CHEZ LE MÊME ÉDITEUR

Cardiologie

CHEZ LE MÊME ÉDITEUR Dans la collection Abrégés Connaissances et pratique Cancérologie clinique, par N. DALY-SCHVEITZER. 2008, 3 e édition, 456 pages. Dermatologie, par le CEDEF (Collège des enseignants en dermatologie de France). 2008, 4 e édition, 464 pages. Économie de la santé, par A. BERESNIAK, G. DURU. 2008, 6 e édition, 224 pages. Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, par le CEEDMM (Collège des enseignants d endocrinologie, diabète et maladies métaboliques). 2007, 512 pages Gynécologie Obstétrique, par le CNGOF (Collège national des gynécologues et obstétriciens français). 2010, 2 e édition, 496 pages. Hématologie et transfusion, par J.-P. LÉVY, B. VARET, J.-P. CLAUVEL, F. LEFRÈRE, A. BEZAUD, M.-C. GUILLIN. 2008, 2 e édition, 416 pages. Hépato-gastro-entérologie, par la CDU-HGE (Collégiale des universitaires en hépato-gastro-entérologie). 2009, 464 pages. Immunologie générale, par P. LETONTURIER. 2007, 8 e édition, 208 pages. Médecine du travail, par P. DYEVRE, D. LÉGER. 2003, 3 e édition, 356 pages. Médecine générale, par le CNGE (Collège national des généralistes enseignants). 2009, 488 pages. Médecine interne, par B. DEVULDER, P.Y. HATRON, É. HACHULLA. 2002, 480 pages. Néphrologie et troubles hydroélectrolytiques, par A. KANFER, O. KOURILSKY, M.-N. PERALDI. 2001, 2 e édition, 400 pages. Neurologie, par le CEN (Collège des enseignants de neurologie). 2009, 2 e édition, 560 pages. Nutrition humaine, par B. JACOTOT, B. CAMPILLO, J.-L. BRESSON, M. CORCOS, R. HANKARD, P. JEAMMET, G. PERES. 2003, 328 pages. Ophtalmologie, par le COUF (Collège des ophtalmologistes universitaires de France). 2010, 288 pages. ORL, par le Collège Français d ORL et de chirurgie cervico-faciale. 2009, 304 pages. Parasitoses et mycoses des régions tempérées et tropicales, par l ANOFEL (Association française des enseignants de parasitologie et mycologie). 2010, 2 e édition, 408 pages. Pédiatrie, par A. BOURRILLON, G BENOIST. 2009, 4 e édition, 652 pages. Pharmacologie, par M. MOULIN, A. COQUEREL. 2002, 2 e édition, 856 pages. Pneumologie, par B. HOUSSET. 2003, 2 e édition, 504 pages. Psychiatrie, par I. GASMAN, J.-F. ALLILAIRE, L. KARILA, A. PELISSOLO, N. GIRAUT. 2009, 2 e édition, 464 pages. Radiologie, par le CERF (Collège des enseignants de radiologie de France). 2010, 464 pages. Réanimation et urgences, par le CNERM (Collège national des enseignants de réanimation médicale). 2009, 3 e édition, 656 pages. Rhumatologie, par le COFER (Collège français des enseignants en rhumatologie). 2008, 3 e édition, 496 pages. Santé publique, par M. CAZABAN, J. DUFFOUR, P. FABBRO-PERAY. 2005, 5 e édition, 256 pages. Sécurité sociale, par L. DALIGAND et coll. 2001, 5 e édition, 224 pages. Urologie, par B. DEBRÉ, D. SAÏGHI, M. PEYROMAURE. 2004, 216 pages. Virologie humaine, par H.J.A. FLEURY. 2009, 5 e édition, 288 pages. Autres ouvrages : Cardiologie, par A. SOMOGYI, D. BERVILLE, C. LEPORT, B. PÉTILLON. 2007, 200 pages. Cardiologie, par L. SABBAH, 2008, 120 pages.

Cardiologie Sous l égide du Collège National des Enseignants de Cardiologie et de la Société Française de Cardiologie Sous la direction de : Dominique Lacroix

Ce logo a pour objet d alerter le lecteur sur la menace que représente pour l avenir de l écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du «photocopillage». Cette pratique qui s est généralisée, notamment dans les établissements d enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d autorisation de photocopier doivent être adressées à l éditeur ou au Centre français d exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70. Tous droits de traduction, d adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l autorisation de l éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d une part, les reproductions strictement réservées à l usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d information de l œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle). 2010 Elsevier Masson S.A.S. Tous droits réservés ISBNþ: 978-2-294-70694-3 ELSEVIER MASSON S.A.S. 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux Cedex

Liste des collaborateurs Coordination de la rédaction (au nom de la commission DCEM du CNEC) Pr Dominique Lacroix (Lille) Conception de l ouvrageþ: Commission DCEM du CNEC (Collège National des Enseignants de Cardiologie) Pr Yvette Bernard (Besançon) Pr Jean Louis Bonnet (Marseille) Dr Laura Ernande (Clermont Ferrand) Pr Alain Furber (Angers) Pr Karl Isaaz (Saint Etienne) Pr Dominique Lacroix (Lille) Pr Philippe Gabriel Steg (Paris) Pr Patrice Virot (Limoges) Auteurs Pr Yvette Bernard (Besançon) Pr Jean Louis Bonnet (Marseille) Dr Laura Ernande (Clermont Ferrand) Pr Alain Furber (Angers) Pr Bruno Hoen (Besançon) Pr Karl Isaaz (Saint Etienne) Pr Dominique Lacroix (Lille) Dr Gilles Lemesle (Lille) Dr François Paillard (Rennes) Dr Gabrielle Sarlon (Marseille) Pr Patrice Virot (Limoges) Remerciements pour leur aide Pr Jean Claude De Haro (Marseille) Pr Geneviève Derumeaux (Lyon) Pr Yves Juillière (Nancy) Dr David Montaigne (Lille)

