les chiffres en les dessinant du lecteur sur le carnet. D'ailleurs, l'un des piliers de l'éducation propre à notre contexte est l'encouragement à la rescolarisation des enfants et leurs parents au moins pour l'écriture et la lecture. 76

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2-4) Autoadaptation de son cadre et son mode de vie à sa maladie a) Le retour à domicile La permission d'une journée accordée en fin d'hospitalisation permet à l'enfant et à sa famille d'expérimenter ce qu'il a appris au décours de l'hospitalisation et de se confronter à des questions non abordées. Dans notre étude, nos malades étaient vus en consultation de diabétologie pédiatrique de façon très rapprochée après leur sortie de l'hôpital (tous les 2jours). b) L'alimentation La diététicienne expliquera en termes simplifiés les trois différentes classes de nutriments et les compléments nutritionnels:lipides et glucides, protides, minéraux, les vitamines, l'eau et les fibres alimentaires. En établissant le régime alimentaire, la diététicienne doit tenir compte de plusieurs facteurs: les habitudes alimentaires de la famille, les coutumes, l'appétit de l'enfant et les activités quotidiennes. Les points particuliers v La collation de la matinée (10H00) : En fonction du choix de l insulinothérapie, elle peut être indispensable pour éviter l hypoglycémie de la fin de matinée. A ce moment là, l enfant tolère très bien un aliment contenant des féculents et du sucre (ex: biscuits) Cette collation doit être pratique à emporter et surtout adaptée à l âge, aux activités physiques et aux besoins de l enfant. v La collation du soir (23 h00) : Elle peut être justifiée au coucher pour éviter les hypoglycémies nocturnes. Elle est aussi conseillée en cas d activité physique en fin d après midi ou après le dîner, ou en cas de dîner insuffisant. Cette collation devient indispensable si la glycémie est inférieure à 1,2 g/l au coucher. 78

v Le goûter (16H00) : Il coïncide avec le moment ou l insuline est peu active et pour éviter les hyperglycémies avant le dîner, il est impératif de choisir un goûter contenant peu de glucides comme par exemple un produit laitier non sucré ou un fruit. v Le petit déjeuner : C est un vrai repas, que l enfant ne doit pas sauter. Il doit manger suffisamment et prendre son temps pour manger. Il comprend soit: -un produit laitier. -un produit céréalier. -des matières grasses. -éventuellement un fruit, du chocolat. v Le déjeuner et le dîner : C est avec ces deux repas que l enfant équilibre son alimentation de la journée. Ils doivent contenir des aliments de chaque groupe sans oublier les légumes et les fruits. Le repas est généralement réparti en : entrée, plat principal et dessert. Dans notre contexte, nous encourageons les mères à utiliser les analogues ultrarapides en cas de repas supplémentaire. c) l'école Le diabétique est un enfant comme les autres et doit donc bénéficier de la même scolarité. Il est nécessaire que le corps enseignant surtout le professeur de sport connaissent les exigences de la maladie. Dans notre étude, nos patients étaient tous déclarés diabétiques à l'école. Parfois les parents sont confrontés avec les professeurs qui sont rénitents à la participation à des gestes d'autodiagnostic et traitement des complications 79

(hypoglycémie+++) d où l'intérêt de la sensibilisation auprès des écoles et des enseignants des enfants diabétiques. d) la pratique du sport [44] Le sport doit être pratiqué régulièrement chez tous les enfants dont l enfant diabétique. Il permet de lutter contre la sédentarité et le surpoids. Il améliore l équilibre métabolique. Lors d un effort physique le diabétique va augmenter sa consommation énergétique, de ce fait il risque de faire une hypoglycémie pendant ou après le sport (elle sera corrélée à l intensité et à la durée de l effort). D où la nécessité de prendre des mesures préventives en modifiant les apports glucidiques et la posologie d insuline. v Les jours précédents l'effort Il faut avoir un bon équilibre sans cétose. Il est recommandé de manger plus de sucres lents la veille de l effort et de diminuer l insuline la veille au soir s il s agit d une insuline ultra lente. v Le jour de l effort Le petit déjeuner sera complet comprenant des sucres variés (rapides et lents), des protéines et des graisses. Il faut faire une glycémie capillaire avant l effort: Glycémie capillaire Conduite à tenir > 2,5g/l Renoncer 1,3g/L< <2,5g/l L'idéal < 1,3g/l Prendre une collation supplémentaire Emporter de quoi grignoter (sucre rapide et lent) et boire, à portée de main. 80

Horaire de l injection: idéalement 2 à 3H avant l effort. Lieu de l injection: dans une zone qui ne sera pas soumise à une activité musculaire importante car les contractions musculaires accélèrent la vitesse de résorption de l insuline (abdomen+++) V- Complications v Aigues A) Hypoglycémies [47, 48, 49,50] Les hypoglycémies, de légères à sévères, représentent la complication aiguë la plus fréquente du diabète de type 1. Les symptômes de l hypoglycémie résultent de la neuroglycopénie et de la riposte adrénergique. Heureusement, les hypoglycémies sévères ne sont pas réellement dangereuses pour le cerveau après l âge de 18 mois, bien qu il existe quelques controverses. 1) Définition On appelle hypoglycémie une glycémie inférieure à 60mg/dl (ou 3,3mmol/l). La sévérité d une hypoglycémie est définie par la capacité de la traiter soi-même. Les hypoglycémies sévères exigent une assistance externe et l injection de glucagon ou de sérum glucosé. 81

2) Les causes les plus fréquentes d hypoglycémies sévères Facteurs de risque des hypoglycémies sévères. - Mauvaise adaptation des doses d insuline. - Injection d insuline dans une lipodystrophie. - Omission d un repas ou d une collation. - Exercice physique imprévu. - Vomissements, diarrhée. - Utilisation de la NPH au coucher au lieu d un analogue retard dans l insulinothérapie basale-prandiale. - Cibles glycémiques trop strictes. - Jeune âge. - Longue durée du diabète - Non perception de l hypoglycémie. - Neuropathie du système nerveux autonome. - Mauvais contexte psychosocial. - Lien émotionnel trop fort entre la mère et l enfant. - Consommation d alcool. Les plus jeunes enfants sont à plus haut risque d hypoglycémies sévères, trois raisons l expliquent: - Le petit volume sanguin fait qu un même apport glucidique augmente plus la glycémie d un jeune enfant que celle d un adulte. - Les petits enfants peuvent refuser de manger ou, au contraire, manger la collation du copain. 82

