PLAN INTRODUCTION... 3 MATERIEL ET METHODES... 5 MATERIEL D'ETUDE... 5 METHODES D'ETUDE... 6 RESULTATS... 8 I - ANALYSE DES PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES... 8 II ANTECEDENTS... 14 III- REVELATION DU DIABETE... 15 IV- EN HOSPITALIER... 16 V - EN CONSULTATION... 29 DISCUSSION... 38 I - EPIDEMIOLOGIE... 38 II- ETIOPATHOGENIE... 41 A- COMPOSANTE HEREDITAIRE... 41 B- COMPOSANTE IMMUNITAIRE... 42 C- COMPOSANTE IMMUNOLOGIQUE... 43 D- COMPOSANTE ENVIRONNEMENTALE... 44 III- DIAGNOSTIC POSITIF... 45 A- CLINIQUE... 45 B- PARA-CLINIQUE... 46 C- DIABETE ET MALADIES AUTO-IMMUNES... 47 IV- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE... 49 1
A- MARQUEUR DE QUALITE DU TRAITEMENT: HBA1C... 49 B- TRAITEMENT«INTENSIF» :HBA1C <7% QUELQUE SOIT LE... 50 TRAITEMENT... 50 C- INSULINOTHERAPIE... 51 D- DIETETIQUE... 65 E- EDUCATION... 67 V-COMPLICATIONS... 81 v AIGUES... 81 A- HYPOGLYCEMIES... 81 B- DECOMPENSATION ACIDO CETOSIQUE... 85 v CHRONIQUES... 93 A- RETINOPATHIE DIABETIQUE... 94 B- NEPHROPATHIE DIABETIQUE... 96 C- NEUROPATHIE DIABETIQUE... 97 D- DYSLIPIDEMIE... 98 E- L'HYPERTENSION ARTERIELLE... 98 F- CROISSANCE... 99 VI- SUIVI DE L'ENFANT DIABETIQUE... 100 A- IMPERATIFS DU SUIVI... 100 B- FREQUENCE DES CONSULTATIONS... 100 C- MODALITE DU SUIVI... 101 VII- L'ADOLESCENT DIABETIQUE... 105 CONCLUSION... 107 RESUME... 109 ANNEXE... 114 BIBLIOGRAPHIE... 127 2
INTRODUCTION Le diabète sucré est la maladie métabolique endocrinienne la plus fréquente chez l'adulte comme chez l'enfant. C est une maladie chronique ayant des conséquences sur l'ensemble des activités de la vie, ce qui implique que l'enfant et sa famille doivent être formés dès sa découverte pour avoir une autonomie au retour à la maison et soutenus au long cours devant les difficultés à maintenir l'équilibre du diabète. Le diabète est une maladie exigeante et contraignante. Désormais rien ne pourrait être fait au hasard; tout ce qui touche au déroulement de la vie au quotidien doit être prévu: repas, collations, le traitement, le matériel technique de mesure biologique. Chacun fera l'effort pour s'adapter à ce nouveau rythme de vie pour le plus bien être de l'enfant. En période de croissance, l'enfant doit être éduqué en fonction de l'évolution de ses capacités pour acquérir lui-même des compétences d où la nécessité de la mise à jour régulière de ses acquisitions. Enfin comme toute maladie chronique le diabète demande un suivi et un accompagnement tout au long de l'existence. La prise en charge initiale, l'éducation pendant et après l'hospitalisation, le suivi au long cours, tout cet arsenal curatif et préventif est au service de la recherche du mieux être de l'enfant et de la lutte contre les complications secondaires. L'activité hospitalière s'effectue en hospitalisation conventionnelle ainsi qu'en consultation de diabétologie pédiatrique alors que l'activité ambulatoire reste plus difficile à cerner. 3
L'objectif de notre travail est de faire le point sur la modalité de la prise en charge des enfants diabétiques insulinodépendants au service de pédiatrie du centre hospitalier universitaire Hassan II de FES et détailler leur suivi en consultation de diabétologie pédiatrique en soulevant les différentes difficultés rencontrées sur le plan thérapeutique, suivi clinique et biologique et leur intégration sociale. 4
MATERIEL ET METHODES I- MATERIEL D ETUDE Date et lieu de l'étude Cette étude a lieu au service de pédiatrie du CHU Hassan II de Fès concernant la prise en charge et le suivi des enfants diabétiques durant 2ans (2007-2009). Population d'étude C'est une étude descriptive portant sur 34 cas (22garçons, 12filles). L'étude a inclus tous les nouveaux enfants présentant un diabète de type1 suivis en consultation de diabétologie pédiatrique ayant été hospitalisés dans notre service pour décompensation acido-cétosique sur diabète inaugural ou déjà connus diabétiques; ou bien ceux qui ont été diagnostiqué comme diabétique pour la première fois dans une autre institution référés dans notre consultation de diabétologie pour suivi. 5
II-METHODES D ETUDE C'est une étude prospective pour laquelle un dossier de diabète a été préalablement établi afin de faciliter le recueil des données suivantes (voir annexe): Anamnestiques: v Volet enfant : l'âge, le sexe, la scolarité, les antécédents personnels. v Volet parents : le niveau socio-économique, la scolarité des parents, les antécédents familiaux. v Volet diabète: les symptômes annonciateurs, l'existence de facteurs déclenchants, l'évolution des prodromes, le délai de consultation, l'âge et la saison de diagnostic. Au cours de l'hospitalisation v Cliniques - L'état général. - L'état d'hydratation. - L'état neurologique. - Les signes d'acidose. - L'existence de foyer infectieux. v Le bilan para clinique initial - La glycémie capillaire et sanguine. - La recherche de glycosurie et acétonurie. - L'ionogramme sanguin complet. - L'électrocardiogramme. - Le reste du bilan était demandé en fonction du contexte clinique 6
v Prise en charge thérapeutique - Volet pharmacologique (réhydratation, insulinothérapie, traitement adjuvant). - Volet éducatif. En consultation Nos malades étaient suivis en consultation de diabétologie pédiatrique de façon très rapprochée au début (tous les 2 jours puis chaque semaine) et après avec un rythme moyen d'une consultation tous les 2mois avec : - Evaluation de la croissance et de la tension artérielle. - Evaluation des connaissances de l'enfant et sa famille et leur gestion du diabète (injection d'insuline, mesure de la glycémie, glycosurie, acétonurie). - Evaluation de l'équilibre glycémique (carnet, HbA1c). - Continuité de l'éducation. - Résolution des différents problèmes techniques et opérationnels propre à chaque enfant. - Suggestion de plans alimentaires appropriés à l'âge et au contexte de chaque patient. - Vérification des zones d'injections et recherche de lésions de lipodystrophies. - Bilan para clinique pour le dépistage des complications infra cliniques. 7
RESULTATS I- Analyse des paramètres épidémiologiques A) L'âge 1) L'âge actuel La moyenne d'âge actuel de nos patients était de 8,5±4 ans avec une médiane de 8 (1an-14ans). Vingt et un pour cent de nos patients avaient moins de 5ans. Age des enfants diabètiques 12% 9% 44% 1-2ans 2-5ans 5-9ans 10-15ans 35% Graphique 1 : l'âge actuel des enfants des diabétiques 8
