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Physio OAP cardiogénique/lésionnel Accumulation de fluides dans les espaces extra-vasculaires pulmonaires Augmentation de la pression microvasculaire pulmonaire Œdème interstitiel -> alvéolaire

Mr X 80 ans FDR CV Diabéte HTA Tabac Hypercholestérolémie Obésité HDM :dyspnée brutale de survenue nocturne. A l arrivée du Médecin traitant, Assis dans son lit; Polypnée ; lèvres et ongles sont bleusviolacés; Sueurs BDC sont assourdis à 105 bats/min PA = 200/120 mmhg. Auscultation pulmonaire : râles crépitants diffus bilatéraux. http://medecine.univ-lille2.fr/pedagogie/contenu/discipl/cardiovasculaire/ed4.pdf

Quel est le diagnostic le plus probable? Pourquoi? Oedème aigu pulmonaire Terrain : homme de plus de 45 ans, tous les facteurs de risques cardiovasculaires, et donc haut risque de coronaropathie, première étiologie de dysfonction ventriculaire gauche. Clinique : caractère brutal de la dyspnée, position assise (orthopnée), polypnée, cyanose, surcharge vasculaire pulmonaire, tachycardie et hypertension réactionnelle.

Signes de gravité d'un OAP? Tachypnée > 30/min, bradypnée Cyanose, marbrures Troubles de conscience PAS < 110mmHg Dégradation rapide

Schématisez la prise en charge à domicile Appel du centre 15 Laisser le patient en position assise Dérivés nitrés d action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible Oxygénothérapie si disponible Diurétiques, per os ou en intraveineux si possible.

Quelles sont les étiologies possibles d un tel accident? Syndrome coronaire aigu (infarctus, angor instable), Poussée hypertensive, Cardiomyopathie obstructive, valvulopathies (IM, RAo, IAo, RM), Trouble du rythme supra ventriculaire, Dysfonction diastolique.

Diagnostic (1) Souvent assez simple si caractéristique Circonstances Détresse respiratoire avec grésillement laryngé et expectoration saumonée Tachycardie, galop gauche Crépitants en marée montante Difficile: Asthme tardif du sujet âgé Formes suraiguës Formes subaiguës Formes hémotpoiques

Diagnostic (2) E Complémentaires? Objectifs: Diagnostic Etiologie Retentissement Rx th ECG, GDS (acidose?) Échographie cardiaque Troponine BNP? Protidémie?

Facteurs de décompensations +++ (8) Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuf. rénale anurique FA, Bradycardie, Dissociation AV Anémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B-

Traitement Urgent - SMUR Risque d'arrêt cardiaque hypoxique et/ou hypercapnique Insuffisance respiratoire Assis, O 2 CPAP, VS-Ai si conscience +, IOT

Traitement Congestion microvasculaire Volume circulant Débit cardiaque Vasodilatateur veineux Diurétiques Postcharge Inotropisme TNT Furosémide VD artériels Digoxine Dobutamine

En pratique Prise en charge respiratoire Si PA normale Trinitrine 3 mg IVD/5 min puis SE Furosémide 40 mg ou Bumetanide 2 mg IVD Si PA effondrée: pourquoi? Réduire un TDR, Dobutamine, Adrénaline TTT étiologique: f+, Coro, chir Rq: Morphine

TTT complémentaires Facteur déclenchant Contre pulsion (cf Choc cardiogénique) Épuration extra-rénale (anurique ) TTT chirurgical?

http://www.copacamu.org/img/pdf/renard.pdf Dr Renard Cardiologie la Timone

http://www.copacamu.org/img/pdf/renard.pdf Dr Renard Cardiologie la Timone

Mebazaa, CCM 2008

Mebazaa, CCM 2008

Choc cardiogénique Défaillance de la pompe cardiaque Pas de débit Pas de pression de perfusion tissulaire