- L activité physique est impromptue. Un diabète très ancien peut être associé à une détérioration de la contre régulation et à la non perception des hypoglycémies. La riposte du glucagon à l hypoglycémie peut diminuer, puis, éventuellement, la réponse adrénergique aggravée en cas de neuropathie du système nerveux autonome, ce qui ne se rencontre, en pratique, que chez des adultes au très mauvais équilibre glycémique. Faute de symptômes, il y a non perception de l hypoglycémie. Le fonctionnement familial peut influencer le contrôle glycémique. Dans une étude belge, la perception de la mère et du père a été explorée par rapport à la cohésion familiale ainsi que l alexithymie parentale en relation avec l équilibre glycémique de l enfant. Des analyses de régression hiérarchique montrent que la perception de la cohésion familiale par les mères prédit le nombre d hypoglycémies sévères. Donc, si le lien émotionnel entre la mère et l enfant est trop fort, l enfant est susceptible d avoir plus d hypoglycémies sévères. 3) Complications des hypoglycémies sévères La guérison du coma hypoglycémique sans séquelles immédiates est la règle chez l enfant. Le problème principal est celui des séquelles neuropsychiques à long terme. Les hypoglycémies mineures ou modérées sont certainement sans effet délétère. Après plus de cinq comas hypoglycémiques, l'équipe de Dorchy a mis en évidence, dans un très petit groupe de patients (n = 8), des anomalies électrœncéphalographiques (paroxysmes sans altérations focales) mais sans signification clinique. Certaines études, avec des tests psychométriques élaborés, ont rapporté des déficits mineurs chez les enfants diabétiques, en termes de QI verbal, de mémorisation, d apprentissage de la lecture. Une importante étude prospective réalisée chez des enfants diabétiques à partir de l âge de 7 ans, avec un groupe contrôle, prouve l innocuité des hypoglycémies sévères 83

sur le développement intellectuel, alors que l hyperglycémie chronique a un impact négatif. Les hypoglycémies sévères ne seraient pas dangereuses sur les fonctions cognitives des enfants diabétiques à partir de l âge de 18 mois. Un travail réalisé chez des enfants diabétiques âgés de 5 à 16 ans, avec comme groupe contrôle la fratrie, ne montre pas de diminution de l intelligence verbale en cas d hypoglycémies sévères, mais bien en cas d hyperglycémie chronique. Toutefois des hypoglycémies sévères et fréquentes avant l âge de 5 ans réduiraient l intelligence spatiale. La conclusion est, bien sûr, qu il faut éviter l inconfort des hypoglycémies sévères, mais elles ne semblent pas vraiment dangereuses pour le cerveau, sauf peut-être si elles sont répétées pendant la période du développement cérébral. En revanche, l hyperglycémie chronique est toxique pour le développement des fonctions cérébrales. 4) Neuroglycopénie et contre-régulation hormonale L hypoglycémie va entraîner une neuroglycopénie et la mise en jeu d un certain nombre de mécanismes de défense essentiellement hormonaux, regroupés sous le nom de contre régulation. 84

Mécanismes d aggravation des hypoglycémies B) Décompensation acido cétosique L acidocétose diabétique résulte d une carence en insuline et est une urgence métabolique fréquente. Elle peut inaugurer un diabète dans près de 50% des cas en Europe ou est la conséquence d un déséquilibre sévère chez un patient diabétique connu par sous dosage voire arrêt de l insulinothérapie. Dans des études de population, la mortalité chez les enfants varie de 0,15 à 0,3%, l oedème cérébral étant responsable de 60 à 90% des décès. Trois stades sont décrits: la cétose, l acidocétose, le coma acido-cétosique[51,52]. Dans notre série, la DAC était inaugurale du diabète chez 79% après une durée moyenne d'évolution de la symptomatologie de 21±17 Jours; ce pourcentage élevé peut être expliqué par la difficulté d'accès aux soins et le retard diagnostic. 42% étaient de bas niveau socioéconomique, la plupart des parents avaient envisagé la dépense financière supplémentaire occasionnée par la consultation médicale avant 85

d'y conduire leurs enfants. Le niveau de scolarité des parents et l'origine du milieu rural (difficulté d'accès aux soins) étaient un facteur déterminant dans ce retard de consultation. 1-Définition [53] L acidocétose diabétique résulte d un déficit partiel ou complet en insuline, combiné à une augmentation des hormones de contre régulation, catécholamines, glucagon, cortisol et hormone de croissance. Trois stades se succèdent: La cétose (présence de corps cétoniques dans le sang et les urines). L acidocétose: cétose entraînant une baisse du ph au-dessous de 7,30 ou un bicarbonate < 15mmol/l; Le coma acidocétosique: acidocétose avec troubles de la conscience. Il existe de grandes variétés géographiques dans la fréquence de la DAC au début du diabète. Les taux sont inversement proportionnels à l incidence régionale du diabète, allant de 15 à 70% en Europe et en Amérique du Nord. La DAC au diagnostic est plus fréquente chez les jeunes enfants de moins de 5 ans, car la destruction des cellules ß est plus rapide. Dans 30 à 40% des cas, une acidocétose est présente au début du diabète. Chez les patients diabétiques connus, le risque de présenter une DAC est de 1 à 10% par an et par patient, les facteurs de risque étant une infection qui augmente les besoins en insuline, une corticothérapie, l adolescence avec rejet du traitement et des consignes alimentaires, les troubles psychiatriques, l omission d insuline, la défectuosité d une pompe à insuline, le suivi par une équipe médicale incompétente. Dans notre série, le diagnostic était fait au-delà de l'âge de 10 ans dans la majorité des cas et seulement dans 26,5% des cas avant l'âge de 5ans. La DAC est survenue dans 21% des cas chez des patients connus diabétiques et suivis ailleurs, 86

cela peut être expliqué par la mauvaise observance thérapeutique et l'absence d'un suivi régulier avec une éducation adéquate à la gestion du diabète. 2-Physiopathologie La physiopathologie de la DAC est résumée dans la figure suivante [53]: 87

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3-Diagnostic clinique et biologique Les éléments cliniques à rechercher lors de l anamnèse sont par ordre croissant de gravité: - Polyurie, polydipsie. - Déshydratation, amaigrissement. - Fatigue. - Haleine acétonémique (haleine de pomme reinette). - Douleurs abdominales, nausées et/ou vomissements. - Respiration ample, profonde (dite de Küssmaul) si ph < 7,1. - Obnubilation progressive et perte de conscience. Dans notre série, la polyurie et la polydipsie étaient présentes chez tous les malades, l'amaigrissement chez 80%, asthénie chez 50%, la déshydratation chez 69% des cas, les signes d'acidocétose chez 79% des cas et les signes digestifs chez 73,5%. Les troubles de conscience étaient présents chez 8 malades dont un seul cas de coma. Il y a peu d erreurs de diagnostic possibles, sauf le risque d une confusion avec un abdomen pseudo chirurgical. 89

