Stratégie diagnostique face à une détresse respiratoire aigüe du péripartum Estelle TROCHUT (Bordeaux) DESC Réanimation médicale Toulouse Juin 2009

Stratégie diagnostique face à une détresse respiratoire aigüe du péripartum Estelle TROCHUT (Bordeaux) DESC Réanimation médicale Toulouse Juin 2009

Epidémiologie. Admission en réanimation pour complication de la grossesse: rare Moins de 1% des motifs d admission 100 pour 100 000 grossesses Mortalité maternelle: de 2 à 10% Lourde morbi-mortalité fœtale Prématurité+++

Causes obstétricales d admission en réanimation: Insuffisance respiratoire aigüe: 10 à 35%

Evolution sur 10 ans:

Modifications physiologiques Augmentation de la consommation d O2 liée à la croissance fœtale Fonction respiratoire Modification des volumes pulmonaires (ascension du diaphragme) CRF et VRE diminuées CV stable CPT légèrement diminuée Diminution des réserves en O2

Pas de modifications des débits respiratoires Peak flow et VEMS stables Ventilation minute augmentée (30 à 40%) progestérone: stimulation des centres respiratoires Volume courant augmenté(40%) et FR stable Hyperventilation alvéolaire PaO 2 (106-108 mm Hg) PaCO 2 ( 27-32 mm Hg) HCO 3-18 21 meq/l Œdème des voies aériennes supérieures

Survenue rapide d une hypoxémie Intubation à risque

Fonction cardiovasculaire FC et TA Volume d éjection ventriculaire DC (40%) Volume sanguin anémie physiologique de dilution (-1g/dL) RVS Retour veineux diminué (compression veine cave inférieure)

Hémostase Etat pro coagulant Progestérone: vasodilatation veineuse stase veineuse dès le 1er trimestre Diminution de l activité fibrinolytique protéine S fct I, II, VII, VIII, IX, X activation plaquettaire Du premier trimestre jusqu en postpartum Inversion postpartum immédiat

Etiologies Dyspnée: symptôme banal de la grossesse Plus de 70% des femmes avec grossesse normale non compliquée imputable aux modifications physiologiques respiratoires et cardiovasculaires Mais évaluation rigoureuse nécessaire+++ Risque maternel et fœtal Diagnostic parfois difficile

Origine cardiovasculaire Complique 1 à 4% des grossesses Maladie embolique Thrombotique Embolie gazeuse Embolie amniotique

Embolie pulmonaire et TVP 5 fois plus que chez femmes enceintes du même âge (modifications physiologiques) 1/1000 grossesses A tous les stades Du 1er trimestre jusqu au postpartum 16 à 33% au premier trimestre FDR ATCD personnel ou familial de TVP Âge > 35 ans Obésité Immobilité Insuffisance veineuse Hypercoagulabilité (SAPL, ) Tabagisme Multiparité Délivrance artificielle Césarienne Hémorragie de l délivrance Sepsis

A suspecter Favoriser par la grossesse Devant FDR Mais symptômes moins spécifiques pendant la grossesse Œdèmes des membres inférieurs, tachycardie, palpitations, dyspnée: symptômes parfois normaux de la grossesse Refuerzo JS, Hechtman JL, Redman ME, et al: Venous thromboembolism during pregnancy. Clinical suspicion warrants evaluation. J Reprod Med 2003; 48:767 770 Etude rétrospective sur 70 femmes enceintes ou en postpartum suspectes d EP: Ø de différences signicatives pour symptômes chez femmes avec EP (25%) ou sans EP (dont 50% autre diagnostic) TVP souvent asymptomatique Mais si non traitée: 15 à 24% d EP

Diagnostic souvent retardé Symptômes peu spécifiques Peur de l irradiation Si irradiation < 5 rad (50 mgy): absence de risque fœtal significatif Autres signes: douleur thoracique, hypoxie, collapsus Examen paraclinique ECG, RP, GDS D-Dimères: Élevés pendant grossesse normale +++ en fin de grossesse, travail, prééclampsie, placenta prævia Peu d intérêt Echographie des membres inférieurs Se 97%, Sp 94% pour TVP symptomatique et proximale Moins sensible pour TVP mollet et veine iliaque ETT