Abréviations AC ADP AG AGMI AGPI AGS AI AINS AIT AMM ANP AOMI ARA ASP ATCD AVK AV AVC BAV BB BBD BBG BGN BK BNP BPCO BSA CC CCS CEC CEE CIA CIV CIVD CK CK-MB CMO CPAP CPBIA CPK CPK-MB arrêt cardiocirculatoire adénosine diphosphate anesthésie générale apport en graisses mono-insaturées apport en graisses poly-insaturées apport en graisses saturées angor instable anti-inflammatoire non stéroïdien accident ischémique transitoire autorisation de mise sur le marché atrial natriuretic peptide Artériopathie oblitérante des membres inférieurs antagoniste des récepteurs de l angiotensine abdomen sans préparation antécédent antivitamineþk auriculo-ventriculaire accident vasculaire cérébral bloc auriculoventriculaire bloc de branche bloc de branche droite bloc de branche gauche bacille Gram négatif bacille de Koch brain natriuretic peptide bronchopneumopathie chronique obstructive bloc sino-atrial choc cardiogénique Canadian Cardiovascular Society circulation extracorporelle choc électrique externe communication interauriculaire communication interventriculaire coagulation intravasculaire disséminée créatinine kinase créatine kinase isoforme MB cardiomyopathie obstructive continuous positive airway pressure contre-pulsion par ballon intra-aortique créatine phophokinase créatine kinase isoforme MB idem à harmoniser avec CK-MB

CRP CT CV DAI DFG DIU DS DTS EAL ECBU ECG EEG EEP EFR EI EP EPO ESV ETO ETT F4P FA FC FDR FE FEVG FFR FIV FMT FOP FR FV HAG HAS HBAG HBPG HBPM HCH HDL HLM HNF HTA HTAP HTG HVG IA IC C-réactive protéine cholestérol total cardiovasculaire défibrillateur automatique implantable débit de filtration glomérulaire dispositif intra utérin dysfonction sinusale diamètre télésystolique exploration d une anomalie lipidique examen cytobactériologique des urines électrocardiogramme électroencéphalogramme étude électrophysiologique exploration fonctionnelle respiratoire endocardite infectieuse embolie pulmonaire érythropoïétine extrasystole ventriculaire échographie transœsophagienne échocardiographie transthoracique facteurþ4 plaquettaire fibrillation atriale fréquence cardiaque facteur de risque d athérome fraction d éjection fraction d éjection du ventricule gauche fractional flow reserve fibrinolyse intraveineuse fréquence maximale théorique foramen ovale perméable fraction régurgitante Fibrillation ventriculaire hypertrophie ventriculaire gauche Haute Autorité de santé hémibloc antérieur gauche hémibloc postérieur gauche héparine de bas poids moléculaire hypercholestérolémie high density lipoprotein hyperlipidémie mixte héparine non fractionnée hypertension artérielle hypertension artérielle pulmonaire hypertriglycéridémie hypertrophie ventriculaire gauche insuffisance aortique insuffisance cardiaque ou index cardiaque

ICP ICT IDM IDR IEC IM IMC INR IP IPS IRM IT IV IVA IVD IVG IVP LDH LDL LSD MAPA MHD MI MTEV NAV NEM NFS NS NT NYHA OAP OCA OG OMS ORL PA PAD PAo PAP PAPS PAS PCM PCR PISA PSA PP PVM intervention coronaire percutanée index cardiothoracique infarctus du myocarde intradermo réaction inhibiteur de l enzyme de conversion insuffisance mitrale indice de masse corporelle international normalized ratio insuffisance pulmonaire index de pression systolique imagerie par résonance magnétique insuffisance tricuspide intraveineuse artère interventriculaire antérieure insuffisance ventriculaire droite insuffisance ventriculaire gauche artère interventriculaire postérieure lactate déshydrogénase Low density lipoprotein acide lysergique mesure ambulatoire de la pression artérielle mesure hygiénodiététique membre inférieur maladie thrombo-embolique veineuse nœud atrioventriculaire néoplasie endocrine multiple numération formule sanguine nœud sinusal n-terminal New York Heart Association œdème aigu du poumon occlusion coronaire aiguë oreillette gauche Organisation mondiale de la santé oto-rhino-laryngologie pression artérielle pression artérielle diastolique pression aortique pression artérielle pulmonaire pression artérielle pulmonaire systolique pression artérielle systolique premier contact médical polymerase chain reaction proximal isovelocity surface area antigène spécifique de prostate pression pulsée prolapsus de la valve mitrale/prolapsus valvulaire mitral