Le diagnostic se pose en quelques secondes grâce à, au maximum, 4 bandelettes: 1) pour mesurer la glycémie via un lecteur. 2) pour mesurer le ß-OH-butyrate sanguin (N < 0,5mmol/l; la mesure du β- OH-butyrate capillaire est plus sensible que la mesure semi quantitative des corps cétoniques urinaires et montre une bonne corrélation avec le degré d acidose: c est un excellent reflet du statut métabolique du patient et de l amélioration sous traitement. 3) pour quantifier la glycosurie. 4) pour rechercher l acétone et l acéto-acétate urinaires. Les autres examens biologiques indispensables à réaliser d emblée sont: - ph, gaz sanguins. - Ionogramme. - Urée, créatinine. - Hémoglobine glyquée (HbA1c) - Insulinémie (avant traitement). - peptidec (après traitement). - HLA-DQ et anticorps ß-insulaires. Dans notre étude l'ionogramme sanguin initial a révélé une moyenne de bicarbonates de 12,6 mmol/l (7-15mmol/l), avec hyponatrémie dans 28% des cas, hypokaliémie dans 14% des cas et hyperkaliémie dans 10% des cas, hyperurémie chez 43% des cas. L'insulinémie, le dosage du peptide C et le typage HLA n'ont pas été réalisés vu la non disponibilité au laboratoire de l'hôpital et l'absence de couverture sociale chez la majorité de nos patients. Le dosage des autoanticorps a été réalisé chez 2 patientes était positif. 90

4-Conduite à tenir [52, 53, 54, 55,56] 4-1) Premiers gestes Outre les examens biologiques cités plus haut, on pèse et mesure le patient pour évaluer sa surface corporelle, on estime le degré de déshydratation et l état de conscience, on prend la tension artérielle, on installe en cas de traitement intra-veineux deux cathéters (pour la perfusion et les prélèvements ultérieurs, et pour l insuline délivrée par pompe), on branche un moniteur cardiaque pour suivre les ondes T témoins d hyper ou d hypokaliémie, on met en place une vidange gastrique. La vessie n est cathétérisée que si l enfant comateux n urine pas. 4-2) Réhydratation Administrer successivement : v Si collapsus: HAEMACCEL : 20ml/Kg en 30 minutes. v Si acidose sévère (hyperventilation majeur, ph <7,1) : Bicarbonates de sodium 14 : 5 ml/kg en 30 minutes. v Sérum salé 9 : 10 ml/kg/heure. Pendant 2 heures au maximum. A interrompre si la glycémie capillaire est inférieure à 2,5 g/l. v Sérum glucosé 10% : 3l/m²/24 heures associé à : NaCl: 2 g/l KCl: 3g/l Gca: 1g/l NB : en cas de kaliémie corrigée inférieure à 2,5 mmol/l ou aplatissement de l'onde T à l'ecg on doit ajouter un supplément de potassium : 1,5g de KCl dans 500 cc de sérum. 91

4-3) Insulinothérapie v A débuter simultanément avec la réhydratation. v Seule l'insuline rapide est utilisé par voie intraveineuse. v Deux protocoles d'administration sont possibles : Insuline rapide par seringue auto-pousseuse au débit de : 0,05ui/Kg/heure si l'âge est < 5 ans. 0,1ui/Kg/heure si l'âge est > 5 ans. Insuline rapide dans les flacons de perfusion : 22ui/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si l'âge est > 5 ans. 11ui/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si l'âge est < 5 ans. v L'insulinothérapie par voie intraveineuse doit être poursuivie au moins 12 à 24 heures jusqu'à : Normalisation de la conscience. Glycémie < 2,5 g/l. Disparition de l'acétonurie. Disparition de l'acidose. Normalisation de l'état d'hydratation. NB : Purger la tubulure avec 150 premiers ml de soluté pour la saturer. Repurger si la tubulure doit être changé. 4-4) Surveillance v Clinique : toutes les 30 minutes pendant 2 heures puis toutes les heures L'état neurologique : les signes fonctionnels (céphalées, trouble de comportement) et les signes physiques (essentiellement la conscience). L'état hémodynamique : le pouls, la fréquence respiratoire, température, la tension artérielle, la diurèse. L'état d'hydratation et le poids. 92

v Biologique : Glycémie capillaire/ 30 minutes pendant 2 heures puis toutes les heures. Kétodiastix (glycosurie, cétonurie) à chaque miction ou toutes les 2 heures. Ionogramme sanguin : 1 à 2 fois /jour ou si aggravation. 4-5) Les erreurs à éviter v De dépasser 4 L/m²/j => risque d'oedème cérébral aigu. v Les chutes trop rapides de la glycémie; en fait pendant les premières heures la glycémie doit être corriger de façon progressive à raison de 0,5 g/heure et maintenir la glycémie à 1,6-1,8g/l de H2 à H24. v D'arrêter l'insuline en cas de normalisation de la glycémie. v Ne pas renouveler régulièrement l'examen clinique (examen neurologique). v D'alimenter ou donner à boire à l'enfant durant toute la période de réhydratation. v Ne pas mettre une sonde gastrique en déclive. Chroniques Le dépistage des complications à un stade subclinique, encore réversible, est utile pour motiver le patient et le diabétologue à viser une HbA1c proche des valeurs normales. L étude DCCT (diabetes control and complication trial) a clairement décrit la relation entre l HbA1c, le temps et le risque de complications. Les 1 441 personnes qui y ont participé étaient au départ âgées de 13 à 39 ans et avaient toutes un diabète de type 1 depuis plusieurs années. La moitié de ces personnes a été traitée conventionnellement; l autre moitié a bénéficié d une formation et d un suivi 93

beaucoup plus importants (traitement intensif). L objectif était d obtenir deux groupes dont l équilibre glycémique était très différent : l HbA1c était en moyenne de 9% dans le premier groupe, de 7 % dans le deuxième. Avec le traitement conventionnel, environ 2 personnes sur 3 ont une rétinopathie au bout de 9 ans; la rétinopathie est à peu près 3 fois moins fréquente avec le traitement intensif. Autre information importante, un meilleur équilibre glycémique retarde non seulement l apparition de la rétinopathie chez les personnes qui ne l ont pas au départ, mais aussi l aggravation de la rétinopathie si elle est déjà présente. Quand elle apparaît, il n est pas donc trop tard : on peut en retarder l aggravation de façon considérable. Les résultats sont tout à fait comparables pour la néphropathie et pour la neuropathie. Cent quatre vingt quinze participants à l'étude avaient entre 13 et 17 ans au début de l étude et ont fait l objet d une analyse séparée. Bien que plus de 95 % des jeunes soient allés jusqu au bout de l étude, ce qui témoigne d une motivation remarquable, l équilibre glycémique a semblé plus difficile à atteindre à cet âge: le niveau moyen d HbA1c était d environ 10 % avec le traitement conventionnel, et d environ 8 % avec le traitement intensif. Les résultats concernant l apparition des complications (exemple de la rétinopathie) chez les jeunes sont tout à fait comparables à ceux de l ensemble des personnes de l étude. On peut réduire de façon considérable le risque de complications en améliorant l équilibre glycémique [57, 58,59]. A -Rétinopathie diabétique On distingue 3 stades évolutifs de gravité croissante. L intérêt de la question est le dépistage de la rétinopathie au stade de rétinopathie débutante, afin d équilibrer la glycémie et de lutter contre les autres facteurs de risques associés. Cette évolution peut se faire sur des dizaines d années (10,20, 30 ans), mais parfois de façon fulgurante (en 3 ou 5 ans). Généralement, l évolution est d autant plus 94

rapide que le diabète est mal équilibré et qu il existe d autres facteurs de risque vasculaire (HTA surtout, tabac, hypercholesterolémie). L'angiographie est l examen roi (plus sensible que le FO) elle a mis en évidence, pour la première fois, que les microanévrismes (lésions anatomiques irréversibles) pouvaient être précédés par l apparition de fuites de fluorescéine dues à la rupture de la barrière hématorétinienne. Les facteurs de risques des premières anomalies de la rétinopathie diabétique sont la durée du diabète, l âge au début du diabète (plus jeune est l enfant, plus longue est la latence de la rétinopathie), la puberté et le sexe (les filles sont atteintes avant les garçons), le taux d hémoglobine glyquée (mesurés sur plusieurs années), des taux élevés de cholestérol et un indice de masse corporelle élevé [60, 61, 62,63]. Alors que le fond d œil en lumière anérythre semble normal (a), l angiographie fluorescéinique met en évidence des fuites de fluorescéine, sans aucune lésion caractéristique de la rétinopathie diabétique (b)[57] Dans notre étude, le fond d'œil réalisé chez un seul malade était normal. 95

