Insuffisance Cardiaque de l Adulte.

Insuffisance Cardiaque de l Adulte. Pr. Laurent FOURCADE, Service de Cardiologie, HIA Laveran, Marseille. IFSI Croix Rouge, Marseille, 25 mars 2013

Plan I - Insuffisance cardiaque chronique.définitions.généralités, épidémiologie.physiopathologie.signes cliniques.diagnostic positif.diagnostic étiologique.examen complémentaires de l IC.Pronostic.Principes du traitement

Plan (2) I - Insuffisance cardiaque chronique II- Insuffisance cardiaque aiguë.facteurs de décompensation.situation aiguës : - OAP cf. 1 er semestre - choc cardiogénique - [mort subite] III- IC du sujet âgé

I - Insuffisance cardiaque chronique

IC : définitions «L insuffisance cardiaque est caractérisée par l inaptitude du cœur à fournir un débit correspondant aux besoins normaux de l organisme [sans une augmentation de ses pressions de remplissage]». En fait: SYNDROME qui a des composantes cliniques, biologiques et étiologiques nombreuses et variées.

Syndrome causé par l atteinte d une ou plusieurs des cavités cardiaques entraînant de manière aiguë ou chronique leur dysfonctionnement. Elle se caractérise par des symptômes, dyspnée et fatigue, et des complications évolutives, conduisant à la rétention hydrosaline. Elle provoque des modifications hémodynamiques, rénales, neurohormonales et entraîne un dysfonctionnement des organes extracardiaques. Son pronostic est grave à court et moyen terme. Une défaillance hémodynamique ou une arythmie ventriculaire sont les principales causes de décès. J-P. BROUSTET, 1998

Différentes formes d IC IC aiguë : OAP, choc cardiogénique. IC chronique. IC gauche : IVG. IC droite (isolée: rare). IC globale : IVG + IVD.

Insuffisance Cardiaque Chronique (ICC) : généralités 1- Epidémiologie : prévalence en augmentation..0.4 à 2% de la population en Europe.>80 ans : 10%.150 000 hospitalisations par an en France, 1% des dépenses de santé.

Incidence et prévalence de l IC (Framingham) : étroitement liées à l âge.

En moyenne, prévalence observée :.à 50 ans : 0,5 à 2%.à 70 ans : 2 à 13%.> 75 ans : 8 à 16% Hommes Femmes Bleumink Eur Heart J 2004

En France : Age moyen IC : 73,5 ans. Incidence : 120 000 / an. Prévalence : 600 000.

2- Progrès thérapeutiques. Amélioration de l espérance de vie à 10 ans.

L apport majeur de 2 classes thérapeutiques : IEC et -bloquants.

3- Une prise en charge partagée entre les professionnels de santé : Importance de la collaboration IDE MG Cardio MG : 80% des actes liés à l IC. Des patients âgés et fragiles, souvent porteurs de polypathologies : rôle de coordination du MG.

Physiopathologie de l ICC 3 principaux acteurs : le cœur défaillant, le système artériel et les reins. Activation des systèmes neuro-hormonaux :.Rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA),.S. nerveux sympathique,.(peptides natriurétiques ) Action délétère : «cercle vicieux» de l ICC.

BBG et asynchronisme reins, foie, muscles.. Débit cardiaque congestion pulmonaire PCP DTDVG (Starling) PTDVG IM POG ACFA Remodelage VG

Le rein : boucle d amplification de l ICC glomérule Angiotensinogène anse de Henlé Rénine Angiotensine I ICC Na H2O ECA Na K TCD Angiotensine II Aldostérone (HAS) Vasocontriction Rétention hydrosodée

Physiopathologie de l ICC 3 principaux acteurs : Système artériel Cœur Rein

Explique les symptômes et constitue autant de cibles thérapeutiques : Rétention hydro-sodée : diurétiques de l anse. SRAA : rôle des IEC, anti-aldostérone, ± ARA. SN : rôle des -bloquants. Asynchronisme cardiaque : stimulation multisite.

Les différents types d ICC (d un point de vue physiopathologique) 2 types d IC : Dysfonction systolique VG, ou IC à fonction systolique altérée (FEVG <50%). Dysfonction diastolique VG, ou IC à fonction systolique préservée (FEVG >5O%).