RA RAA RAO RIVA RM RO RP RVA SAMU SAS SC SCA SCN SDRA SGOT SGPT SHU SIDA SMUR SR TA TAS TCA TCG TIH TG TM TP TSHus TV TVP TVS USIC VA VD VG VM VS VTD VTS rétrécissement aortique rénine angiotensine aldostérone ou rhumatisme articulaire aigu rétrécissement aortique dégénératif rythme idioventriculaire accéléré rétrécissement mitral ré-occlusion rétrécissement mitral remplacement valvulaire aortique service d aide médicale d urgence syndrome d apnée du sommeil sous-cutané syndrome coronarien aigu staphylocoque à coagulase négative syndrome de détresse respiratoire aiguë sérum glutamique-oxaloacetate transaminase sérum glutamique-pyruvique-transaminase Syndrome hémolytique et urémique Syndrome d immuno-déficience acquise service mobile d urgence et réanimation syndrome de reperfusion tension artérielle tension arterielle systolique temps de céphaline active tronc coronaire gauche thrombopénie induite par l héparine triglycéride temps mouvement taux de prothrombine Thyroid stimulating hormone (ultra sensitive) tachycardie ventriculaire thrombose veineuse profonde thrombose veineuse superficielle unité de soins intensifs coronaires valve aortique ventricule droit ventricule gauche valve mitrale vitesse de sédimentation volume télédiastolique volume télésystolique

Préface Le Collège national des enseignants de cardiologie (CNEC) a décidé de renouveler la totalité de ses produits pédagogiques. Après une révision en profondeur de son référentiel de sémiologie cardiovasculaire (www.sfcardio.fr, rubrique Enseignement), il se tourne vers le deuxième cycle des études médicales et la préparation de l examen classant national. Les étudiants ont déjà à leur disposition de nombreux ouvrages généralistes ou thématiques pour la préparation aux ECN. Leur valeur est inégale et le contenu souvent inhomogène. Ce document est l œuvre du Collège des enseignants de la discipline et bénéficie donc d un label «þofficielþ». Une première version du Polycopié national de cardiologie a été éditée au début des années 2000 et est encore accessible sur divers sites d enseignement. Toutefois, des évolutions majeures sont survenues dans la prise en charge des maladies cardiovasculaires au cours des dix années passées. Une mise à jour est devenue indispensable. En fait, l ouvrage qui vous est proposé aujourd hui est une réécriture complète dans une forme totalement nouvelle, pleinement adaptée à la préparation des ECN. Le CNEC remercie très chaleureusement le professeur Dominique Lacroix et les membres de la commission «þdeuxième cycleþ» qu il anime ainsi que les nombreux auteurs, pour cet important travail de rédaction, de synthèse et d édition. Il constituera, à n en pas douter, la référence des étudiants français pour les prochaines années. Ils y trouveront une information adaptée à leurs besoins sur les objectifs du programme de DCEM concernant la médecine cardiovasculaire, à l exception des pathologies vasculaires périphériques. Bonne lecture, bon travail et bon succèsþ! Professeur J.-C.þDaubert président du CNEC

Table des matières Liste des collaborateurs... Abréviations... Préface... V VI X Connaissances Hémodynamique, maladie coronaire, athéromatose 1. Athérome, épidémiologie et physiopathologie, le malade polyathéromateux... 3 I. Épidémiologie... 4 II. Mécanismes de l athérosclérose... 5 III. Points d impact des thérapeutiques... 7 IV. Localisations préférentielles des lésions d athérosclérose... 7 V. Évolution naturelle de la maladie athéromateuse... 8 VI. Le malade polyathéromateux... 8 2. Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention... 12 I. Introduction... 12 II. Facteurs de risque cardiovasculaire... 13 III. Marqueurs de risque... 15 IV. Risque cardiovasculaire global... 16 V. Prévention... 17 3. Dyslipidémies... 21 I. Diagnostic phénotypique... 21 II. Éliminer une cause d hyperlipidémie secondaire... 22 III. Diagnostic des hyperlipidémies primitives... 23 IV. Évaluation du risque cardiovasculaire global... 25 V. Prise en charge thérapeutique des dyslipidémies... 26 4. Angine de poitrine et infarctus myocardique... 31 I. Physiopathologie... 32 II. Angine de poitrine (angor) stable... 33 III. Définition des syndromes coronaires... 40 IV. Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST... 41 V. Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST... 47 VI. Examens paracliniques de la maladie coronaire... 62 5. Douleur thoracique aiguë et chronique... 74 I. Conduite à tenir en présence d un patient qui consulte pour douleur thoracique 74

II. Orientation diagnostiqueþ: identifier les urgences cardiaques... 75 III. Orientation diagnostiqueþ: douleurs chroniques de cause cardiaque... 78 IV. Orientation diagnostiqueþ: connaître les principales causes extracardiaques d une douleur thoracique... 79 Connaissances Maladies des valves 6. Endocardite infectieuse... 85 I. Définition... 85 II. Épidémiologie... 85 III. Physiopathologie... 86 IV. Clinique... 88 V. Évolutionþ: complications, pronostic... 91 VI. Traitement... 92 VII. Prévention... 95 7. Insuffisance aortique... 98 I. Définition... 98 II. Physiopathologie... 99 III. Étiologies... 99 IV. Diagnostic... 100 V. Diagnostic différentiel... 103 VI. Évolution et complications... 103 VII. Surveillance d un patient porteur d insuffisance aortique... 104 VIII. Traitement... 105 8. Souffle cardiaque chez l enfant... 108 I. Généralités... 108 II. Particularités de l auscultation de l enfant... 109 III. Circonstances de découverte... 109 IV. Clinique et examens complémentaires... 110 V. Principales cardiopathies rencontrées en fonction de l âge... 113 9. Surveillance des porteurs de valves et prothèses vasculaires... 118 I. Différents types de prothèses valvulaires... 118 II. Physiopathologie... 119 III. Complications des valves cardiaques... 119 IV. Surveillance des porteurs de valve cardiaque... 122 10. Insuffisance mitrale... 127 I. Définition... 127 II. Mécanismes physiopathologiques... 128 III. Étiologies... 128 IV. Causes des insuffisances mitrales aiguës... 130 V. Physiopathologie... 130 VI. Diagnostic... 131 VII. Évolution naturelle et complications... 134 VIII. Cas particulier du prolapsus valvulaire mitral (PVM)... 134 IX. Traitement... 136