2) L'âge de découverte du diabète La moyenne d'âge de découverte du diabète chez nos patients était de 7,7±4,5ans avec médiane à 7,75. Graphique 2 : répartition des enfants diabétiques en fonction de l'âge de découverte du diabète 9
B) Sexe Il y'a une nette prédominance masculine avec sexe ratio de 1,84. Répartition selon le sexe 35% 65% fille garçon Graphique 3 : répartition des enfants diabétiques en fonction de leur sexe C) Scolarité Soixante deux pour cent des enfants diabétiques étaient scolarisés (14 en niveau primaire, 7 en niveau secondaire) dont 67 présentaient une concordance entre l'âge et le niveau scolaire. Un seul cas d'abandon scolaire a été noté par difficulté d'accès à l'école (éloignement). 10
D) Lieu de résidence 79,5% de nos patients résident en milieu urbain. Lieu de résidence Nombre de cas Fréquence (%) Milieu urbain 27 79,5 Milieu rural 7 20,5 Tableau 1 : lieu de résidence E) Niveau socio-économique et intellectuel Le niveau socioéconomique de nos patients était bas dans 42% des cas. 32% des pères sont des fonctionnaires, 56% des journaliers et 12% sans profession. Soixante cinq pour cent de nos patients n'ont pas de couverture sociale. Graphique 4 : niveau socio-économique 11
Scolarité des parents 43% des parents scolarisés n'ont pas atteint le niveau secondaire. Niveau primaire 21,5% Scolarisée 42,40% Niveau secondaire 57% Mère Niveau universitaire 21,5% SCOLARITE Non scolarisée 57,60% Niveau primaire 22% Scolarisé 52,90% Niveau secondaire 39% Père Niveau universitaire 39% Non scolarisé 47,10% Tableau 2 : niveau de scolarité des parents 12
6) Saison Le diagnostic de diabète a été établi en hiver dans 41% des cas avec un pic au mois de décembre. Saison du diagnostic 26% 18% 15% Eté Automne Hiver Printemps 41% Graphique 5 : saison du diagnostic Graphique 6 : répartition en fonction des mois de diagnostic 13
II- Antécédents A) Personnels Tous nos patients n'avaient pas d'antécédents de grossesse ou d'accouchement ou de période néonatale compliqués. La durée moyenne d'allaitement maternel était de11,5 ±5,5mois L'introduction du gluten avant l'âge de six mois s'est faite dans 35,5% des cas. Aucun enfant n'était connu porteur de maladie coeliaque ou d'une hypothyroïdie au moment de la découverte du diabète. Douze enfants étaient connus diabétiques (six étaient admis directement en consultation de diabétologie pédiatrique et six admis au service pour prise en charge d'une DAC) avec une durée moyenne d'évolution du diabète de 3,7 ans (8mois-6ans). B) Familiaux Consanguinité Dans cette étude, un seul enfant avait une consanguinité de 2éme degré. Gémellité Dans notre étude, un seul enfant a une soeur jumelle non connu diabétique. Diabète Le diabète de type2 a été retrouvé chez 50% des familles des enfants diabétiques essentiellement la grande famille (grands parents, oncles et tantes) sans aucun cas chez les parents ou dans la fratrie. Pathologie thyroïdienne Trois enfants avaient des antécédents de pathologie thyroïdienne dans la famille avec supplémentation hormonale. 14
III- Révélation du diabète A) Symptomatologie révélatrice du diabète Le syndrome cardinal est en tête avec un syndrome polyuropolydipsique dans 100% des cas, l'amaigrissement dans 80% des cas et la polyphagie dans 73,5% des cas. On retrouve également les signes digestifs dans 73,5% des cas, la fièvre dans 35,3%, l'asthénie (50%), l'anorexie (29,4%), l'énurésie secondaire (35,5%). Symptomatologie Nombre de cas Fréquence (%) Syndrome poluropolydipsique 34 100 Amaigrissement 27 80 Polyphagie 25 73,5 Signes digestifs 25 73,5 Asthénie 17 50 Anorexie 10 29,4 Fièvre 8 28,5 Enurésie secondaire 12 35,5 Tableau 3 : symptomatologie révélatrice du diabète Cette symptomatologie a évolué sur une durée moyenne de 21±17 jours avant l'admission à l'hôpital. 15
B) Facteurs déclenchants L'alimentation déséquilibrée était le principal facteur de décompensation ou déséquilibre chez les enfants connus diabétiques (100%), suivi par la mauvaise observance thérapeutique dans 50% des cas. Les causes infectieuses sont retrouvées chez 41% des enfants (infection urinaire chez 4 malades, bronchite chez 4 patients, mycosique chez 3 cas, angines chez 3 autres). On note l'apparition de la symptomatologie inaugurale du diabète au décours de la vaccination contre la rougeole chez un patient âgé actuellement de 20 mois. IV- En hospitalier A- Admission Vingt huit enfants étaient admis aux urgences pédiatriques dans un tableau de décompensation acido-cétosique. 28 enfants admis en décompensation acido-cétosique 6 Diabète déjà connu 22 Diabète inaugural Tableau 4 : répartition des enfants admis en DAC en fonction de l'ancienneté de leur diabète. Parmi les malades déjà connus diabétiques admis en DAC (n=6), une seule patiente était suivie dans le passé dans notre formation, ayant rechuté après une perte de vue de plus de 9 mois à cause de la difficulté d'accès à notre consultation. Trente six pour cent seulement étaient référés d'un hôpital provincial. 16
30% 7% 36% centre de santé hôpital provincial privé lui-même 27% Graphique 7: répartition des enfants diabétiques en fonction de leur lieu de référence Le délai moyen entre la première consultation et l'admission dans notre service était 14,26±15 heures. B- L'examen à l'admission 1) L'état hémodynamique Dans notre série 12 enfants soit 43% étaient admis en état de choc (hypotension, tachycardie, allongement du tps de recoloration). 17
2) L'état d'hydratation L'examen clinique initial a révélé une déshydratation dans 69% des cas. L'état d'hydratation chez les enfants en DAC 31% 31% 24% 14% absente extra cellulaire intra cellulaire globale Graphique 8 : l'état d'hydratation chez les enfants admis en DAC 3) L'état de conscience Une seule patiente a été admise en coma avec GCS à 7. A l'admission, les troubles de conscience étaient présents chez 25% des malades. GCS Nombre de cas Fréquence (%) 14-15 20 71,5 8-13 7 25 <8 1 3,5 Tableau 5 : l'état de conscience chez les enfants admis en DAC 18