ICC «à fonction systolique préservée» :.25 à 50% des ICC.sujets âgés +++ (50% des OAP). Souvent associée à HTA, ACFA, coronaropathie..mécanisme : élévation de la pression de remplissage du VG de la POG et de la pression capillaire pulmonaire..identifiable par des paramètres échographiques.

ICC : signes cliniques En pratique clinique, 2 signes fonctionnels cardinaux à l interrogatoire : La dyspnée : à l effort, parfois au repos ; et équivalents : toux nocturne, orthopnée++. Piège : dyspnée pseudo-asthmatiforme++. La fatigabilité à l effort.

ICC : classification fonctionnelle NYHA (New York Heart Association). Gêne fonctionnelle (dyspnée ou fatigue) Stade I Stade II Stade III Absence de gêne sauf pour des efforts importants et inhabituels Limitation survenant à l effort (marche rapide, montée des escaliers) Limitation des gestes de la vie courante Stade IV Gêne au moindre effort et dyspnée permanente au repos A relativiser selon : âge, activité et autolimitation, comorbidités (BPCO..), obésité, subjectivité, anxiété..

Autres symptômes de l ICC : les hépatalgie d effort ; les palpitations (si arythmie) ; les malaises (syncope ou lipothymie).

Examen clinique de l insuffisant cardiaque Le poids +++ et autres signes généraux : asthénie, anorexie? Constantes : température, TA, FC, Sat O2. Pâleur?, cyanose, peau moite? Fonte musculaire? IMC? Diurèse par 24 h?

L auscultation cardiaque :.bruit de galop?.souffle d insuffisance mitrale? L auscultation pulmonaire : râles crépitants des bases? Piège : râles sibilants («sifflants») du pseudo-asthme cardiaque (sujets âgés ++).

Les signes d insuffisance cardiaque droite :.œdèmes?.précédés par la prise de 3 à 5 kg.déclives (chevilles, MI, fesses et lombes..).mous, prenant le godet +++.anasarque. Piège : œdèmes d insuffisance veineuse..hépatomégalie douloureuse ;.turgescence jugulaire ;.reflux hépato-jugulaire.

Diagnostic positif d IC Souvent affirmé à l issue de l étape clinique. Cas difficiles : IRC, BPCO, présentation atypique : nécessite des examens paracliniques (ex: dosage du BNP, échocardiographie). La cause de l IC est parfois déjà évoquée. L approche étiologique est facilitée par les explorations paracliniques modernes.

Dosage des peptides natriurétiques BNP (et NT-proBNP). Dosage récemment disponible. Sécrétion par les cardiomyocytes (étirement lié à l des pressions de remplissage ventriculaire = signe de «souffrance ventriculaire»). Elimination par voie rénale. Coût : 30.

Indication du dosage du BNP en clinique : Diagnostic d IC : patient dyspnéique chez qui une IC est suspectée mais non certaine (SAU++) :. seuil d exclusion : <100 pg/ml ;.seuil de confirmation : >400.

BNP et NT-proBNP en pratique Dyspnée BNP <100 pg/ml BNP 100-400 pg/ml BNP >400 pg/ml IC décompensée très improbable (VPN = 95%) BNP peu contributif (au diagnostic) IC décompensée très probable

Diagnostic étiologique de l IC L IC peut compliquer l évolution :.de toutes les cardiomyopathies,.de l HTA,.des coronaropathies (avec ou sans IDM),.de toutes les valvulopathies (IAO, RAO, IM),.des troubles du rythmes cardiaques (FA ),.et d autres conditions pathologiques diverses.

Cardiomyopathies I ves ou II res Dysfonction systolique VG Surcharge volumique (IM, IAO) Surcharge pression (HTA, RAO)

Principales cardiomyopathies compliquées de dysfonction systolique VG : - CARDIOMYOPATHIE DILATEE PRIMITIVE - CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE (maladie coronaire) - cardiopathie éthylique, cocaïne, - cardiopathie iatrogène (anthracyclines), - cardiopathie du péri-partum (M 9 - M+5), - myocardite aiguë, - cardiopathie II à l infection VIH..

CM dilatée

CM hypertrophique (CMH) CP restrictives (Amylose, hémochromatose..) Dysfonction «diastolique» VG ou ICC à fonction systolique préservée HTA (hypertrophie concentrique) «Cœur sénile» (par fibrose, coronaropathie, HTA..)