11. Rétrécissement aortique... 140 I. Définition... 140 II. Étiologies... 141 III. Physiopathologie et conséquences hémodynamiques... 141 IV. Aspects cliniques... 143 V. Complications... 144 VI. Explorations non invasives... 144 VII. Confirmer le diagnostic... 145 VIII. Quantifier le degré de sévérité du rétrécissement... 145 IX. Cathétérisme... 147 X. Coronoscanner... 147 XI. Traitement... 147 Connaissances Rythmologie 12. Malaises, perte de connaissance, crise comitiale chez l adulte... 153 I. Définitions et sémantique... 154 II. Physiopathologie des syncopes et lipothymies... 155 III. Étiologies des syncopes et lipothymies... 156 IV. Diagnostic différentiel des syncopes et lipothymies... 158 V. Prise en charge clinique et paraclinique... 159 VI. Critères de gravité... 164 VII. Formes cliniques typiques... 165 13. Fibrillation atriale... 168 I. Définition... 168 II. Physiopathologie et mécanismes... 169 III. Classifications et terminologie... 169 IV. Aspects cliniques... 170 V. Diagnostic ECG... 172 VI. Évaluation du risque thrombo-embolique... 172 VII. Thérapeutique... 174 14. Troubles de la conduction intracardiaque... 178 I. Définitions... 178 II. Physiopathologie et mécanismes... 179 III. Aspects cliniques... 180 IV. Diagnostic ECG... 185 V. Évaluation et prise en charge... 188 VI. Thérapeutique et suivi... 190 15. Électrocardiogramme... 194 I. Interprétation de l ECG... 195 II. Indications de l ECG... 217 16. Palpitations... 219 I. Définition et diagnostic... 219 II. Diagnostic de gravité... 220 III. Diagnostic étiologique... 221 IV. Étiologies les plus fréquentes... 222

Connaissances Insuffisance cardiaque 17. Échocardiographie-doppler... 227 I. Introduction... 227 II. Principaux apports de l échocardiographie-doppler par voie transthoracique au repos... 228 III. Échocardiographie par voie transœsophagienne... 229 IV. Échocardiographie de stress... 230 V. Coût des examens... 231 18. Prescription et surveillance des diurétiques... 232 I. Les différentes classes de diurétiques... 232 II. Modes d action... 234 III. Indications... 235 IV. Prescription et surveillance... 236 19. Insuffisance cardiaque de l adulte... 239 I. Définition... 240 II. Définitions des formes cliniques... 240 III. Épidémiologie... 241 IV. Physiopathologie... 241 V. étiologies... 243 VI. Aspects cliniques... 245 VII. Facteurs déclenchants d une décompensation cardiaque... 247 VIII. Examens paracliniques... 247 IX. Traitement... 251 20. Dyspnée aiguë et chronique... 257 I. Généralités... 257 II. Orientation diagnostique devant une dyspnée aiguë... 260 III. Orientation diagnostique devant une dyspnée chronique... 264 Connaissances Maladies vasculaires 21. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire... 271 I. Physiopathologie des thromboses veineuses profondes... 272 II. Diagnostic positif d une thrombose veineuse profonde... 274 III. Diagnostic étiologique d une thrombose veineuse profonde... 280 IV. Traitement des thromboses veineuses profondes... 281 V. Physiopathologie de l embolie pulmonaire... 285 VI. Diagnostic positif de l embolie pulmonaire... 286 VII. Signes de gravité de l embolie pulmonaire... 289 VIII. Traitement de l embolie pulmonaire... 292 22. Hypertension artérielle de l adulte... 298 I. Définition et classification de l HTA... 299

II. Épidémiologie... 299 III. Physiopathologie... 300 IV. Manifestations cliniques, complications et évolution de l HTA... 301 V. Bilan initial d une hypertension artérielle de l adulte... 304 VI. HTA secondaire... 310 VII. Traitement de l HTA... 314 VIII. Suivi du patient hypertendu et prise en charge au long cours... 319 Divers Connaissances 23. Péricardite aiguë... 325 I. Diagnostic d une péricardite aiguë... 325 II. Complications à court et long terme... 330 III. Traitement... 332 24. Prescription et surveillance des antithrombotiques... 334 I. Généralités... 334 II. Prescription et surveillance des anti-agrégants plaquettaires... 336 III. Prescription et surveillance des anticoagulants... 339 IV. Prescription et surveillance des thrombolytiques... 345 25. Accident des anticoagulants... 348 I. Accidents liés à l administration d héparines... 349 II. Accidents liés aux antivitamines K... 353 III. Autres anticoagulants... 356 Pratique Cardiologie Cas clinique... 359 Questions... 361 Réponses... 389 Index... 411