4) Les signes d'acidose Les signes d'acidose (haleine acétonémique, dyspnée de kussmaul, polypnée) étaient présents à l'admission chez 79% des patients. 5) La température Huit enfants soit 28,5% avaient une température supérieure à 38 C à l'admission. 6) Foyer infectieux L'examen clinique a révélé la présence d'un foyer infectieux chez 10 enfants : pulmonaire chez 4 enfants, angines chez 3 enfants, mycosique (buccale et génitale) chez 3 enfants. C- Para-clinique Tous les patients ont bénéficié à l'admission d'une glycémie capillaire et sanguine et d'un examen par kétodiastix à la recherche de la glycosurie et de l'acétonurie. 1) Analyses des urines La glycosurie initiale était à 3 croix dans 70,4% des cas. La cétonurie initiale était à 4 croix dans 42% des cas. 19
Glycosurie Cétonurie Nombre de cas Fréquence (%) Nombre de cas fréquence (%) ++ 4 15 0 +++ 19 70 15 58 ++++ 4 15 11 42 Tableau 6 : analyse d'urines à la bandelette réactive 2) Glycémie capillaire La moyenne des glycémies initiales de nos patients était à 4,96±0,88g/l (supérieure à 6g/l dans 15% des cas). 3) Ionogramme sanguin 3-1) L'équilibre acido-basique Bicarbonates : réalisé chez la moitié de nos malades étaient en moyenne de 12,6 mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 7à15mmol/l. Le ph réalisé chez un seul malade était à 7,27. 20
3-2) Natrémie mesurée L'hypernatrémie était présente chez 12% des malades admis en DAC. Natrémie mesurée 12% 60% 28% hypernatrémie hyponatrémie normal Graphique 9 : la natrémie mesurée chez les patients admis en DAC La natrémie corrigée était en moyenne de 145,4mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 133 et 162mmol/l. 3-3) Kaliémie mesurée L'ionogramme a révélé une hyperkaliémie dans 10,5% des cas. Kaliémie mesurée 13% normal hypokaliémie hyperkaliémie 17% 70% Graphique 10 : kaliémie mesurée chez les malades admis en DAC 21
3-4) Chlorémie L'hyperchlorémie était présente dans 8% des cas Chlorémie 15% 8% normal hypochlorémie hyperchlorémie 77% Graphique 11 : chlorémie chez les malades admis en DAC 3-5) Urée sanguine L'hyper urémie était présente chez 43% des enfants. Urée Nombre de cas Fréquence (%) Normale 16 57 Hyper urémie 12 43 Tableau 7 : urée sanguine 22
3-6) Créatinine sanguine Le taux initial de créatinine était en moyenne 9,36mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 2,66 à 20mmol/l. 4-Bilan infectieux 4-1) NFS Réalisé chez tous les patients, elle a révélé une hyperleucocytose chez 13 enfants, avec une moyenne à 15550±9240élements/mm³. 4-2) CRP Réalisé chez tous les patients, elle était positive chez 13 patients avec une moyenne de 18±23,5mg/l. 4-3) ECBU L'ECBU s'est révélé pathologique chez 4 patients. Le germe mis en évidence à la culture était E.coli. ECBU Nombre de cas Fréquence (%) Normal 20 71,4 Pathologique 4 14,3 Non fait 4 14,3 Tableau 8 : Résultats de l'ecbu 23
5- ECG Réalisé chez quatre malades, a mis en évidence des signes d'hyperkaliémie dans un seul cas. 6-Bilan radiologique 6-1) Radiographie thoracique Tous nos patients ont bénéficié d'une radiographie thoracique dont trois étaient pathologiques (syndrome bronchique). 6-2) TDM cérébrale La TDM cérébrale réalisée chez deux malades dans le cadre d'une suspicion d'œdème cérébral s'est révélée normale. 7- Bilan immunologique Le dosage des autoanticorps a été réalisé chez deux patientes. Anti-ICA Anti-IAA Anti-GAD Anti-IA2 Patiente 1 négatif négatif positif négatif Patiente 2 positif positif positif positif Tableau 9 : résultat du dosage des autoanticorps Dans le cadre du dépistage du diabète dans la fratrie, le dosage des autoanticorps a été demandé chez la fratrie de 2 malades était négatif: v Chez une sœur jumelle d'un garçon diabétique âgé actuellement de 6ans. v Chez le frère aîné d'une fillette diabétique de 12 mois ayant des autoanticorps très positifs (devant les soucis de leur mère). 24
D- Thérapeutique 1) Traitement pharmacologique Tous nos patients ont reçu le schéma de Lestradet (réhydratation par voie intraveineuse avec insuline par voie intraveineuse). 70% des patients ont bénéficié d'un remplissage par sérum salé, 32% par Hemaccel, et 17% d'une perfusion de sérum bicarbonaté devant la persistance de l'acidose. Le délai moyen de passage à l'insulinothérapie par voie sous cutanée était de 52,5±37heures. Délai de passage à la voie sous cutanée 22% 6% 28% 44% <24 H 24-48H 48-72H >72H Graphique 12: délai de passage à la voie sous-cutanée 25
2) L'éducation Tous nos patients ont bénéficié de séances d'éducation dès l'instauration du diagnostic. Ils étaient accompagnés de leurs mères dans 94% des cas, une tante chez un seul malade vu le rejet de l'enfant et de sa maladie par les parents et le père chez un seul malade vue la non disponibilité de la mère habitant la campagne. Dans notre étude, c'est le pédiatre tout seul qui prenait en charge l'éducation des enfants diabétiques vu l'absence de la diététicienne, de l'infirmière formées en diabétologie pédiatrique ainsi que du psychologue. Au moment du diagnostic, l'objectif initial de l'éducation est l'acquisition des connaissances de base concernant le diabète et portent sur les points suivants : v Explication simple des causes probables du diabète. v Pourquoi l insuline est tout de suite indispensable et comment elle agit. v Comment le diagnostic a été fait, les causes des symptômes rencontrés. v Qu est-ce que le glucose? La glycémie normale et les objectifs glycémiques? v Les aspects pratiques : injection d insuline, examens de sang et/ou d urine et motifs de la surveillance. v Les recommandations diététiques de base. v Explication simple de l hypoglycémie, Glucose/saccharose toujours disponibles. v Démonstration des signes d'hypoglycémies et d'hyperglycémies. v Ne jamais arrêter l insuline en cas de maladie. v L'adaptation au diabète à la maison ou à l école, y compris les effets de l exercice physique. 26
Le tout se faisant dans un climat d'adaptation psychologique au diagnostic en optimisant les perspectives d'avenir dans le cadre des recherches inlassables du remède définitif du diabète (greffe ). L'éducation se poursuit lors de chaque visite en complémentarité dès la sortie de l'hôpital. Assiduité et régularité au cours des séances d'éducation bonne 19% mauvaise 48% mauvaise moyenne bonne moyenne 33% Graphique 13 : assiduité et régularité au cours des séances d'éducation 3) Traitement adjuvant Il a été instauré chez 57% des malades: antibiothérapie dans 55,5% des cas (macrolides, amoxiciline protégée, céftriaxone et gentamycine), antipyrétiques chez 41% des malades et antifongiques locaux chez 11% des patients. 27