B- Néphropathie diabétique La néphropathie diabétique est actuellement la première cause d'insuffisance rénale terminale (IRT), elle est définie par une protéinurie supérieure à 500 mg/24heures ou albuminurie supérieure à 300mg/24heures; La première manifestation est la microalbuminurie, sa présence prédit le passage vers une protéinurie dans 6-14ans. L'hypertension ou son élévation dans les valeurs normales peut accompagner la microalbuminurie ou devenir manifeste en cas de microalbuminurie persistante. Les facteurs de risque de la néphropathie sont le mauvais équilibre glycémique, le tabac, l'hypertension parentale ou les antécédents familiaux de pathologie cardiovasculaire. La microalbuminurie est un signe précoce de la néphropathie diabétique elle survient à un stade ou la néphropathie peut être réversible à l'aide d'un bon équilibre glycémique et une bonne gestion de l'hypertension artérielle ainsi qu'un taux correct du LDL cholestérol. Le traitement à base d'iec diminue le taux d'excrétion d'albumine et retarde la progression au stade de protéinurie [57,59,64]. Progression de la néphropathie diabétique Dans notre étude, la microalbuminurie réalisée chez trois malades était négative. 96

C- Neuropathie diabétique La neuropathie clinique est rarement décrite chez l'enfant. Dans des études menées par l'équipe de Dorchy, la neuropathie diabétique a été diagnostiquée cliniquement par examen clinique très attentif réalisé par un neurologue (faiblesse musculaire distale, troubles sensitifs, aréflexie rotulienne et diminution ou absence du réflexe achilien) chez 11% des enfants diabétiques âgés de 14,5±4,7 ans avec une durée de diabète de 7,1±4,5 ans et dont l4 HbA1c vaut 10,3±2 %. Cette équipe a réalisé une série d'études électrophysiologiques chez des enfants et adolescents diabétiques afin de mettre en évidence des anomalies neurologiques précoces subcliniques avant l'apparition de lésions irréversibles bien connues chez l'adulte. La détermination de la vitesse de conduction motrice est une technique facilement utilisable de façon routinière dans le dépistage d'une neuropathie subclinique. La vitesse de conduction motrice dans le nerf sciatique poplité externe (VCMSPE) a été mesurée chez 61 enfants et adolescents âgés de 7 à 22ans avec une durée de diabète de 1 à 15ans. Chez 36% des patients, la VCMSPE était inférieure à la moyenne normale moins de 2 déviations standard. De plus, chez 16% des sujets, dont la moitié avaient une VCMSPE normale, le potentiel d'action musculaire présente des composantes tardives, ce qui révèle un ralentissement de la conduction motrice dans quelques fibres seulement, donc il s'agit d'un stade de dysfonctionnement tout à fait précoce. Ceci signifie qu'une VCMSPE normale peut masquer l'atteinte d'un nombre limité de fibres nerveuses. La VCMSPE est négativement corrélé aux taux d'hba1c. L'âge, la durée du diabète et les antigènes HLA-DR ne sont pas liés à la VCMSPE. Chez les patients mal équilibrés, une neuropathie subclinique peut se rencontrer dès le début du diabète, ce qui est différent de la rétinopathie. Le ralentissement de la VCMSPE est un trouble 97

fonctionnel précoce, rapide et réversible, dépendant du contrôle glycémique avant que n'apparaissent des lésions irréversibles (démyélinisation, perte neuronale). Vu l'utilisation facile de la VCMSPE, elle devrait se faire annuellement depuis le début du diabète [57,65,66,67,68]. Dans notre série, l'étude des vitesses de conduction constitue un projet d'étude ultérieur. D- Dyslipidémie Peu d'études ont été mené pour décrire les anomalies lipidiques chez les enfants diabétiques. La Clinique du diabète de Pittsburgh a constaté des différences entre les patients diabétiques et leurs frères et sœurs dans une sous-fraction HDL alors que les autres taux de lipides n'étaient pas significativement différents. L'ADA (Americain diabetes association) propose pour la «gestion de la dyslipidémie chez les enfants et des adolescents diabétiques»: - Si >12ans: bilan lipidique après obtention d'un bon équilibre glycémique après le diagnostic: si normal refaire tous les 5ans. - Si <12ans : pas d'indication en dehors de la présence d'antécédents familiaux de dyslipidémie ou coronaropathie. Le traitement de la dyslipidémie chez les enfants diabétique n'a pas été rigoureusement étudié, Les recommandations sont principalement diététiques, le traitement pharmacologique est réservé pour l'hypercholestérolémie majeure supérieur à 160mg/dl sans oublier la modification du mode de vie (poids, activité physique, arrêt de tabac) et le renforcement de l'équilibre glycémique [70,71]. E -l'hypertension artérielle Souvent peu d'importance est attribuée à la tension artérielle et à sa prise en charge chez les enfants diabétiques qui reste souvent retardée jusqu'à l'âge adulte. La mesure de la tension artérielle lors de chaque consultation permet de trouver une 98

hypertension artérielle lorsqu'elle existe et surtout de déceler une élévation de la tension artérielle dans la marge normale qui indiquerait l'évaluation de la fonction rénale (urée, créatinine) et l'excrétion d'albumine urinaire. D'autres examens sont demandés en fonction du contexte clinique. Les études ont prouvé que les antécédents familiaux d'hypertension sont importants dans l'évaluation d'un enfant diabétique puisque l'hypertension artérielle parentale est un facteur de risque important chez les enfants. Le traitement devrait débuter par un régime sans sel et encourager le patient à l'exercice physique d'autant plus s'il est sédentaire, renforcer l'éducation afin d'assurer un bon équilibre glycémique. Les IEC ou les ARAII peuvent être prescrits sans problème chez l'enfant [70]. F- Croissance Dans une étude transversale et longitudinale, la croissance staturale d'un groupe d'enfants diabétiques a été analysée afin de préciser ses particularités et les facteurs susceptibles de l'influencer et a montré que la taille des enfants diabétiques se situe en moyenne dans les limites normales. Le ralentissement de la croissance staturale chez certains enfants est favorisé par la précocité d'apparition de leur diabète, sa durée et le déséquilibre glycémique prolongé. Chez l'adolescente il est dû à l'insuffisance des doses d'insuline et le surpoids. 99