Connaissances Hémodynamique, maladie coronaire, athéromatose

Item 128 Athérome, épidémiologie et physiopathologie, le malade polyathéromateux I. ÉPIDÉMIOLOGIE II. MÉCANISMES DE L ATHÉROSCLÉROSE III. POINTS D IMPACT DES THÉRAPEUTIQUES IV. LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES DES LÉSIONS D ATHÉROSCLÉROSE V. ÉVOLUTION NATURELLE DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE VI. LE MALADE POLYATHÉROMATEUX Objectifs pédagogiques Nationaux Expliquer l épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d impact des thérapeutiques. Préciser les localisations préférentielles et l évolution naturelle de la maladie athéromateuse. Décrire les principes de la prise en charge au long cours d un malade polyathéromateux. CNEC Épidémiologieþ: première cause mondiale de mortalité, variation géographique de la mortalité et de l incidence des maladies cardiovasculaires. Connaître les mécanismes de l athéroscléroseþ: formation de la plaque d athéromeþ; évolution des plaquesþ; rupture, progression, régression. Évolution des sténoses artériellesþ; remodelage, anévrysme. Connaître les localisations préférentielles, les caractéristiques locales, rhéologiques, du développement de l athérome, l atteinte des grosses et moyennes artères, souvent diffuse. Savoir citer les correspondances entre le siège des lésions et les complications cardiovasculaires. Connaître l évolution naturelle de l athérome, dès l enfance, par étapes progressives avec des complications intermittentes et une évolution dépendant des facteurs de risque et du vieillissement. Points d impact des thérapeutiques de l athérosclérose à connaîtreþ: prévenir l athérome, prévenir ou limiter les thromboses lors de rupture de plaques. Prendre en charge le retentissement des sténoses et spécifiquement les complications cardiovasculaires. Le malade polyathéromateuxþ: connaître la définition, savoir évaluer le risque global et faire le bilan d extension des lésions athéromateuses. Connaître les traitements communs à tous les patients polyathéromateux (prise en charge des facteurs de risque, traitements médicaux de l athérome et éducation thérapeutique). Connaître les prises en charge spécifiques de certaines localisations athéromateuses. 3

CONNAISSANCES I. ÉPIDÉMIOLOGIE Les études épidémiologiques recensent surtout les complications provoquées. A. Mortalité des maladies cardiovasculaires Première cause de mortalité dans le monde. La mortalité cardiovasculaire (CV) a récemment régressé à la deuxième place en France suite à une importante baisse depuis 30 ans. Variation géographiqueþ: taux de mortalité cardiovasculaire plus élevé dans les pays du nord et de l est de l Europe, intermédiaire en Amérique du Nord, plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon. Ces variations sont liées à la diversité des facteurs environnementaux et des habitudes alimentaires plus qu à des différences génétiques. B. Incidence des maladies cardiovasculaires L incidence est 5 fois plus fréquente chez l homme que chez la femme. Cette différence d incidence, entre les sexes, diminue avec l âge. C. Prévalence des maladies cardiovasculaires Elle augmente avec l âge de la population. D. Pour l avenir Tendance à la baisse de la mortalité CV (progrès dans la prise en charge et la prévention). Augmentation cependant de la prévalence des maladies CV, liée au vieillissement des populations. Suspicion d un fort accroissement de l incidence des maladies CV par augmentation de certains facteurs de risqueþ: habitudesþalimentaires, sédentarité, obésité et diabète. 4

ITEM 128 ATHÉROME, ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE, LE MALADE POLYATHÉROMATEUX 1 II. MÉCANISMES DE L ATHÉROSCLÉROSE A. Définition Association variable de remaniements de l intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s accompagnant de modifications de la média. B. Formation d une plaque d athérome (fig.þ1.1) Accumulation des LDL dans l intima. Oxydation des LDL par les radicaux libres. Expression des molécules d adhésion. Attraction et transfert des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses. Rôle des récepteurs «þscavengersþ» (éboueurs) pour capter les LDL oxydées. Dysfonction de l endothélium, favorisé par le tabagisme et les LDL oxydéesþ: diminution des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques. Réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant des métalloprotéases destructrices de la matrice extracellulaire. Migration des cellules musculaires lisses, de la média vers l endothélium. Lumière C G endothélium A D Intima F E B Cellules musculaires lisses Fig. 1.1. Physiopathologie succincte de l athéromatose. Aþ: transcytose et fixation sous-intimaleþ; Bþ: oxydation des LDLþ; Cþ: adhésion des monocytes et diapédèseþ; Dþ: transformation des monocytes en macrophagesþ; Eþ: accumulation des LDL oxydées dans le macrophage qui se transforme en cellules spumeusesþ; Fþ: recrutement des cellules musculaires lisses, migration et dédifférenciationþ; Gþ: dysfonction endothéliale et adhésion plaquettaire. 5