Au décours de l étape clinique : nécessité de typer la dysfonction VG d un point de vue :.mécanisme / étiologie ;.pronostique ;.thérapeutique. Examen clé : ECHOCARDIOGRAPHIE par voie trans-thoracique (ETT).

Plan I - Insuffisance cardiaque chronique.définitions.généralités, épidémiologie.physiopathologie.signes cliniques.diagnostic positif.diagnostic étiologique.examens complémentaires de l IC.Pronostic.Principes du traitement

Examens complémentaires de l IC Objectifs : -confirmer le diagnostic (si nécessaire) ; -typer la dysfonction VG ; -orienter le diagnostic étiologique ; -évaluer le pronostic ; -guider la thérapeutique.

L électrocardiogramme (ECG) Un ECG normal est exceptionnellement compatible avec le diagnostic d IC. Anomalies en rapport avec la cardiopathie causale :.ondes Q (séquelles d IDM ou HVG),.BBG (bloc de branche gauche).anomalies de la repolarisation : -segment ST sous-décalé, -ondes T négatives (HVG ou ischémie).troubles du rythme : ACFA, ESV

BBG complet

Troubles de la repolarisation

Fibrillation auriculaire (FA)

La radiographie thoracique Œdème pulmonaire cardiomégalie

L échocardiographie (ETT)

CM dilatée Hypertrophie post HTA

Intérêt des examens biologiques. BNP : si nécessaire. NFS : Hb (l anémie aggrave l ICC). Créatininémie et DFG : fonction rénale et ICC. Ionogramme sang : hypo Na + et ICC, K +?. TFH (Transa, ggt, Bili, TP) : foie et ICC. TSH : cardiothyréose? (surtout si FA). Glycémie à jeun : diabète associé?. Profil lipidique : dyslipidémie associée?. Sérologie VIH : si CMD sujet jeune, contexte

Examens de «seconde ligne» : domaine du spécialiste. Objectifs :.préciser l étiologie de l ICC ;.affiner les indications thérapeutiques (revascularisation coronaire, remplacement valvulaire ).

- coronarographie : identifie avec certitude une coronaropathie associée à l IC. Systématique avant 60 à 70 ans.

Pronostic de l IC : toujours réservé Mortalité fonction de la gravité et de l âge. IC symptomatique : # 50% de décès à 4 ans. IC classe IV : >50% de décès à 1 an. Décès à 1 an des patients de moins de 65 ans :.classe NYHA I : 5%.classe NYHA IV : 25 à 30%. Mort subite : 25 à 50% des décès (DAI +++).

IC à FEVG altérée ou préservée : pronostic identique Mayo Clinic, NEJM 2006

Principes du traitement de l IC chronique Traitement de la cause : parfois Règles hygiéno-diététiques Traitement médicamenteux Traitement électrique Transplantation cardiaque

Traitement de la cause 1- Revascularisation d une cardiomyopathie ischémique, par angioplastie ou pontages coronariens.

2- Remplacement valvulaire : exemple du Rétrécissement aortique serré (RAO)..En l absence de chirurgie : 80% de décès à 2 ans..diagnostic échocardiographique..remplacement de la valve malade par une prothèse : mécanique ou biologique.actualité : TAVI : implantation de prothèse valvulaire par voie percutanée (si CI chirurgic.).

Règles hygiéno-diététiques Régime «sans sel» +++ -éducation thérapeutique, sel «caché» ; - <6 g, voire 3 g de NaCl /j ; -fréquente cause de décompensation. Lutte contre la prise de poids. Activités physiques adaptées à chaque patient : -prudence, mais à encourager ; -intérêt des programmes de réadaptation cardiovasculaire.

Actualité : Autosurveillance des symptômes. Prise en compte dimension psychologique : fréquence de la dépression. Éducation thérapeutique +++. Travail en réseau +++ : IDE-MG-Cardiologue. Infirmiers spécialisés et réseaux ville-hôpital.

Traitement médicamenteux Grandes classes thérapeutiques : Diurétiques de l anse (furosémide) Inhibiteurs de l enzyme de conversion = IEC Bêtabloquants Et à un moindre degré : Anti-aldostérones (spironolactone : Aldactone ) ARA2 (si toux sous IEC) Digoxine (surtout si FA).