Scintigraphie V/P 3 conclusions (femmes enceintes exclues de l étude) Forte probabilité d EP Absence d EP Pas de conclusion

angiotdm thoracique Irradiation comparable à la scintigraphie V/P Max 0,013 rad Risque fœtal non significatif Peut permettre d autres diagnostics

Suspicion clinique d EP ECG, GDS, RP Echographie MI / ETT négatif Positive TTT curatif angiotdm Ou Scintigraphie V/P

Embolie gazeuse Plusieurs circonstances favorisantes Pendant travail Pendant délivrance Césarienne Placenta prævia Avortement Pose VVC, Air sinus veineux placentaire circulation veineuse maternelle VD Clinique Dyspnée Tachycardie, hypotension, ACR Signes neurologiques Diagnostic difficile: faisceaux d arguments cliniques et paracliniques ETT RP, GDS TDM cérébral

Embolie amniotique Spécifique de la grossesse Rare mais grave Mortalité élevée: 60 à 80% (+++ la première heure)/ séquelles neurologiques 1/20000 naissances FDR discutables Diagnostic clinique et d exclusion À suspecter Survenue brutale et grave Détresse respiratoire sévère (hypoxie 93%) Collapsus cardiovasculaire sévère (défaillance ventriculaire gauche) Hémorragie (coagulopathie) et détresse neurologique (quelques formes plus frustres) Perpartum ou postpartum immédiat 65 à 70% diagnostic clinique pendant le travail 11% postpartum immédiat rare: césarienne, amniocentèse, FCS, 48h postpartum

Eliminer les diagnostics différentiels Pas de test diagnostic spécifique Examen pour conforter le diagnostic GDS Coag: fibrinogène RP: œdème pulmonaire Tropo, ECG: signe ischémique? ETT: défaillance cardiaque gauche Diagnostic de certitude post mortem Présence dans vaisseaux pulmonaires maternels de cellules squameuse fœtales et débris fœtaux

Œdème pulmonaire cardiogénique Cardiomyopathie du peripartum (cf. présentation) Fin de grossesse au 5ème mois postpartum ETT et absence de cardiopathie connue Décompensation de cardiopathie préexistante Valvulopathie: tolérance sténose < insuffisance Autres cardiopathie (congénitales, arythmogènes, ischémiques) 3 périodes à risques 20-24 SA Travail et accouchement: DC, TA Postpartum: réascension des RVS

Origine pulmonaire Œdème pulmonaire non cardiogénique Œdème pulmonaire associé aux tocolytiques Prééclampsie et éclampsie SDRA Origines multiples

Œdème pulmonaire associé aux tocolytiques Décrit avec βmimétique: 1/300 à 400 patientes Inhibiteur calcique (nicardipine, nifedipine) mais rare (case report) Début 24 h après le début du TTT jusqu à 12h postpartum ++ si utilisation prolongée Amélioration en moins de 24h après arrêt du tocolytique et traitement symptomatique Physiopathologie pas claire Imputabilité: Ø étude randomisée Contexte favorisant?: grossesse + MAP Grossesse gémellaire ( volume sanguin) Prééclampsie Corticothérapie Remplissage (Aggravation de l hypoxémie par inhibition de vasoconstriction pulmonaire hypoxique) Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction Vol 36, N 4 - juin 2007 pp. 389-392

Prééclampsie et éclampsie 3% des prééclampsies 18 à 28% des OAP pendant la grossesse Contexte évocateur HTA / protéinurie HELLP syndrome Modification endothéliale: pression hydrostatique et altération de la perméabilité capillaire Surtout vers accouchement