CONNAISSANCES Sécrétion des facteurs de croissance, de collagène et de la matrice extracellulaire. Centre lipidiqueþ: organisation dans l intima des cellules spumeuses (stries lipidiques) au sein d un tissu inflammatoire. Tardivement, chape fibreuse qui agit comme couverture du centre lipidique. Séquence chronologique comportant les stries lipidiques que l on peut trouver dès le jeune âge (lors d autopsies), puis constitution d une véritable plaque d athérome avec son centre lipidique et sa chape fibreuse. C. Évolution des plaques d athérome Rupture de plaqueþ: complication brutale, à l origine des accidents cliniques aigusþ; par érosion ou déchirure de la chape fibreuse recouvrant la plaque d athéromeþ; formation immédiate d un thrombus entraînant des accidents aigus par réduction ou obstruction de la lumière de l artèreþ; le thrombus peut se fragmenter et créer des emboliesþ; la rupture est d autant plus probable que la plaque est «þjeuneþ», très lipidique et très inflammatoireþ; elle concerne donc souvent des plaques d athérome peu sténosantes (+++) ; de nombreuses ruptures de plaques restent asymptomatiques. Progression de la plaque athéromateuseþ: réduction de la lumière du vaisseau due à l augmentation de volume de la plaqueþ; augmentation du volume de la plaque (composante lipidique et matrice)þ; augmentation progressive possible, mais surtout par poussées, lors d accidents aigus de rupture de plaque, en incorporant du matériel thrombotiqueþ; évolution lente vers un tissu fibreux et calcifié. Hémorragie intraplaqueþ: entraîne une augmentation brusque du volume de la plaque et peut rompre la chape fibreuse. Régression des plaques observée expérimentalement chez des animaux, mais difficilement démontrable chez l homme. D. Évolution des sténoses artérielles (remodelage) L augmentation de l épaisseur de la paroi, par augmentation du volume des plaques, s associe à une modification du diamètre du vaisseauþ: le remodelage compensateur élargit le diamètre pour préserver la lumière artérielleþ; le remodelage constrictif réduit le diamètre du vaisseau et majore la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse. E. Développement des anévrysmes L athérome peut aussi altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire la matrice extracellulaire. Cela provoque les dilatations anévrysmales. 6

ITEM 128 ATHÉROME, ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE, LE MALADE POLYATHÉROMATEUX 1 III. POINTS D IMPACT DES THÉRAPEUTIQUES Prévenir le développement de l athéromeþ: diminuer la lésion endothélialeþ: suppression ou traitement de tous les facteurs de risque modifiablesþ; diminuer l accumulation des LDLþ: régime alimentaire, statines et autres hypolipémiantsþ; stabiliser les plaques (diminuer le risque de rupture), il s agit de l une des propriétés des statinesþ; faire régresser le volume des plaquesþ: statines à fortes doses (hors recommandations)þ; diminuer l inflammationþ: aspirine, statinesþ; diminuer les contraintes mécaniquesþ: antihypertenseurs, IEC, β-bloqueurs. Diminuer les extensions de thromboses lors de rupture de plaquesþ: aspirine, clopidogrel, héparine en urgence. Prendre en charge le retentissement des sténosesþ: traitement de l insuffisance coronaire stable, de l ischémie, des sténoses des artères rénales (HTA, insuffisance rénale), de l artériopathie des membres inférieurs Prendre en charge les complications cardiovasculairesþ: traitement des syndromes coronaires aigus, des AVC, des dissections de l aorte, des ischémies aiguës des membres inférieurs Traiter les lésions athéromateuses les plus menaçantesþ: angioplastie ou pontages coronaires, chirurgie carotidienne, cure chirurgicale des anévrysmes, angioplastie ou pontage des artères des membres inférieurs. IV. LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES DES LÉSIONS D ATHÉROSCLÉROSE L athérome se développe surtout à proximité de flux artériels turbulentsþ: ostium, bifurcation, zone de contrainte mécanique. L athérome atteint les artères de gros et moyen calibreþ: l aorte et ses branches. Son extension à plusieurs territoires artériels est habituelle. Localisations principales par leur fréquence et conséquences pathologiquesþ: plaques carotides à l origine d accidents vasculaires cérébraux (AVC)þ; plaques coronaires responsables des cardiopathies ischémiquesþ; plaques de l aorte pouvant entraîner des AVC et anévrysmes, surtout de l aorte abdominaleþ; sténoses des artères rénales responsables d HTA et d insuffisance rénaleþ; sténoses des artères digestives à l origine d artériopathie mésentériqueþ; sténoses des artères des membres inférieurs provoquant l artériopathie oblitéranteþ; lésions de plusieurs territoires artérielsþ: habituelles, définissant une atteinte polyvasculaire ou un patient polyathéromateux (cf. infraþ: malade polyathéromateux). 7

CONNAISSANCES V. ÉVOLUTION NATURELLE DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE A. Évolution et complications Début de l athérome très précoce, dès l enfance, puis la vitesse de progression est fonction des facteurs de risque (+++) et des processus de vieillissement (+++). La tendance évolutive naturelle de l athérome est l aggravation par étapes silencieuses, dépendant du développement intermittent des plaques. Les réductions successives des lumières artérielles provoquent des tableaux d ischémie chronique stableþ: angor d effort, claudication intermittente Les ruptures de plaques provoquent des complications aiguës cliniques dépendant du territoire artériel en cause (syndrome coronaire aigu, AVC ischémique, ischémie aiguë d un membre inférieur ). La gravité de ces accidents aigus n est pas toujours corrélée à l ancienneté ou à l étendue de l athéromeþ: la rupture d une plaque athéromateuse coronaire, jeune, peut être responsable d un infarctus ou d une mort subite. Cependant la probabilité de survenue d une complication de la maladie athéromateuse ou d une récidive est très dépendante du nombre des facteurs de risque présents. B. Facteurs de risque d athérome (FDR) Cf. chapitre 2 item 129 et chapitre 3 item 129b. FDR principauxþ: tabagisme, HTA, dyslipidémies et diabète. FDR non modifiablesþ: âge, sexe masculin, antécédents familiaux. Facteurs prédisposantsþ: obésité, sédentarité, stress et conditions psychosociales. Marqueurs de risqueþ: hyperhomocystéinémie, fibrinogène ou CRP élevés. Ces facteurs de risque influencent le développement de l athérome, la fréquence de survenue des complications cardiovasculaires et de leurs récidives. Ils nécessitent donc leur prise en charge en prévention primaire et en prévention secondaire. VI. LE MALADE POLYATHÉROMATEUX A. Définition Atteinte athéromateuse d au moins deux territoires artériels différents. L atteinte peut être symptomatique ou non. Ces fréquentes associations imposent de dépister les lésions des autres territoires artériels, chaque fois qu une lésion athéromateuse est découverte, mais également tout au long de la prise en charge et du suivi du patient. 8