VI- Suivi de l'enfant diabétique Le suivi de l'enfant diabétique doit être assuré par l'équipe multidisciplinaire: pédiatre, diététicienne, infirmière, psychologue; tous formés à la diabétologie pédiatrique [72,73,74]. A- Impératifs du suivi v Respecter le planning du suivi, ne pas manquer les rendez-vous: aller régulièrement en consultation chez son diabétologue pédiatre idéalement tous les 2mois sinon au minimum tous les 3mois et rencontrer une fois par an l'équipe multidisciplinaire v S'informer, connaître les complications du diabète : savoir quels sont les complications du diabète, quels tests sont nécessaires pour les dépister, quelles mesures à prendre pour les éviter. v Participer à des cycles d'éducation : organisés à l'hôpital, dans des centres d'éducation pour enrichir et compléter ses connaissances avec l'âge. B- Fréquence des consultations Au cours des 6 premiers mois des contacts fréquents (consultations, visites à domicile, appels téléphoniques ou autres moyens) avec l équipe de diabétologie sont nécessaires pour gérer les besoins changeants du diabète dans sa phase initiale (connaître et apprendre à vivre avec son diabète, informer et former son entourage) ainsi que connaître les objectifs de son traitement (HbA1c+++). Par la suite, quatre ou six consultations par an sont nécessaires, ou plus si l équilibre glycémique n est pas satisfaisant. 100

Des consultations de transition communes impliquant les équipes de diabétologie d enfants et d adultes devraient être organisées au moment de l adolescence pour optimiser le passage des services d enfants à ceux d adultes. C- Modalité du suivi 1) A chaque consultation, il faudrait vérifier: v La croissance (poids, taille), le développement et le stade pubertaire. v L apparition ou la survenue de nouveaux facteurs de risque, les niveaux de pression artérielle. v Les zones et les techniques d injection. v Les connaissances et les changements psychologiques. v L observance (traitement pharmacologique et mesures hygiénodiététiques). v L autonomie de prise en charge et l auto surveillance glycémique. v L adaptation et la tolérance au traitement. v Le niveau d HbA1c. Dans notre étude, Le poids correspondait à la moyenne dans 82% des cas, à moins d'une déviation standard chez 11% (4malades admis en consultation et dont le poids antérieur était inconnu). Six pour cent avaient une taille situé à moins une déviation standard. La tension artérielle était dans les normes chez tous nos patients. Le niveau de connaissance de nos patients était globalement bon: Les connaissances de l'enfant et son entourage étaient bonnes dans 65% des cas. L'intelligibilité de soi et de sa maladie était bonne dans 65 des cas. L'auto adaptation de son cadre et son entourage à sa maladie était bonne chez 65% des patients. Le niveau de scolarité des parents était un élément important dans l'éducation de l'enfant diabétique, il constitue un handicap au passage de 101

l'information. Par contre, l'utilisation de moyens didactiques d'illustrations contribue à l'amélioration des connaissances. 2) Bilan annuel v HbA1c systématique (4-6 fois par an). v Glycémie veineuse à jeun. v Créatinémie à jeun, une fois par an. v TSH une fois par an. v Anticorps antigliadines et anti endomysium une fois par an. 3) Dépistage des complications infracliniques Plusieurs protocoles sont établis nous en citons les recommandations de l'ispad (international society for pediatric and adolescent diabetes). 102

Dépistage Moyens FDR Interventions Annuellement Fond d'œil ou Hyperglycémie, -Améliorer le à partir de mieux HTA, contrôle glycémique. Rétinopathie l'age de angiographie anomalies -Laser thérapie. 11ans avec lipidiques, IMC 2ans de élevé. diabète ou à Recherche de HTA, -Améliorer le partir de microalbuminurie anomalies contrôle glycémique. Néphropathie l'age de 9 ans avec 5 ans de lipidiques, tabac. -Baisser la TA. -IEC ou ARAII. diabète Non précis Histoire clinique Hyperglycémie -Améliorer le Neuropathie et examen et IMC élevé contrôle glycémique physique A partir de Bilan lipidique Hyperglycémie, -Améliorer le Pathologie macrovasculaire l'age de 12ans. tous les cinq ans et mesure de la pression artérielle HTA, anomalies lipidiques, IMC élevé et tabac. contrôle glycémique. -Contrôle de l'hta. -statines. annuellement. 103

L'équipe de Dorchy à travers plusieurs études cliniques, a montré qu il fallait rechercher la triopathie diabétique (rétinopathie, neuropathie,néphropathie) dès la puberté, et après 3 ans de diabète, à un stade subclinique de troubles fonctionnels précoces, encore réversible par l amélioration du contrôle glycémique, précédant l installation de lésions définitives potentiellement invalidantes[75]. Dans notre étude, le bilan annuel fait de glycémie à jeun, bilan lipidique, créatinine, TSHus, anticorps antigliadines et antiendomysium. Ce bilan a été demandé chez 20 malades, réalisé chez 15 seulement. La microalbuminurie et le fond d'œil étaient demandés dès l'âge de 12 ans et après 3ans de diabète. Ils étaient demandés chez 8 malades. La microalbuminurie réalisée chez 3 malades était négative. Le fond d'œil réalisé chez un seul malade était négatif. Le niveau socioéconomique de nos patients constitue un véritable handicap. En l'absence de couverture sociale et de structure d'aide sociale pour les familles des enfants diabétiques il était très difficile d'assurer un suivi adéquat qui est seul gage pour éviter les complications. 104

VIII- L'adolescent diabétique L'adolescence est une période de transformation importante pour le corps (préparation à l'âge adulte). Cette transformation a lieu sous l'influence de plusieurs hormones c'est ainsi que l hormone de croissance et les stéroïdes sexuels sont potentiellement responsables du développement de l insensibilité à l insuline pendant la puberté d où une forte augmentation des besoins en insuline à cette période. De plus, à la puberté il existe une poussée de croissance importante avec une augmentation importante de l'appétit pour faire face à des besoins énergétiques accrus. Pour certains adolescents, et en particulier les jeunes filles, l'augmentation de l'appétit peut mener à l'excès de poids voire à l'obésité. Les résultats du DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1994) ont clairement démontré le bénéfice d'un traitement intensif suivi par des adolescents diabétiques motivés et bien informés. Quel que soit le niveau d'hémoglobine glycosylée de départ, les bénéfices d'un traitement bien suivi sont importants: chaque diminution de 1 % de l'hba1c entraîne une diminution de 30 à 40% du risque des complications à long terme. Chez de nombreux adolescents, voire la majorité d entre eux, le début de la puberté se caractérise par des sentiments d ambivalence, d impulsivité et des changements d humeur. Ce bouleversement a bien sûr un impact majeur sur la gestion de leur diabète. L'adolescent évolue vers l'autonomie; il construit son identité, alors qu'il doit se soumettre à un suivi régulier avec le diabétologue et qu'il y a un contrôle des parents. Il se pose beaucoup de questions autour de sa maladie. Il peut perdre confiance en la vie et douter de ses propres possibilités. Avant toute chose, il voudrait vivre comme les autres, alors qu'il lui arrive de devoir faire ses soins devant les autres, de ne pas manger, ni boire comme eux. A l'inverse, il peut 105

choisir de cacher sa maladie, avec les risques de provoquer des hyperglycémies plus fréquentes. Durant cette période, il faudrait comprendre et accompagner les difficultés d'adhésion au traitement : v En fixant des objectifs réalistes, en faisant des compromis (par exemple, rester rigoureux pour le traitement à l'insuline, mais lâcher du lest en ce qui concerne le régime). v En étant vraiment à l'écoute des adolescents, en ne les jugeant pas. v En leur faisant confiance : il faut trouver avec eux les moyens pour que cette autonomie soit possible. v En les respectant : les proches doivent comprendre que ce diabète, c'est celui du jeune ; la manière dont les adolescents le gèrent doit être entendue et respectée [76, 77, 78, 79]. 106