4) Evolution L'évolution immédiate était bonne chez tous les patients sans décès ni épisode d'hypoglycémie sévère. En cas de trouble de conscience initial, le délai moyen de reprise de conscience était 18±15 heures. Après la mise en route du traitement, Le délai moyen pour le passage à une glycémie inférieure à 2,5g/l était 62±50 heures. Le délai moyen pour passer à une cétonurie à une croix ou moins était de 42±28 heures. Le relais par insulinothérapie par voie sous-cutanée a été fait selon le schéma à deux injections par jour associant insuline rapide et intermédiaire chez tous nos patients avec une dose moyenne d'insuline de 0,9ui/kg/j. 5) Hospitalisation La durée moyenne d'hospitalisation était 10,5 jours; les enfants diabétiques étaient accompagnés par leurs mères au cours de l'hospitalisation dans 92 des cas. 28
V- Consultation de diabétologie pédiatrique Trente quatre malades étaient suivis en consultation de diabétologie pédiatrique : 6 admis directement en consultation, 28 patients après leur sortie de l'hôpital. Nos malades étaient suivis en consultation de diabétologie pédiatrique de façon très rapprochée au début (tous les 2jours puis chaque semaine) et après avec un rythme moyen d'une consultation tous les 2mois. A- Durant chaque consultation: 1) Evaluation du poids, taille et la tension artérielle v Le poids correspondait à la moyenne dans 82% des cas, à-1 DS chez 11% (4 malades admis directement en consultation et dont le poids antérieur était inconnu). v Six pour cent avaient une taille située à -1DS. v Aucun cas d'obésité n'était présent dans notre série. v La tension artérielle était dans les normes chez tous nos patients. 29
2) Evaluation de la maîtrise des gestes techniques d'auto surveillance et d'auto traitement Elle est basée sur : v L'évaluation du carnet de surveillance qui doit être bien rempli et bien entretenu. v L'utilisation de kétodiastix et dextrodiastix. v Le respect des techniques et sites d'injections. Elle était bonne chez 55% de nos malades vu que la difficulté d'approvisionnement des bandelettes pour lecteur glycémique reste un handicap matériel chez la majorité de nos malades. Maîtrise des gestes techniques d'autosurveillance et auto traitement 15% 55% 30% mauvaise moyenne bonne Graphique 14 : Evaluation de la maîtrise des gestes techniques d'auto surveillance et d'auto traitement 30
3) Evaluation de l'auto diagnostic et autogestion des crises d'hypo et d'hyperglycémies Basée sur la définition, la symptomatologie et la conduite à tenir face à l'hypoglycémie et l'hyperglycémie. Elle était bonne chez 58% des patients seulement. Autodiagnostic et autogestion des crises d'hypo et d'hyperglycémies 26% 58% 16% mauvaise moyenne bonne Graphique 15 : Evaluation de l'auto diagnostic et autogestion des crises d'hypo et d'hyperglycémies 31
4) Evaluation des connaissances sur le diabète Basée essentiellement sur l'appréhension des risques et complication de la maladie non ou mal traité. Les connaissances de l'enfant et son entourage étaient bonnes dans 65% des cas. Connaissances de l'enfant et de son entourage 20% 65% 15% mauvaise moyenne bonne Graphique 16 : Evaluation des connaissances sur le diabète 32
L'intelligibilité de soi et de sa maladie concerne l'importance de la bonne gestion du diabète afin d'éviter les complications. Elle était bonne dans 65 des cas. Intélligibilité de soi et de sa maladie 20% 65% 15% mauvaise moyenne bonne Graphique 17 : Evaluation de l'intelligibilité de soi et de sa maladie 33
5) Evaluation de l'auto adaptation de son cadre et son entourage à sa maladie Basé sur le soutien familial fourni à l'enfant diabétique, l'intérêt pour son alimentation et la régularité des repas, l'intégration au niveau de l'école si la maladie y est déjà déclaré et sur la pratique du sport. L'auto adaptation de son cadre et son entourage à sa maladie était bonne chez 65% des patients. Autoadaptation de son cadre et son mode de vie à sa maladie 15% 20% mauvaise moyenne bonne 65% Graphique 18 : Evaluation de l'auto adaptation de son cadre et son entourage à sa maladie 34
6) Bannir les croyances sur les traitements traditionnels préconisés pour le diabète, encourageant la surveillance glycémique seule garante d'un bon équilibre. Dans notre étude, aucune famille n'a avoué une pratique traditionnelle quelconque. 7) Bannir les interdictions des aliments naturels (fruits, légumes) qui restent nécessaires pour la croissance de l'enfant sous prétexte de leur teneur en sucre Dans notre étude, la majorité des mères utilisent avec précaution les légumes et fruits sucrés. 8) Assurer l'intégration de l'enfant en milieu social y compris les fêtes et anniversaires en assurant un complément insulinique 9) Encourager la modification de la dose d'insulinothérapie devant toute situation de maladie Dans notre étude, 23,5% des mères ont le sens d'adapter automatiquement la dose d'insuline au cours d'une infection. B -Bilan paraclinique 1) Hémoglobine glyquée La moyenne des hémoglobines glyquées réalisées tous les deux mois était de 8,3% (5%-12,7%). Quarante deux pour cent ont une HbA1c supérieure ou égale à 8% et 58% ont une HbA1c inférieure à 8%. La moyenne d'âge des enfants ayant une HbA1c inférieure à 8% et supérieur à 8% est de 8ans et 7,5 ans respectivement sans différence significative. La moyenne des hémoglobines glyquées des malades admis en DAC est de 8,25% supérieure à celle des malades admis en consultation de diabétologie 35
pédiatrique qui est de 6,7%, mais la tendance est la diminution avec le temps des chiffres d'hba1c au fur et à mesure. 2) Bilan annuel Il comprend une glycémie à jeun, un ionogramme sanguin (urée, créatinine), un bilan lipidique (triglycérides, cholestérol total, HDL, LDLc), une TSHus, des anticorps antigliadines et antiendomysium. Ce bilan a été demandé chez 20 malades, réalisé chez 15 d'entre eux. Tous ces examens étaient normaux en dehors d'un seul cas les anticorps antigliadines et antiendomysium étaient positifs chez une patiente de 6ans connue diabétique depuis l'âge de 1an et demi avec mauvaise observance thérapeutique et qui était admise dans notre formation pour prise en charge d'une DAC. La biopsie jéjunale est revenue en faveur d'une maladie coeliaque. Cette patiente a été mise sous régime sans gluten. C- Complications sévères Une patiente âgée de 4 ans a présenté au décours d'un voyage un coma hypoglycémique ayant nécessité une hospitalisation et resucrage pendant 2 heures. D- Dépistage des complications infra-cliniques Dans le cadre du dépistage de la néphropathie et la rétinopathie diabétique, la microalbuminurie et le fond d'œil sont demandés dès l'âge de 12 ans et après 3ans de diabète. Ils étaient demandés chez 8 malades. La microalbuminurie réalisée chez 3 malades était négative. Le fond d'œil réalisé chez un seul malade était négatif. 36