Syndrome d hyperstimulation ovarienne Période: phase lutéale à la première partie de grossesse Quelques jours après rupture folliculaire ou après aspiration folliculaire (FIV) grossesse En augmentation: augmentation de la PMA Complication iatrogène de la stimulation ovarienne Presque tous les agents de stimulation (gonadotrophine+++, clomiphène citrate+) Rares cas en l Ø de ttt au début d une grossesse spontanée (mutation récepteur hormone stimulante du follicule) Survenue rare Forme sévère avec admission en réanimation: 0,5 à 5%

Stimulation ovarienne stimulation hormone ovarienne et substances vasoactives Augmentation perméabilité capillaire 3ème secteur (ascite, épanchement pleural ou péricardique) + hypovolémie (hémoconcentration) +défaillance rénale/oligurie

Grossesse=FDR mais aussi augmente la durée et la sévérité du syndrome Manifestation pulmonaire Épanchement pleural SDRA EP favorisée Pneumopathie favorisée RP + écho abdominale (ascite et formations ovariennes kystiques)

Syndrome de Mendelson Physiopathologie: inhalation de liquide gastrique Relaxation du sphincter gastrique pression intra gastrique motilité et vidange gastrique Période Travail et délivrance Césarienne Symptomatologie Brutale si inhalation de gros volume Retardée si faible volume +++

Décompensation de pathologies pulmonaires sous jacentes Asthme Pathologie la plus fréquente chez la femme enceinte Diagnostic précoce des exacerbations+++: morbidité maternofœtale Suivi: CV et débits non modifiés par la grossesse Evolution pendant la grossesse non prévisible (dégradation, amélioration, stabilité) ++ 2ème et 3ème trimestre et travail HTAP, Fibrose cystique, Pathologie souvent connue avant la grossesse Conduite diagnostique différant peu de la population générale -lymphangioleiomyomatose Maladie rare touchant femmes en âge de procréer Prolifération muscle lisse au niveau pulmonaire Grossesse = mode de révélation (23%) Risque de poussée ++ (14%) Pneumothorax, chylothorax

Origine infectieuse Attention: Hyperleucocytose pendant la grossesse Travail++ en moyenne: 15000 GB Pneumopathie Prévalence similaire aux femmes non enceintes: 0,78 à 2,7 / 1000 Mais Tolérance moins bonne (modifications physiologiques) 3ème cause d intubation chez femme enceinte Morbidité maternofoetale FDR Comorbidité: 24% des patientes présentant une pneumopathie Asthme et anémie+++ Corticothérapie pour maturation pulmonaire tocolytique Baisse de l immunité à médiation cellulaire Susceptibilité au virus Agents infectieux Pneumocoque 17% Haemophilus influenzae 6% Virus 5% Varicelle Influenza A et B Autres: mycoplasme, S. auréus, Légionnelle, klebsielle pneumoniae, pseudomonas aeruginosa Pas de particularité diagnostique

Sepsis autre Embols septiques (thrombophlébite pelvienne) Défaillance respiratoire et SDRA En particulier Chorioamniotite(à évoquer systématiquement si SDRA inexpliqué (amniocentèse)) et endométrite Infection urinaire (pyélonéphrite ++)

Origine hématologique Hémorragique (anémie) HRP Placenta prævia Hémorragie de la délivrance Post transfusionnel Enfin, autres pathologies qui n ont aucun lien avec la grossesse

En résumé

Les questions à se poser ATCD de la patiente: cardio-pulmonaire Clinique Terme Contexte particulier Prééclampsie Infectieux Hémorragique Utilisation de tocolytique Stimulation ovarienne Examens paracliniques Biologie GDS RP et ETT TDM si besoin Ne pas oublier les étiologies non liées à la grossesse

Conclusion Modifications physiologiques Compromettre la réponse à une agression Décompenser une maladie sous jacente Favoriser la survenue de certaines pathologies Pathologies spécifiques du périparpartum Pathologies non reliées avec la grossesse Origine Cardivasculaire Pulmonaire infectieuse Hématologique