Conclusion Une gestion efficace du diabète limite non seulement les complications, mais s'associe également à une meilleure qualité de vie pour les enfants et adolescents atteints de diabète ainsi que leurs parents. Ceux qui sont impliqués dans le traitement sont principalement l'enfant et ses parents. Un rôle important peut être joué par la famille au sens large (grands parents, oncles, tantes et cousins). Le médecin et l'école jouent également un rôle actif dans la gestion du diabète de l'enfant. L'autonomisation de l'enfant atteint de diabète et de sa famille leur permet de gérer les soins quotidiens. Cette approche est plus saine que le modèle traditionnel par lequel le professionnel de la santé est perçu comme actif, puissant, bien informé et ayant le contrôle de la gestion du diabète tandis que la personne atteinte de la condition est considérée comme passive, soumise et dépendante. Les médecins peuvent devenir des experts en gestion du diabète, mais seules les personnes atteintes de diabète peuvent devenir des experts dans la conduite de leur propre vie. Une gestion efficace du diabète dépend du bon suivi du programme thérapeutique par l'enfant et sa famille. Autonomiser les enfants et leurs familles par le biais de l'éducation, la motivation et le soutien est donc la pierre angulaire d'un bon contrôle du diabète. Suivre les traitements recommandés sur une longue période implique de nombreuses difficultés pour les enfants et leurs familles. Les complications du diabète sont évitables à condition de maintenir au fil des années une HbA1c inférieure à 7%. Ceci est possible à condition de bénéficier d'une éducation adéquate à l'autogestion du diabète. Les jeunes diabétiques seront alors en parfaite santé pour le jour ou on guérira le diabète. 107

Encourager la formation des diabétiques dans des conditions adéquates et propices restera le premier défi à soulever pour l'amélioration de la diabétologie pédiatrique; surtout dans notre contexte où la difficulté d'accès aux soins, le manque de moyens pour le suivi et la surveillance biologique, la fragilité des structures de couverture sociale, la jeunesse des centres de diabétologie restent des handicaps majeurs. Cependant, l'ébauche de l'unité de diabétologie pédiatrique dans notre institution voit le jour avec le recensement de résultats encore moyen mais reflétant l'effort colossal entrepris pour améliorer les conditions de vie de nos jeunes diabétiques. 108

RESUME Le diabète de type1 est une maladie autoimmune dont les complications sont potentiellement invalidantes à moyen et à long terme d où l'intérêt d'une bonne prise en charge et d'un bon suivi. L'objectif de cette étude est de faire le point sur la modalité de prise en charge des enfants diabétiques au service de pédiatrie au centre hospitalier universitaire Hassan II de Fès et leur suivi en consultation de diabétologie pédiatrique en soulevant les différentes difficultés rencontrées. C'est une étude prospective qui a été menée durant 2ans (2007-2009). Les critères d'inclusion étaient tous les enfants suivis pour diabète de type1 dont le diagnostic a été fait au service ou suivi en consultation de diabétologie pédiatrique. L'étude concernait 34 enfants dont l'âge moyen était 8,5±4 ans (22 garçons/12 filles), ayant des antécédents familiaux de diabète type 2 dans 50 des cas, 42 étaient de bas niveau socioéconomique et 65 étaient non mutualistes. Le diagnostic était fait en hiver dans 42,5%des cas tous les enfants étaient admis en décompensation acidocétosique avec un syndrome cardinal évoluant sur une durée moyenne de 21±17 jours et ont bénéficié d'un schéma de Lestradet avec une moyenne de passage à la voie sous cutanée de 53±37 heures. Par ailleurs, aucune autre complication aigue n'a été notée (hypoglycémie sévère, oedème cérébral ou décès). La durée moyenne d'hospitalisation était 10,5±5,3jours; les enfants diabétiques étaient accompagnés par leurs mères au cours de l'hospitalisation dans 92 des cas. Ils étaient suivis à la sortie en consultation de diabétologie pédiatrique tous les 2 mois. Soixante cinq pour cent avaient une bonne intelligibilité de soi et de leur maladie et une auto adaptation de leur cadre et leur entourage à leur 109

maladie, une bonne maîtrise des gestes d'auto-surveillance et d'auto-traitement dans 55 cas, une bonne autogestion des crises d'hypo ou d'hyperglycémies dans 58 des cas avec une moyenne d'hémoglobine glyquée à 8,3. Le bilan annuel lipidique, le dosage de TSHus et des anticorps antigliadines et antiendomysium étaient normaux en dehors d'un seul cas ou les anticorps antigliadines et antiendomysium était positif et dont la biopsie jéjunale est revenue en faveur d'une maladie coeliaque. Dans le cadre du dépistage des complications infracliniques, la microalbimunirie réalisé chez deux patients était négative, le fond d'oeil réalisé chez un seul malade était négatif. Le but de la prise en charge du diabète est d'éviter les complications au fil des années avec une hémoglobine glyquée inférieure à 7. Ceci est possible chez tous les jeunes diabétiques à condition de bénéficier d'une éducation adéquate à l'autogestion de la maladie. 110

ABSTRACT Type1 diabetes is an autoimmune disease with serious complications in the medium and long term whereas the interest of good care and proper monitoring. The objective of this study is to review the modality of care for diabetic children in the pediatric department at University Hospital Hassan II of Fes and their follow up during consulting pediatric diabetologist and to raise the problems encountered. This is a prospective study which was conducted during 2 years (2007-2009). The inclusion criteria were all children followed for type 1 diabetes whose diagnosis was made in the department or follow up in consultation with pediatric diabetologist. The study involved 34 children whose average age was 8.5± 4 years (22boys/12girls), with a family history of type 2 diabetes in 50%, 42% were low socioeconomic level and 35% mutualist. The diagnosis was made in winter in 42.5%, all children were admitted with diabetic ketoacidosis after 21 ±17 days duration of syndrome cardinal. They received a lestradet protocol with average of transition to insulin in skin 53±37 hours. Furthermore, no other acute complications were noted (Severe hypoglycemia, cerebral edema or death) the average length of hospitalization was 10.5 ± 5.3 days; diabetic children were accompanied by their mothers during hospitalization in 92 of cases. They were following up in pediatric diabetology consultation every 2 months. Sixty five percent had good intelligibility of self and of their illness and self adapting their framework and their entourage to their illness, a good gesture of self-monitoring and self-treatment in 55%, a good 111

self management of hypo or hyperglycemia in 58% cases, with median glycated hemoglobin at 8.3%. The annual lipid assay, TSHus and antibodies antigliadines and antiendomysium were normal, outside of a single case or antigliadines and antiendomysium antibody was positive jejunal biopsy came back for a celiac disease. While screening for subclinical complications, the microalbimunirie performed in two patients was negative, ophtalmoscopy performed in a patient was also negative. The aim of diabetes management is to avoid complications over the years with glycated hemoglobin less than 7%.This is possible for all young diabetics provided to receive a proper education to self disease. 112