E- L'adolescent diabétique Dans notre étude, 26,5% de nos patients sont adolescents (56% garçons, 44% filles). La moyenne des hémoglobines glyquées chez les garçons adolescents est de 8,3% et de 8,6% chez les adolescentes. Les garçons adhérents convenablement au traitement, ceci est lié à leur assimilation de la maladie qui grandit avec eux. Les adolescentes présentent une tendance vers le surpoids. 37
DISCUSSION I- Epidémiologie Le diabète de l enfant constitue une pathologie chronique aux répercussions lourdes sur la qualité de vie de l enfant et de sa famille et sur sa santé actuelle et future. De ce fait, il constitue un réel problème de santé publique. Il est devenu en quelques années une véritable épidémie. A- Au Maroc En l'absence de registre national de diabète, les dernières données remontent au bulletin épidémiologique du ministère de la santé de 1999: Près de 2 millions de marocains avait un diabète parmi eux, environ 100.000 sont insulino-dépendants dont 10.000 sont des enfants de moins de 15 ans. Durant l'année 2008, 920 enfants diabétiques étaient suivis à l'hôpital des enfants à Rabat [1]. B- En Europe L'étude épidémiologique réalisée par le groupe EURODIAB Tiger et publiée en février 2004 effectuée dans neuf centres à travers l'europe indique que l'incidence du diabète variait de 4,8/100000 en Slovaquie à 13,4/100000 habitants en angleterre. Chez l'enfant l'incidence du diabète type1 varie de 5,3/100000 en Roumanie à 42/100000 en sardaigne. Donc, il existe une disparité géographique puisqu'elle est 350 fois supérieure chez les enfants finlandais par rapport aux enfants chinois. Dans les neuf centres, le diabète type 1 semble toucher plus les garçons que les filles contrairement à ce qui est observé chez l'adulte. Cette étude 38
confirme la tendance saisonnière de l'incidence du diabète de type 1, avec un taux bas durant les mois chauds (mai-septembre) et une incidence plus haute en décembre et janvier [2]. Dans notre série, il y'a une nette prédominance masculine. Le diagnostic de diabète est fait en hiver dans 41% des cas avec un pic au mois de décembre. C- USA Aux états unis, l'incidence annuelle est passée de 16cas/100000 en 1990 à 24,3cas/100000 actuellement [3]. D- La chine L'incidence annuelle est 0,61 cas/100000 habitants [3]. Les prévisions européennes pour 2025 sont résumées dans le schéma suivant: 39
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II-ETIOPATHOGENIE Le diabète insulinodépendant (DID) de l enfant a une origine multifactorielle dont les principales composantes sont [5,6]: A- Composante héréditaire Le diabète de type 1 représente une maladie hétérogène dont l hérédité est polygénique. Ce caractère héréditaire se traduit par un risque accru de la maladie chez les apparentés d un sujet diabétique de type 1.[5] Patient diabétique Risque (%) Père 6 (pour son enfant) Mère 2 (pour son enfant) Père et mère 30 (pour leur enfant) Frère ou sœur 5 (pour le frère ou la sœur) Jumeau monozygote 33 (pour son jumeau) Population générale 0,3 Risque absolu de diabète pour un apparenté de premier degré d un sujet diabétique. 41
B- Composante immunitaire [8] Il existe un polymorphisme génétique très important et une association préférentielle de certains haplotypes, il existe des haplotypes de susceptibilité dont les trois plus fréquents sont : - HLA A1, B8, DR3, DW3 - HLA A30, B15, DR4, DW4 - HLA A2, B 15, DR 4, DW4 L association de deux allèles DR3 et DR4 chez un même individu multiplie par 40 le risque de diabète insulinodépendant. HLA-DR HLA-DQ Halotypes HLA-DR3-DR4 HLA-DR3-X ou DR4-X Non DR3, non DR4 DR2 DQB1*0201DQB1*0302 DQB1*0302-X DQB1*0302-DQB1*0302 DQB1*0602 Incidence cumulée du diabète au cours de la vie(%) 5,11 1,58 0,11 < 0,1 4,94 3,46 5 0,06 Incidence cumulée du diabète au cours de la vie en fonction du groupe HLA (human leukocyte antigen) 42
C- Composante immunologique [8, 9,10] Il existe une synthèse d autoanticorps en partie responsable de la destruction des îlots pancréatiques et de la carence en insuline, ce sont : v Les anticorps anti-îlots de Langhérans ou ICA. v Les anticorps anti-insuline ou IAA : o Les anticorps anticellule ß: Anticorps anti-décarboxylase de l acide glutamique ou GAD. o Anticorps anti tyrosine phosphatase ou IA-2. Ces auto-anticorps peuvent être utilisés comme marqueur pour préciser l'étiologie de la maladie et en définir son origine (Immune ou non) et comme marqueur de suivi et facteur pronostic [11]. Présence au moment du diagnostic du diabète (%) Présence chez les apparentés au moment du diagnostic du diabète (%) ICA 80 2-4 GAD 80 3 IA2 38-51 7 IAA 30-40 3 Présence des autoanticorps au moment du diagnostic La lésion anatomo-pathologique est une insulite subaiguë avec infiltration lymphoplasmocytaire évocatrice de pathologie autoimmune. 43
D- Composante environnementale [12] Il existe à l évidence d autres facteurs influençant la survenue d un diabète car 40% des jumeaux homozygotes sont non concordants pour la maladie. De ce fait de nombreux facteurs ont été incriminés tel que[10]: - des facteurs viraux: virus coxsakie B4[12], oreillons, grippe, CMV, EBV, rubéole congénitale. - des facteurs toxiques: asparaginase, alloxane, nitrosamines (viande fumée), diurétique. - d autres facteurs: stress, anténataux. Histoire naturelle du diabète type1 44
