Œdème aigu du poumon Choc cardiogénique Dr Julien Charpentier Praticien hospitalier Réanimation médicale Cochin julien.charpentier@cch.aphp.fr
Physio OAP cardiogénique/lésionnel Accumulation de fluides dans les espaces extra-vasculaires pulmonaires Augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire Œdème interstitiel -> alvéolaire
Mr X 80 ans HDM :dyspnée brutale de survenue nocturne. FDR CV Diabéte HTA Tabac Hypercholestérolémie Obésité A l arrivée du Médecin traitant, Assis dans son lit; polypnée ; lèvres et ongles sont bleus-violacés; sueurs. BDC assourdis : 105 bats/min PA = 200/120 mmhg. Râles crépitants diffus bilatéraux. http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/cardiovasculaire/ed4.pdf
Quel est le diagnostic le plus probable? Pourquoi? Oedème aigu pulmonaire Terrain : Homme de plus de 45 ans, Facteurs de risques cardiovasculaires Clinique : Caractère brutal de la dyspnée, Position assise (orthopnée), Surcharge vasculaire pulmonaire Tachycardie et hypertension réactionnelle.
Signes de gravité d'un OAP? Tachypnée > 30/min, bradypnée Cyanose, marbrures Troubles de conscience PAS < 110mmHg Dégradation rapide
Schématisez la prise en charge à domicile Appel du centre 15 Laisser le patient en position assise Dérivés nitrés d action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible Oxygénothérapie si disponible Diurétiques, per os ou en intraveineux si possible.
Diagnostic (1) Souvent assez simple si caractéristique Circonstances Détresse respiratoire avec grésillement laryngé et expectoration saumonée Tachycardie, galop gauche Crépitants en marée montante Difficile: Asthme tardif du sujet âgé Formes suraiguës Formes subaiguës Formes hémotpoiques
Diagnostic (2) E Complémentaires? Objectifs: Diagnostic Etiologie Retentissement Rx th ECG, GDS (acidose?) Échographie cardiaque Troponine BNP? Protidémie?
Facteurs de décompensations (11) Syndrome coronaire aigu FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR) Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuffisance rénale Anémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B- Poussée hypertensive Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)
Traitement Urgent - SMUR Risque d'arrêt cardiaque hypoxique et/ou hypercapnique Insuffisance respiratoire Assis, O 2 CPAP, VS-Ai si conscience +, IOT
Physio déséquilibre Déséquilibre cellulaire entre besoins et apports en Oxygène Apport en O2 Demande en O2 Tachycardie Polypnée contrainte pariétale VG travail muscles respiratoires Ventilation Pression + Dysfonction cardiaque perfusion coronaire Hypoxie
Traitement Congestion microvasculaire Volume circulant Débit cardiaque Vasodilatateur veineux Diurétiques Postcharge Inotropisme TNT Furosémide VD artériels Digoxine Dobutamine
TTT: VNI et dérivés nitrés Diurétiques rarement indiqué sauf si surcharge vasculaire http://www.copacamu.org/img/pdf/renard.pdf Dr Renard Cardiologie la Timone
TTT: VNI et dérivés nitrés Diurétiques si surcharge vasculaire chronique http://www.copacamu.org/img/pdf/renard.pdf Dr Renard Cardiologie la Timone
TTT: Epreuve de remplissage Inotropes +/- vasoconstricteurs http://www.copacamu.org/img/pdf/renard.pdf Dr Renard Cardiologie la Timone
TTT: VNI et dérivés nitrés Traitement du syndrome coronaire http://www.copacamu.org/img/pdf/renard.pdf Dr Renard Cardiologie la Timone
Mebazaa, CCM 2008
Mebazaa, CCM 2008
En pratique Prise en charge respiratoire Si PA normale Trinitrine 3 mg IVD/5 min puis SE Furosémide 40 mg ou Bumetanide 2 mg IVD Si PA effondrée: pourquoi? Réduire un TDR, Dobutamine, Adrénaline TTT étiologique: f+, Coro, chir Rq: Morphine
TTT complémentaires Dépends du facteur déclenchant Épuration extra-rénale (anurique ) Saignée TTT chirurgical?