Le rein : boucle d amplification de l ICC glomérule Angiotensinogène anse de Henlé Rénine Angiotensine I ICC Na H2O ECA Na K TCD Angiotensine II Aldostérone (HAS) Vasocontriction Rétention hydrosodée

1- Diurétiques de l anse :.furosémide = Lasilix, cp à 20, 40 et 500 mg bumétanide = Burinex.posologie fonction des signes de congestion (dyspnée et oedèmes) ;.en association au régime hyposodé ;.surveillance diurèse, poids, ionogramme sang et fonction rénale (créatininémie) ;.attention au risque de déshydratation l été.

L apport majeur de 2 classes thérapeutiques : IEC et -bloquants..n agissent pas seulement sur les symptômes ;.diminution de la mortalité par IC.

2- IEC (inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine) :.Ex : ramipril = Triatec,.posologie progressive jusqu à maxi. tolérée* ;.possibles effets IIres : toux, K + et créat. ;.surveillance PA couché et debout, iono et créat. ;.éviter l arrêt du traitement +++. * PAS 90 mmhg sans hypotension orthostatique ; sinon, diminuer la posologie.

3- Bêtabloquants :.bisoprolol = Cardensiel, cp à 1.25, 2.5, 5, 7.5, 10 mg ;.posologie très progressive, par paliers ;.débuté en l absence de signe de congestion ;.surveillance PA et fréquence cardiaque ;. poso si hypota symptomatique ou FC <50 bpm ;.contre-indication : asthme sévère..eviter l arrêt du traitement +++.

Traitement «électrique» 1- Stimulation cardiaque multisite :.resynchronisation VD-VG, chez les patients ICC porteurs d un BBG et FEVG 35% ;.amélioration fonctionnelle et mortalité. 2- Défibrillateur automatique implantable (DAI) : risque de mort subite (# -30%). Limitations : âge et comorbidités, coût, complica- -tions spécifiques.

Resynchro : «pace-maker triple-chambre» 3 sondes :.OD.VD.Sinus coronaire

DAI

Transplantation cardiaque Insuffisance cardiaque terminale. 398 greffes en 2011 en France. Inscription sur liste d attente. Réservée aux patients < 60-65 ans. Système national de répartition des greffons. Principe : compatibilité immunologique. Nécessité de traitement immuno-suppresseur (cyclosporine ). Survie : 67% à 5 ans.

II - Insuffisance cardiaque Aiguë.facteurs de décompensation.situation aiguës : -OAP (cf cours S1) -choc cardiogénique

Devant toute décompensation cardiaque : rechercher des facteurs de décompensation. 1.Liés au traitement : -entorse au régime «sans sel» -arrêt des traitements ou des posologies (furosémide, IEC, bêtabloquants) -prise de médicaments délétères (AINS..) 2. Facteurs intercurrents cardiologiques : HTA, syndrome coronaire aigu, trouble du rythme 3. Facteurs non cardiologiques : infections (bronchiques ++), anémie, hyperthyroïdie.

1. Présentation : Choc cardiogénique. -patient angoissé, agité, parfois inconscient, -TA basse (<60 mmhg) et pincée, pouls filant, -peau froide, marbrures. 2. Principales causes : IDM +++, myocardite aiguë, endocardite valvulaire 3. Gravité ++ : pronostic très réservé (IDM : 50% de décès).

III - Insuffisance cardiaque du sujet âgé

IC du sujet âgé Grande fréquence ++. Multiples étiologies. Hommes >50% des cas : IC à fraction d éjection Femmes préservée. Bleumink Eur Heart J 2004

Présentation clinique chez le sujet âgé Fréquence des formes aiguës (OAP). Terrain : HTA, coronaropathie ++, insuffisance Rénale et Respiratoire Facteur déclenchant?? (cardiaque ou non) :.ischémie myocardique, poussée hypertensive...ruptures thérapeutiques ++.infection respiratoire ++, anémie, dysthyroïdie

Conclusions Fréquence de l IC. Tous les âges, mais très souvent sujets âgés. Causes multiples ; physiopathologie commune. Symptômes majeurs = dyspnée et oedèmes. Traitements modernes : amélioration du pronostic. Reste une maladie grave : lourde mortalité, fréquentes rechutes, hospitalisations.