ITEM 128 ATHÉROME, ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE, LE MALADE POLYATHÉROMATEUX 1 B. Prévalence de l atteinte polyartérielle Cette prévalence varie selon le siège de la première lésion qui est devenue symptomatiqueþ: chez un coronarien, l examen systématique découvre une artériopathie des membres inférieurs dans 20þ% des cas, une sténose carotide dans 20þ% des cas et une sténose des artères rénales dans 20þ% des casþ; chez un patient ayant une artériopathie des membres inférieurs, ainsi que chez un patient avec une sténose carotide ou un patient ayant un anévrysme de l aorte abdominale, l atteinte coronaire est présente dans 50þ% des cas (+++). C. Prise en charge de tout malade polyathéromateux 1. Évaluation des facteurs de risque Prise en charge des facteurs de risque. Commune à tous les territoires artériels atteints. Calcul du risque CV global. 2. Bilan d extension des lésions Bilan clinique systématique de tous les territoires. ECG systématique. Mesure de l IPS (indice de pression systolique) aux membres inférieurs. Sélection des explorations complémentaires spécifiques d aprèsþ: ce bilan cliniqueþ; le niveau du risque cardiovasculaire global (+++) ; la prévalence d atteinte d un autre territoireþ; la nécessité ou non d un geste invasif. D. Thérapeutiques admises pour l ensemble des patients polyvasculaires 1. Prise en charge intensive de tous les facteurs de risque modifiables Tabac +++. Diététique et éducation thérapeutique (cf. infra). Prescription d activité physique régulière et fréquente. 9

CONNAISSANCES 2. Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi-mortalité Aspirine (entre 75 et 325þmg/j) systématique, les contre-indications sont rares (intolérance gastrique, allergie ). Clopidogrel (Plavix ) lors d intolérance à l aspirine ou pour les atteintes polyvasculaires compliquées. Statines systématiques en prévention secondaire. À discuter, selon le risque cardiovasculaire global, en prévention primaire (patients polyvasculaires asymptomatiques). IEC (ou antagonistes des récepteurs à l angiotensine II) recommandés chez les polyvasculaires pour diminuer le risque d infarctus, d AVC et freiner l altération de la fonction rénale. β-bloqueurs pour les coronariens et les autres polyvasculaires dont la prévalence d atteinte coronaire est importante (contre-indication en cas d artériopathie des membres inférieurs sévère ou ischémie critique). E. Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques Il a été établi des seuils, plus ou moins précis, pour recommander un geste thérapeutique invasif, lorsque le risque d une complication grave devient élevéþ: chirurgie d un anévrysme de l aorte abdominale si le diamètre atteint 5,5þcm ou s il augmente de 0,5þcm en un anþ; endartériectomie d une sténose carotide asymptomatique si sténose >þ80þ%þ; revascularisation myocardique (par angioplastie ou chirurgie) indiquée après tout syndrome coronaire aigu si des sténoses coronaires sont significatives (> 70 %). Elle est rarement indiquée lors d ischémie silencieuse ou d angor stable, à moins d un(e)þ: faible seuil d ischémie d après un test d effort, territoire d ischémie étendue d après une scintigraphie ou une échocardiographie de stress, nécessité de chirurgie à haut risque (de l aorte abdominale par exemple)þ; les indications chirurgicales des lésions athéromateuses de plusieurs territoires demandent une évaluation du risque et une recherche de pathologie coronaire instable. En dehors d un caractère d urgence, l ordre de réparation chirurgicale des lésions estþ: carotides, coronaires, aorte abdominale puis membres inférieurs. F. Éducation thérapeutique compréhension de la maladie Connaissance des signes d appel. Apprentissage de l observance, de l efficacité et de la tolérance des divers traitements et des mesures hygiéno-diététiques indispensables. Apprentissage de l intensité et de la régularité de l activité physique. 10