Choc cardiogénique Défaillance de la pompe cardiaque Pas de débit Pas de pression de perfusion tissulaire
Physio Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Débit card. perfusion syst hypotension PTDVG, OAP Hypoxie Vasoconstriction Rétention hydro-sodée P perf coron. Ischémie Dysfonction myocardique
Diagnostic (1) Choc Hypotension artérielle (+/-) Hypoperfusion périphérique Extrémité froide Oligurie Tachycardie Tachypnée Altération de la conscience Sueurs +++ Paleur Marbrures, Cyanose Galop
Diagnostic (1) Cardiogénique des pressions de remplissage Gauche: OAP Droite: IVD Fonction de l'étiologie Douleur thoracique
Conduite à tenir Traitement symptomatique urgent Correction de l hypoxie Libération des voies aériennes "Correction de l hypovolémie" Modalités de surveillance adaptées Surveillance clinique Monitorage précis Thérapeutiques spécifiques Conscience PA SaO 2 Diurèse
Évaluation clinique Préciser le mécanisme Interrogatoire patient et entourage Examen clinique Signes IVG (fréquent) Signes IVD (variable) Souffle cardiaque systolique ou diastolique Electrocardiogramme IDM (onde de Pardee) Trouble du rythme ou de conduction Radiographie pulmonaire Surcharge vasculaire péri-hilaire (OAP) Aorte ascendante, silhouette cardiaque Biologie
Echocardiographie Analyse morphologique Cinétique segmentaire du VG Cinétique globale (FE VG) Valvulopathie Dysfonction VD (dilatation, akinésie) Évaluation hémodynamique Débit cardiaque Appréciation des pressions de remplissage Mesure de la PAP Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)
Diagnostics différentiels 1. Bradycardie sinusale et hypota sur IDM inf = hypertonie vagale Atropine 0,5 mg IVD + remplissage 2. BAV complet avec échappement lent sur IDM inf Atropine > 0,5 mg IVD + stimulation si inefficace 3. Trouble du rythme rapide Contrôle CEE/amiodarone 4. Hypovolémie Expansion volémique Typiquement: OAP + diurétique!
Étiologies (5) Infarctus du myocarde +++ (15% des IDM) Choc primaire sur la taille de l'idm IDM ventricule droit Complication mécanique: pillier mitral, CIV Autres causes cardiaques Cardiopathie dilatée Contusion myocardique Myocardite Valvulopathie aiguë: RA, IA, IM, RM EP Tamponnade Shoshin Beri beri
Facteurs de décompensations (11) Syndrome coronaire aigu FA, Bradycardie, Dissociation AV (TDR) Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuffisance rénale Anémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B- Poussée hypertensive Valvulopathies aigue (IM, RAo, IAo, RM)
Objectif du traitement Diminution des marbrures cutanées PAM 60 à 70 mmhg Amélioration de l état de conscience Diurèse correcte (> 0,5 ml/kg/heure) Diminution du taux du lactate
Traitement Urgence vitale 50 à 80% de décès Insuffisance respiratoire Oxygénothérapie et Ventilation mécanique précoce
Traitement Restaurer une pression de perfusion Remplissage prudent Dobutamine Adrénaline Catécholamines Effets Inotropes: DOBU ou ADRÉ Vasopressives: NORADRÉ Dopamine Effets Noradrénaline Contrôler les désordres métaboliques
TTT du Choc sur IDM Reperfusion ++ Inotropes : Dobu Adré Lyse du caillot Contre pulsion par ballonnet intra aortique (CPBIA) Coronarographie TTT des complications Avenir: assistance ventriculaire?
Problèmes IDM VD: Expansion volémique Appréciation de la volémie KT droit julien.charpentier@cch.aphp.fr