III- Diagnostic positif A- Clinique [13, 14, 15, 16, 17, 18, 19,20] Le tableau typique du diabète de type 1 est le syndrome cardinal diabétique, qui comporte : 1) Polyuro-polydipsie. 2) Amaigrissement. 3) Hyperphagie. Il est remarquable par son début brutal, chez un sujet jeune, mince, avec une cétonurie associée à la glycosurie (recherchées avec une bandelette urinaire). La sémiologie est secondaire à une hyperglycémie souvent supérieure à 3 g/l qui entraîne une glycosurie importante, responsable d'une polyurie osmotique, entraînant à son tour une polydipsie. L'amaigrissement est lié à la carence en insuline, responsable d'un catabolisme du tissu musculaire et adipeux. La polyphagie est inconstante, mais on doit penser au diabète devant cet amaigrissement sans anorexie. On peut trouver à ce stade la présence d'acétone dans les urines, traduisant l'hypercatabolisme lié à l'absence d'insuline. Si le diagnostic n'est pas fait à ce stade, en l'absence de traitement par l'insuline, l'évolution spontanée se fera vers l'apparition d'une acidocétose, urgence médicale. Une infection bactérienne (otite, angine, abcès dentaire) ou un geste chirurgical peut parfois révéler l'hyperglycémie latente, et être retrouvée dans le passé très récent. Beaucoup plus rarement, l'hyperglycémie (lorsque la glycémie ne dépasse pas 1.80 g/l, seuil rénal du glucose, elle est asymptomatique) sera découverte de manière fortuite. En présence d'un enfant, le diagnostic de diabète de type 1 est le plus probable. Chez un adulte jeune sans surpoids, ni antécédents familiaux de 45
diabète, il faut penser au diagnostic de diabète de type 1 en l'absence de cause évidente de diabète secondaire. L'examen clinique peut retrouver des signes de déshydratation globale. Il doit rechercher en urgence la présence de signes d'acidose métabolique et la présence d'acétone dans les urines (à l'aide d'une bandelette), évoquant la présence d'une acidocétose. Il doit éliminer les causes de diabète secondaire : recherche d'arguments en faveur d'un hypercorticisme, d'une hyperthyroïdie, d'une acromégalie.par l'interrogatoire on recherchera la prise de corticoïdes, d'antiprotéases (HIV). Dans notre étude, le diagnostic a été fait au stade de DAC évoquée essentiellement devant la présence d'un syndrome cardinal après une longue durée d'évolution de la symptomatologie expliquant l'installation de la déshydratation aigue chez 69% de nos malades et l'acidose sévère voir les troubles de conscience reflétant encore la difficulté à l'accès aux soins et le diagnostic tardif de la maladie. B- Para-clinique [13, 14, 15, 16, 17, 18, 19,20] 1-Affirmer le diabète v Glycémie supérieure ou égale à 200mg/dl à n'importe quel moment de la journée associée aux signes cliniques de diabète suffit pour poser le diagnostic. v Glycémie à jeun supérieure ou égale à 126mg/dl à 2reprises. v Hyperglycémie provoquée par voie orale: glycémie supérieure ou égale à 200mg/dl au temps de 120min de l'hgpo. 46
2-Affirmer la nature auto immune La présence des autoanticorps avant l'insulinothérapie affirme la nature autoimmune. En leur absence, l'origine auto-immune est probable s'il existe des antécédents familiaux de diabète insulinodépendant, si des anticorps antithyroïdiens, antisurrénales, antiendomysium et/ ou anti transglutaminases sont présents, et si le typage HLA est DR3-DR4. Dans notre étude, la recherche des autoanticorps réalisée chez 2malades était positive. C- Diabète et maladies auto-immunes Les maladies auto immunes associés au diabète sont rare, mais doivent être connues, certaines entre elles doivent être recherchés systématiquement tels que la maladie coeliaque (1à3%) et l'atteinte thyroïdienne (90%) [21,22]. 47
Thyroïdite Goitre modéré, -TSH, FT4normal ou. d'hashimoto hypothyroïdie. Parfois -Anticorps phase transitoire antithyroglobuline+ Thyroïde 90% Des endocrinopathies Maladie de d'hyperthyroïdie. Le diagnostic repose -Antithyro-peroxydase++ -FT4 et FT3 Basedow plus sur un mauvais - anticorps antirécepteur rare contrôle du diabète et TSH++ de ses symptômes. Hypoglycémie non expliqué et /ou Anticorps antigliadines et retard staturopondéral, souvent isolés, antiendomysium, biopsie Maladie coeliaque 1à3% des DID sans retard pondéral. jéjunale DID de survenue précoce dans la première enfance Diagnostic difficile, tableau insidieux Recherche des anticorps avec asthénie, déséquilibre du DID, antisurrénales. Insuffisance surrénale Rare mais gravité+++ hypoglycémies sans cause évidente, vomissements, ou insuffisance surrénale aigue, choc au décours Si positifs, test au synactène répeté au cours de l'évolution. d'affections intercurrentes ou de décompensations du DID Hyperexcitabilité, tétanie, convulsion Calcémie, phosphorémie Hypoparathyroidi e rare hypocalcémique. Le diagnostic repose sur des symptomes proches de ceux Il n'existe pas d'auto anticorps antiparathyroides de l'hypoglycémie dosables. Affections immunitaires potentiellement associées au diabète [21] Le dosage de TSH était négatif chez nos patients, par contre le dosage des anticorps antigliadines et antiendomysium était positif chez une patiente de 6ans, connue diabétique depuis l'âge de 1an et demi avec mauvaise observance thérapeutique et qui était admise dans notre formation pour prise en charge de DAC. La biopsie jéjunale est revenue en faveur d'une maladie coeliaque. 48
IV- Prise en charge thérapeutique La prise en charge au début de la maladie est un travail important assuré par toute l'équipe soignante; chacun exerçant son rôle avec dévouement et disponibilité pour "assurer un bon départ, avec des messages, une aide et des conseils rassurants, clairs et positifs"[23]; tout cela afin de protéger le jeune diabétique contre les accidents hypoglycémiques qui peuvent surgir en quelques minutes et perturber la vie quotidienne ou hyperglycémique parfois accompagnés de cétose. Le traitement doit autoriser à mener une vie aussi compétitive sur le plan physique psychique et intellectuel que celle des non diabétiques et avoir une bonne HbA1c afin d'éviter ou retarder l'apparition des complications qui peuvent toucher les vaisseaux sanguins (micro et macro angiopathie), les reins (insuffisance rénale) et le système nerveux après plusieurs années [24]. A- Marqueur de qualité du traitement:hba1c inférieure à 7 %[26,25] De nombreux travaux scientifiques ont prouvé qu'un «bon contrôle» du diabète, c'est-à-dire l'obtention de glycémies qui se rapprochent autant que possible des valeurs normales, protégeait les patients diabétiques vis-à-vis des complications. En outre, même si des complications débutantes à rechercher dès la puberté et après trois ans de diabète par des méthodes sensibles ont pu se développer à cause d'un traitement inadéquat, l'amélioration du contrôle peut les arrêter ou même les faire rétrograder. Le dosage répété de l'hba1c offre une mesure «objective» du degré de contrôle, puisqu'une seule mesure reflète la moyenne glycémique pendant les deux mois qui précèdent la prise de sang nécessaire au dosage. Si l'hba1c est mesurée quatre à six fois par an et qu'elle ne dépasse pas de plus de 1 % la limite supérieure des valeurs normales (soit environ 7 % si la limite supérieure normale est 6 %), il est possible prédire que le patient échappera aux 49