Physio déséquilibre Déséquilibre cellulaire entre besoins et apports en Oxygène Apport en O2 Demande en O2 Tachycardie Polypnée contrainte pariétale VG travail muscles respiratoires Ventilation Pression + Dysfonction cardiaque perfusion coronaire Hypoxie

Physio Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Débit card. perfusion syst hypotension PTDVG, OAP Hypoxie Vasoconstriction Rétention hydro-sodée P perf coron. Ischémie Dysfonction myocardique

Diagnostic (1) Choc Hypotension artérielle (+/-) Hypoperfusion périphérique Extrémité froide Oligurie Tachycardie Tachypnée Altération de la conscience Sueurs +++ Paleur Marbrures, Cyanose Galop

Diagnostic (1) Cardiogénique des pressions de remplissage Gauche: OAP Droite: IVD Fonction de l'étiologie Douleur thoracique

Conduite à tenir Traitement symptomatique urgent Correction de l hypoxie Libération des voies aériennes "Correction de l hypovolémie" Modalités de surveillance adaptées Surveillance clinique Monitorage précis Conscience PA Thérapeutiques spécifiques SaO 2 Diurèse

Évaluation clinique Préciser le mécanisme Interrogatoire patient et entourage Examen clinique Signes IVG (fréquent) Signes IVD (variable) Souffle cardiaque systolique ou diastolique Electrocardiogramme IDM (onde de Pardee) Trouble du rythme ou de conduction Radiographie pulmonaire Surcharge vasculaire péri-hilaire (OAP) Aorte ascendante, silhouette cardiaque Biologie

Echocardiographie Analyse morphologique Cinétique segmentaire du VG Cinétique globale (FE VG) Valvulopathie Dysfonction VD (dilatation, akinésie) Évaluation hémodynamique Débit cardiaque Appréciation des pressions de remplissage Mesure de la PAP Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)

Diagnostics différentiels 1. Bradycardie sinusale et hypota sur IDM inf = hypertonie vagale Atropine 0,5 mg IVD + remplissage 2. BAV complet avec échappement lent sur IDM inf Atropine > 0,5 mg IVD + stimulation si inefficace 3. Trouble du rythme rapide Contrôle CEE/amiodarone 4. Hypovolémie Expansion volémique Typiquement: OAP + diurétique!

Étiologies (5) Infarctus du myocarde +++ (15% des IDM) Choc primaire sur la taille de l'idm IDM ventricule droit Complication mécanique: pillier mitral, CIV Autres causes cardiaques Cardiopathie dilatée Contusion myocardique Myocardite Valvulopathie aiguë: RA, IA, IM, RM EP Tamponnade Shoshin Beri beri

Facteurs de décompensations Non compliance, erreur RHD ou TTT Rétention hydro-sodée (AINS, cortico.) Insuf. rénale anurique Trouble du rythme: FA, Bradycardie, Dissociation AV Anémie, hypoxémie Fièvre, Infection EP Médicaments dépresseurs cardiaque: B-

Objectif du traitement Diminution des marbrures cutanées PAM 60 à 70 mmhg Amélioration de l état de conscience Diurèse correcte (> 0,5 ml/kg/heure) Diminution du taux du lactate

Traitement Urgence vitale 50 à 80% de décès Insuffisance respiratoire Oxygénothérapie et Ventilation mécanique précoce

Traitement Restaurer une pression de perfusion Remplissage prudent Dobutamine Adrénaline Catécholamines Inotropes: DOBU ou ADRÉ Vasopressives: NORADRÉ Effets Dopamine Effets Noradrénaline Contrôler les désordres métaboliques

TTT du Choc sur IDM Reperfusion ++ Inotropes : Dobu Adré Lyse du caillot Contre pulsion par ballonnet intra aortique (CPBIA) Coronarographie TTT des complications Avenir: assistance ventriculaire?

Problèmes IDM VD: Expansion volémique Appréciation de la volémie KT droit

Contre pulsion par ballon IA

Impella

ECLS