113 صخلم يركسلا ضرم نمزم بيصي ةعانملا ةيتاذلا و وذ تافعاضم ةريطخ ىلع ىدملا طسوتملا ديعبلاو نم انه ىلجتت ةيمها مامتهلاا ةياعرلاو ةديجلا ةعباتملاو نع.بثك فدهلا نم هذه ةساردلا وه درس ةقيرطلا ةعبتملا نم لجا ةياعر لافطلا ا نيباصملا ضرمب يركسلا ةحلصمب بط لافطلا ا ىفشتسملاب يعماجلا نسحلا يناثلا سافب ةعباتملاو نع برق نم للاخ ةرايز ةيي اصخا ضرم يركسلا ىدل لافطلا ا عم ةراثا هابتنلاا ىلا فلتخم لكاشملا ةحورطملا للاخ.ةعباتملا تيرجا هذه ةساردلا للاخ (2009-2007)نيتنس تلمش لافطلا ا نيباصملا ضرمب يركسلا 1عون يذلاو مت هصيخشت ةحلصمب بط لافطلا ا وا يف ناكم رخا متتو مهتعباتم نم فرط ةيي اصخا ضرم يركسلا ىدل.لافطلا ا :جي اتنلا تلمش ةساردلا 34 ةاتف11)لافط طسوتم(ايبص22و مهرامعا ±5 8 4 تاونس 50 مهل ءابرقا نوباصم ضرمب يركسلا عون 2 42 مهاوتسم يعامتجلاا ضفخنم 35 طقف نورفوتي ىلع ةيطغت.ةيحص مت صيخشت ضرم يركسلا للاخ لصف ءاتشلا 5 42ةبسنب مت لوبق عيمج لافطلا ا مهو تحت ةا طو ةلاح ضماحلا ينوتيكلا يركسلا دعب طسوتم ةدم 17±21 اموي نم لوبتلا برشلاو طرفملا مت جلاع ءلاو ه لافطلا ا قفو ططخم يدارتسيل عم ضيوعت نقحلا يديرولا نيلسنلا ل نقحلاب تحت دلجلا دعب طسوتم ةدم 37±53 ةعاس ناك طسوتم ةدم مهجلاع ىفشتسملاب 10,5±5,3 وه,مايا نيبوحصم للاخ هذه ةدملا مهتاهما ب. 92ةبسنب تمت ةعباتم لافطلا ا نم فرط ةيي اصخا ضرم يركسلا ىدل لافطلا ا ةفصب ةمظتنم لك نيرهش عم مييقت مهفت لفطلا هترسا و ةعيبطل ضرملا مهملقا تو عم هتابلطتم يذلا ناك اديج 65ةبسنب ةبقارملا ةيتاذلا تناك ةديج 55ىدل ةرادلا ا ةيتاذلا تلااحل عافترا وا ضافخنا ةبسن ركسلا يف مدلا تناك ةديج 58ىدل لدعم نيبولغوميهلا يكيلغ 3 8ناك ليلاحتلا. ةارجملا ايونس اميف صخي ةبسن تاينهدلا يف تانومرهلا مدلا ةطشنملا ةدغلل تاداضم ةيقردلا نيدايلغ مويزيميتنا و تناك ةعيبط ادعام ةلفط ةدحاو ثيح مت فشكلا نع دوجو تاداضم نيدايلغ مويزيميتنا و و مت ءارجا ةعزخ منجيجلا تفشكو نع دوجو بصعتلا ينيتوربلا بيلحل يفرقبلا راطا صيخشتلا تافعاضمللركبملا ثحبلا نع ةبسن للازلا يف لوبلا ىدل نيلفط ن ك ا. ةيعيبط فدهلا نم ةياعر لافطلا ا نيباصملا ضرمب يركسلا 1عون وه بنجت تافعاضملا ىلع رم نينسلا ةطساوب ظافحلا ىلع ةبسن نيبولغوميهلا يكيلغ لقا 7نم. اذه نكمم لضفب ردق فاك نم ميلعتلا ةعباتملاو اميف صخي ضرم.يركسلا

ANNEXE SERVICE DE PEDIATRIE CHU HASSAN II FES OBSERVATION MEDICALE : DIABETE - Nom :.. - Date :.. - NE :.. - N DOSSIER :.. - Téléphone : 114

EN HOSPITALIER 115

1) Identité : - Nom : Prénom : - Sexe : M F, Age :... -Origine : Urbaine Rurale - Scolarité : oui Niveau actuel :... ATCD d échec : oui non Nbre : Causes :... non Non encore scolarisé Abandon scolaire Causes :... - NSE: Bas Moy Bon - Mutualiste : oui non - Situations des parents : mariés divorcés veuf - Niveau de scolarité : - de la mère :.. - du père :... - Profession : - du père : - de la mère : -Enfant élevé par : Mère Père Grands-parents Autres:.... 2)ATCD : Personnels : o Grossesse : - G.P. - Suivie: oui non Si Oui : Où :.Par :. -Menée à terme: oui non -Complications : Diabète G. Pré-Eclampsie Œdème (T3) Autres :. 116

o Accouchement : Lieu : Voie: Haute Basse -Episio : oui non Présentation : C S E o Taille Naissance : PoidsNaissance :. o Apgar :...sinon : Cri Immédiat : oui non Cyanose : oui non o Embryofœtopathie : oui non Type : o Infection néonatale : oui non o Ictère néonatal : oui non o Allaitement : -Maternel Durée :. -Artificiel Nature :.. o Age d introduction du gluten :.. o Age de diversification alimentaire :.. o Vaccination : oui non o Développement Psychomoteur : -Age du maintien de tête : -Age de la position assise : -Age de la marche :. o Diabète connu : oui non -Depuis :.. -Circonstance Découverte: - dépistage : - glycémie capillaire - glucosurie - DAC - infection - autres : -suivi : oui non Où :.Par :. o Hospitalisations antérieures : 0 1 2 3 >3 Causes : Durée : H1 :. H2 :. H3 :. H4 :. o Allergie Connue : oui non Nature : o Hypothyroidie o Mie coeliaque o Autres Maladies:.. 117