complications ou, en tout cas, que celles-ci seront freinées. Au-dessus, le risque augmente d'autant plus vite, de façon exponentielle, que les taux d'hba1c sont plus élevés pendant des années. Récemment, un indicateur intéressant du risque de développer des complications a été identifié. Il s'agit de la protéine-c-réactive (PCR) hautement sensible. B- Traitement «intensif» : HbA1c < 7 % quel que soit le traitement[26] Il est vain, voire dangereux pour l'avenir des jeunes diabétiques de proposer traitement insulinique et tel «régime» alimentaire sans s'assurer de leur réussite par la mesure constante de l'hba1c. Le traitement optimisé, appelé maintenant «traitement intensif», est celui qui atteint les objectifs précités, c'est-à-dire une HbA1c en dessous de 7 % (donc des moyennes glycémiques inférieures à 150 mg/dl) sans hypoglycémies sévères, et cela, quels que soient les types d'insulines (humaines ou analogues) ou les schémas d'insulinothérapie utilisés, deux à quatre injections d'insuline par jour, quelles que soient les recommandations alimentaires, l'éducation, etc. Il doit être étranger à tout dogmatisme et aux affirmations autoritaires sans preuve ; il est possible d'obtenir une aussi bonne HbA1c avec deux ou quatre injections par jour, à condition de donner les bonnes recommandations (rôle d'une équipe pluridisciplinaire compétente) et de les suivre (rôle du patient et de sa famille). Le traitement individuel doit s'adapter à la maladie, au patient, à la situation familiale et aux traditions culturelles ou ethniques. Assimiler une insulinothérapie à deux injections à un traitement «conventionnel» et une insulinothérapie à quatre injections à un traitement «intensif» n'est pas acceptable. La confusion vient d'une étude américaine publiée en 1993 et mal comprise par beaucoup de diabétologues. Un traitement «conventionnel» ou «non intensif» est celui qui donne une HbA1c supérieure à 7,5 %, quels que soient les moyens 50
déployés. Il est intéressant de savoir que l'instabilité glycémique («hypo-» et «hyper-») n'influence pas l'hba1c, qui est corrélée à la moyenne des glycémies. Bien sûr, avoir des glycémies comprises entre 70 et 160 mg/dl est plus confortable. Par ailleurs, il a été montré que des variations des taux d'hba1c entre individus, pour des mêmes moyennes glycémiques, pouvaient être d'origine génétique [27]. Dans notre série, nous avons suivi un traitement intensif basé sur l'insulinothérapie et l'éducation. C- Insulinothérapie [25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32,33] 1) Insulines «humaines» Au début des années 1980, les insulines animales, extraites du pancréas de porc ou de bœuf, ont été remplacées par des insulines dites «humaines», obtenues par la technologie de recombinaison de l'adn (acide désoxyribonucléique). Elles induisent beaucoup moins d'anticorps anti-insuline. Leur action peut être retardée par l'adjonction de protamine ou de zinc. Toutefois, la variabilité de la résorption des insulines au zinc est trop élevée, sans compter qu'elles provoquent une hyperconsommation du complément par la voie alterne, et il convient de les éviter. En effet, l'activation du complément est impliquée dans la genèse des complications du diabète. Dans certains pays dont la France, les insulines au zinc ont disparu du marché. Les insulines commerciales «humaines» peuvent être regroupées en trois types d'après leur durée d'action : type 1 : insulines d'action rapide, sans protamine ni zinc (début d'action : dix minutes à une demi-heure après l'injection ; pic : l h 30 à trois heures ; fin : six à huit heures) 51
type 2 : insulines d'action retardée ou intermédiaire par la protamine ou le zinc (début : une à deux heures ; pic : 6 à 14 heures ; fin : 18 à 24 heures) type 3 : insulines d'action prolongée par le zinc (début : trois à quatre heures ; action étalée ; fin : 24 à 28 heures). Les molécules d'insuline «animale» ou «humaine» ont une forte tendance à se grouper en hexamères dans les flacons et les cartouches pour stylo-injecteurs. Injectés dans le tissu sous-cutané, les hexamères se scindent lentement en monomères pour pénétrer dans la circulation sanguine. En conséquence, même si l'injection d'insuline «humaine» rapide se fait une demi-heure avant le repas, la montée de l'insulinémie n'est pas optimale pour juguler l'hyperglycémie induite par l'absorption des glucides. De plus, la durée d'action de l'insuline de type 1 (six à huit heures) peut provoquer une hyperinsulinémie longtemps après le repas, avec risque d'hypoglycémie. 52
2) Analogues ultrarapides de l'insuline En modifiant la structure de l'insuline «humaine» (d'où le mot «analogue»), des chercheurs sont parvenus à créer des insulines monomériques qui agissent, deux fois plus vite et deux fois moins longtemps que l'insuline humaine de type 1. En conséquence, ils peuvent même être injectés immédiatement après un repas, ce qui est très pratique surtout chez les jeunes enfants dont on ignore l'appétit. Actuellement, on dispose des analogues ultrarapides LysB28, ProB29 (insuline lispro ou Humalog des laboratoires Lilly) et AspB28 (insuline asparte ou NovoRapid des laboratoires Novo Nordisk). Ils ont une pharmacocinétique et des effets métaboliques similaires, avec une variabilité intra-individuelle de 10 à 20 %, comme pour l'insuline «humaine». Ces analogues peuvent être injectés juste avant ou juste après un repas avec le même effet sur le contrôle glycémique. Ils maîtrisent mieux l'hyperglycémie postprandiale. Toutefois, ils ne peuvent pas remplacer systématiquement l'insuline humaine à action rapide quand l'écart temporel entre l'injection et la glycémie suivante, qui permet de juger de son action, dépasse trois ou quatre heures, soit la durée d'action de l'analogue ultrarapide. Sinon, la dose n'est adaptée que d'après la glycémie qui précède immédiatement l'injection : on compense, mais on n'anticipe pas. 53
3) Schémas classiques d'insulinothérapie Les enfants peuvent obtenir une excellente HbA1c avec deux injections par jour d'un mélange d'insulines de types 1 et 2. Pour pouvoir adapter correctement les doses d'insuline et améliorer le confort de vie, ils doivent jongler en fait avec trois types d'insuline : types 1, 2 (mélangés dans une seringue ou avec un stylo-injecteur) et ultrarapide. Ces deux injections permettent de manger six fois par jour (les enfants prennent souvent trois collations : dans la matinée, l'après-midi et avant le coucher), ce qui n'est pas vrai dans le système basal prandial dans lequel un repas exige une injection d'insuline rapide ou ultrarapide. Dans le schéma à 2injections, la première injection est pratiquée avant le petit déjeuner et la seconde avant le repas du soir, c'est ainsi qu'il n'y a aucune prise de décision à midi, à l'école loin des parents. Les mélanges standard d'insuline pour stylos injecteurs (qu'il s'agisse d'insuline humaine ou d'analogues à action ultrarapide ou retardée) ne permettent pas une adaptation fine des doses d'insulines, ce qui fait augmenter l'hba1c. 54
a. Répartition des glucides au cours d'une journée chez un enfant qui reçoit deux injections quotidiennes d'un mélange d'insulines de types 1 et 2L'alimentation est répartie en six repas d'après le profil de l'action cumulée des insulines. La collation du milieu de la matinée doit être plus riche en glucides que le petit déjeuner. Il faut attendre une demi-heure entre les injections et le petit déjeuner et le dîner. 55
b. Insulinothérapie basale prandiale en quatre injections pour trois repas : insuline de type 1 injectée une demi-heure avant les repas et insuline de type 2 au coucher 56
c.insulinothérapie basale prandiale en quatre injections pour trois repas : analogue ultrarapide immédiatement avant les repas et insuline de type 2 au coucher. Si la durée entre l'injection de l'analogue ultrarapide et la glycémie suivante (préprandiale ou au coucher) qui permet de juger de son action dépasse trois ou quatre heures, soit la durée d'action de l'analogue ultrarapide, il faut réaliser une glycémie postprandiale. L'erreur la plus fréquente consiste à adapter les doses des analogues ultrarapides uniquement d'après les glycémies faites juste avant les injections (algorithmes ou sliding scales), ce qui n'autorise qu'une compensation, mais le lendemain le même déséquilibre glycémique se reproduira. S'il y a de l'hyperglycémie avant le dîner, il ne suffit pas d'augmenter la dose de l'insuline qui suit, mais, le lendemain, tout étant égal par ailleurs, il faut accroître la dose de l'insuline injectée avant le déjeuner 57
Variantes dans l insulinothérapie à 2 injections. a. Remplacement de l insuline de type 1 qui précède le dîner par un analogue ultra-rapide. Comme le coucher (et la glycémie) se fait moins de 3 à 4h après l injection, la glycémie qui le précède informera sur l action de l analogue, ce qui ne serait plus le cas si l écart dépassait 3 à 4h. L injection peut se faire juste avant, voire juste après le repas, ce qui est pratique. b. Remplacement de l insuline de type 1 qui précède le petit-déjeuner par un analogue ultra-rapide en cas de grasse matinée, car il y aura moins de 3 à 4h entre l injection et la glycémie qui précède le déjeuner et elle informera donc encore sur l action de l analogue injecté au petit déjeuner. A nouveau, il ne faut plus attendre 1/2h pour manger. 58
4) Indications de l'usage des analogues ultrarapides L'utilisation systématique des insulines ultrarapides juste avant, voire juste après les repas oblige aussi à pratiquer des glycémies une ou deux heure(s) après les repas, pour juger de leur action ; ce qui est dérangeant à l'école ou au travail. En effet, si l'injection a lieu à sept heures, par exemple, la glycémie préprandiale de midi ne sera pas informative, car l'analogue ultrarapide n'agit plus à ce moment-là ; ce qui n'est pas vrai pour l'insuline «humaine» à action rapide. En plus, la très courte durée d'action peut provoquer de l'hyperglycémie avant le repas suivant, si le laps de temps entre les deux injections est trop long et si la couverture par l'insuline basale est insuffisante. Les analogues ultrarapides sont utiles dans des circonstances bien définies : v Pour corriger une hyperglycémie, dans le système à deux ou à quatre injections et plus. v Pour manger entre les repas, dans le système à deux ou à quatre injections et plus. L'injection peut même se faire après, ce qui est un avantage, notamment chez les jeunes enfants dont on ignore s'ils vont manger ou pas. v En remplacement de l'insuline rapide en cas de grasse matinée, dans le système à deux ou à quatre injections et plus, car il y aura moins de trois ou quatre heures entre l'injection du petit déjeuner tardif et celle du déjeuner v En remplacement de l'insuline rapide en cas de coucher tôt (moins de trois ou quatre heures entre l'injection du dîner et le coucher), dans le système à deux injections, par exemple chez les jeunes enfants v En remplacement de l'insuline rapide en cas de dîner après 20 heures, dans le système basal prandial, pour éviter la superposition d'action avec l'insuline d'action intermédiaire ou prolongée injectée au coucher, trois ou quatre heures plus tard ; ce qui diminue les hypoglycémies en début de nuit. Dans 59
cette situation, il faut introduire un goûter précédé ou suivi par une injection d'insuline ultrarapide, car s'il y a plus de six à huit heures entre le déjeuner et le dîner, le patient peut se retrouver en situation d'hyperglycémie avant le dîner. Variations dans l'insulinothérapie basale prandiale en quatre injections (a-d). Si le laps de temps entre l'injection préprandiale et la glycémie avant le repas suivant ou le coucher est inférieur à trois ou quatre heures (durée d'action de l'analogue ultrarapide), il est possible de remplacer l'insuline de type 1 par un analogue ultrarapide. En revanche, si l'écart temporel dépasse six à huit heures (durée d'action de l'insuline de type 1), par exemple entre le déjeuner et le dîner, il faut introduire un goûter avec l'injection d'un analogue ultrarapide juste avant ou juste après avoir mangé (d). En cas d'hypoglycémies nocturnes ou d'hyperglycémies au lever, il faut remplacer l'insuline de type 2 injecté au coucher par un analogue à action retardée. 60