Familiaux : o Consanguinité : oui non Degré : 1 2 3 o Diabète : oui non Type : I II o Affections auto-immunes o Autres : 3)Anamnèse : Age D apparition Diabète :.. Saison :.. Circonstances de Découverte :. -Asthénie -Amaigrissement Chiffrée à : kg -Polyphagie -Anorexie -Syd.polyuropolydipsique -Enurésie secondaire -Signes Digestifs : Nausées Vomissement Douleur Abdominal -Coma Facteurs déclenchants : -Non Compliance au traitement : Arrêt du traitement Erreur Thérapeutique (sous dosage) -Alimentation déséquilibrée -Signes d infection associée : -Fièvre -Douleur Thoracique -Dysurie -Brûlures Mictionnel -vulvo-vaginite -Stress Durée d évolution des prodromes :.. Patient référé : CS H Privé lui-même Délai entre 1 ère Consultation et Admission Service :. 4) Examen Physique (A L Admission) Examen Neurologique : Etat de Conscience : Ouverture Yeux :.Réponse Verbale : Réponse Motrice : GCS :.Coma : Oui Non Tonus : Hypo Normal Hyper 118

Motricité : Normal Déficit Type :. Sensibilité : -Tactile : Normal Pathologique Type :. -Thermoalgique : Normal Pathologique Type : ROT:-Symétrique Asymétrique -Aboli Diminué Normal Vif Examen des Nerfs Crâniens : -Brouillard visuel : oui non -Cécité : oui non -Diplopie : horizontale verticale absente -Paralysie faciale : oui non -Vertige : oui non -Surdité : oui non -Trble de déglutition : oui non -Déviation de la luette : oui non -Asymétrie de la langue : oui non Raideur Méningée : oui non Etat d Hydratation : Etat Hémodynamique : - Pouls :..- TA : -SaO2 :.. oui non -TRC : <3S 3S -Froideur des extrémités : Signes Déshydratation : -Extracellulaire : oui non Plis Cutané Yeux creux. Poids l admission : -Intracellulaire : oui non Soif Sècheresse Muqueuse Hypotonie globe oculaire Degré de déshydratation : Légère Modéré Sévère (% perte de poids :...) Signes d Acidose : Haleine Acétonique : oui non Polypnée: oui non (FR=..c/min) Dyspnée kussmaul : oui non Température :. 119

Recherche de foyers infectieux : -souffle cardiaque : oui non -pneumopathie : oui non -abcès : oui non -Mycoses :-buccale : oui non -vulvo-vaginales : oui non -Autres : 5) Diagnostic Positif : - Glycémie Capillaire > 2.5 g/l - Glucosurie : ++ +++ - Acétonurie : + ++ +++ 6) PEC Thérapeutique : Mise en place : Sonde Gastrique 2 V V P Pochette à Urine + collecteur Bilan initial : Ionogramme Sanguin Complet : -Natrémie :.. -Kaliémie :... -Chlorémie :. -Urée :. -Crétininémie :.. -Glycémie :. -Bilan Lipidique : - Cholestérol T :... - Triglycérides : Trou anionique (mmol/l) : [8,12] >12 Natrémie corrigée :. Osmolarité corrigée :. Kaliémie corrigée :. ECG : oui non Résultat : Bilan Acido-basique : HCO3- : Ph veineux : PaCO2 :.. Bilan Infectieux : -ECBU : oui non Résultat :... 120

-Rx Thorax : oui non Résultat : -Hémocultures : oui non Résultat : - CRP : -NFS : GB : PNN:.Lym : Mo :..PQ :..Hb :. TDM cérébral (si indication): oui non Résultat :.. Arrêt d alimentation / boisson durant période PEC.IV : Rééquilibration Hydro-électrolytique : (SC= m2) Heure de début : Si Collapsus : HAEMACCEL : 20 cc/kg en 30 Puis Si Sx Acidose sévère : (Hyperventilation majeur / ph 7) HCO3- : 5 cc / kg en 30 Puis SS 0,9 % :10 cc/kg/h + Electrolytes Jusqu à : Glycémie < 2.5/ l ou ΔT : 2h Puis SG 10 %:3 l/m2/24h + Electrolyte Electrolytes: -Nacl: 2g / l -kcl : 3g / l -Volume total perfusion (24h) :. -Durée de rééquilibration IV :... NB : si k+c < 2.5 meq / l ou T aplatie doubler la dose du Kcl. o Insulinothérapie : -Heure de début :. -2 Protocoles : Insuline Rapide dans les flacons de perfusion : -22 ui / l si age > 5 ans -11ui / l si age < 5 ans 121

Insuline Rapide par SAP : -0.05 ui / kg / h si age < 5 ans -0.10 ui / kg / h si age > 5 ans -Tubulure purgée avec 150 cc de Soluté o Traitement Adjuvant (posologie et durée du ttt): Type : -ATB : -Antimycosique : -Antipyrétique : -Mucolytique : 7) surveillance ttt : (voir fiche de surveillance) 8) Evolution Immédiate : o Efficacité thérapeutique : - Délai de reprise de conscience :..(h) - Délai disparition Sx DHA : (h) - Délai où acétonurie + :..(h) - Délai glycémie < 2.5g / l : (h) - Délai correction acidose (PH > 7.30 ou RA = 15 meq / l) : (h) - Délai de passage voie s / c :..(h) - Dose insuline initiale :. o Oedème Cérébral (OC) : - Délai d Installation OC:.(h) - Délai de p.e.c.ttt OC : (h) Si retard : Justificatif :. o Hypokaliémie : - Délai entre l installation des prodromes DAC et l admission du patient :...(h) - Délai entre le début p.e.c.ttt DAC et le diagnostic hypokaliémie :.(h) o Mortalité : oui non Education -accompagnement au cours de l hospitalisation : mère, père, tante, autres -accompagnement au cours des séances d éducation : mère, père, tante, autres -assiduité et régularité au cours des séances d éducation : bonne, moyenne, mauvaise -durée d hospitalisation :. 122

EN AMBULATOIRE 123

Consultation -nombre : -rythme :.. -problèmes rencontres : poids Taille TA -Intelligibilité de soi et de sa maladie : Oui, non -Evaluation des connaissances de l enfant et de son entourage : Bonne : moyenne : mauvaise : -Auto adaptation de son cadre et de son entourage à sa maladie : Bonne :.. 124

moyenne :.. mauvaise : - Maîtrise des : Gestes techniques d auto surveillance et d auto traitement : Bonne :. moyenne :. mauvaise : Auto diagnostic et auto gestion des crises : Oui, non BIOLOGIE -HbA1c/4mois -Glycémie à jeun /an -Cholesterol total/an -HDL-c/an -Triglycérides/an -Micro albuminurie/an -Créatinémie/an -TSH 125

RADIOLOGIE Echographie abdomino rénale TDM abdominal Echographie thyroidienne DEPISTAGE ICA GAD IAA IA2 HLA Récidive -recidive : non oui : -nbr de recidive /la sortie : 0,1,2, 3, >3 -nbr de récidive /la derniere consultation : 0,1,2, 3, >3 126

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