ITEM 128 ATHÉROME, ÉPIDÉMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE, LE MALADE POLYATHÉROMATEUX 1 Évaluation régulière du respect des objectifs définis de prévention secondaire. Points clés G. Bilan clinique annuel d évaluation des lésions athéromateuses Examen clinique de tous les territoires artériels et choix des explorations complémentaires nécessaires. Athéromeþ: principal responsable des maladies cardiovasculaire et première cause de mortalité dans le monde. Nette tendance à la baisse de la mortalité cardiovasculaire en France, mais augmentation de la prévalence (vieillissement) et de l incidence (accroissement du diabète et de l obésité). Plaque d athérome stableþ: centre lipidique, cellules spumeuses, musculaires et inflammatoires, recouvertes d une chape fibreuse. Plaque instableþ: plaque très lipidique et inflammatoire, très vulnérable à la rupture. Rupture de plaqueþ: rupture de la capsule ou simple érosion, déclenchant une thrombose et souvent une complication aiguë. L hémorragie intraplaque aggrave le degré de la sténose. Prévenir le développement de l athérome en diminuant la lésion endothéliale, en évitant l accumulation des LDL et en stabilisant les plaques. Suppression et traitement de tous les facteurs de risque modifiablesþ: diététique équilibrée, statines, antidiabétiques, antihypertenseurs. Diminution de l inflammation par aspirine et statines. Diminution des contraintes mécaniques sur les plaques par les anti-hypertenseurs, IEC et β-bloqueurs. Diminution des risques de thrombose lors de rupture de plaque par aspirine, clopidogrel, héparine en situation d urgence. Traitements spécifiques des complications aiguës et traitement des lésions athéromateuses les plus menaçantes par angioplastie ou chirurgie. Localisations préférentielles des lésions d athérosclérose mais tous les territoires artériels de gros et moyen calibre peuvent être touchés. Les principales localisations par leur fréquence et leur gravité clinique sont les coronaires, les carotides, les artères des membres inférieurs et les anévrysmes de l aorte. Prise en charge au long cours d un patient polyathéromateux par l évaluation régulière des facteurs de risque, le calcul du risque cardiovasculaire global et le bilan annuel d extension des lésions. Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi-mortalité en prévention secondaireþ: aspirine ou clopidogrel, statines, IEC (ou ARA II), β-bloqueurs (retenir l acronyme BASICþ: β-bloqueurs, Anti-agrégant, Statine, IEC, Contrôle des facteurs de risque). Pour en savoir plus Collège des enseignants de médecine vasculaire : http://cemv.vascular-e-learning.net/poly/index.htm Société française de cardiologie. Cardiologie et maladies vasculaires. Massonþ; 2007. The ESC textbook of cardiovascular medicine. Ed. Blackwell Publishingþ; 2006. 11

Item 129 Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention I. INTRODUCTION II. FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE III. MARQUEURS DE RISQUE IV. RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL V. PRÉVENTION Objectifs pédagogiques Nationaux Expliquer les facteurs de risque cardiovasculaire et leur impact pathologique. Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardiovasculaire et les stratégies individuelles et collectives. CNEC Connaître les définitions deþ: facteur de risque, marqueur de risque, prévention primaire, prévention secondaire et prévention collective. Connaître les facteurs de risque non modifiables liés à l âge et à l hérédité. Savoir l impact des quatre grands facteurs de risque modifiables que sont le tabagisme, les dyslipidémies, l HTA et le diabète ainsi que leurs définitions. Connaître les principaux marqueurs de risque psychosocial et environnemental, toxique et biologique. Connaître la notion de risque cardiovasculaire global, comment l estimer et comment le mesurer par une équation de risque. Connaître les principes de prévention individuelle et les grands axes de la prévention collective. Connaître les objectifs de la prévention secondaire, notamment les cibles thérapeutiques concernant les chiffres de TA, le diabète et le LDL-cholestérol. Savoir les principes d aide au sevrage tabagique. Avoir connaissance des difficultés à appliquer une prévention sur le long terme. I. INTRODUCTION Un facteur de risque est un élément clinique ou biologique dont la présence ou l augmentation majorent statistiquement la morbi-mortalité cardiovasculaire (apparition de symptôme ou de complication). C est une des causes de la pathologie cardiovasculaire. Un marqueur de risque n a pas de responsabilité causale démontrée dans la survenue de complications cardiovasculaires. Son taux augmente en même temps que s aggrave la maladie, mais sans influencer son évolution. C est un témoin de la maladie. 12

ITEM 129 FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION 2 Lorsqu un facteur de risque peut être supprimé ou diminué, il en résulte une baisse de l incidence d une maladie ou de ses complications, alors que la diminution d un marqueur de risque ne modifie pas l évolution d une maladie. La prévention cardiovasculaire consiste à supprimer ou à baisser le plus possible tous les facteurs de risque pour diminuer le risque d événements cardiovasculaires. Cette prévention cardiovasculaire doit s appliquer à chacun (prévention individuelle) mais aussi à l ensemble de la population (prévention collective). Les programmes de prévention sont d autant plus importants que le risque de la maladie est élevé. Ils dépendent donc pour chaque patient de son risque cardiovasculaire global qui doit être calculé. II. FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE A. Facteurs de risque non modifiables Âgeþ: c est un facteur de risque continu qui accroît progressivement l incidence des complications de l athérome aortique, coronaire puis carotidien et l insuffisance cardiaque. Ce risque devient significatif à partir de 50 ans chez l homme et 60 ans chez la femme. Sexe masculinþ: avant 70 ans, deux tiers des infarctus surviennent chez l homme. Cette différence diminue chez la femme après la ménopause et disparaît après 75 ans. L influence des estrogènes naturels explique la plus faible incidence des complications de l athérome chez la femme que chez l homme. Héréditéþ: les antécédents familiaux cardiovasculaires, coronaires, d AVC ou de mort subite, sont des facteurs de risque, surtout s ils surviennent chez un ou plusieurs parents du premier degré, à un âge jeune (<þ55þans pour le père ou <þ65 ans pour la mère). B. Facteurs de risque modifiables 1. Tabagisme Il accroît les lésions athéromateuses, par altération de la fonction endothéliale, avec perturbation de la vasomotricité, activation de l agrégation plaquettaire et baisse du HDL-cholestérol. Il est athérogène et prothrombotique. Son risque relatif est de 5 pour l infarctus et >þ2 pour l artériopathie des membres inférieurs. Ce risque relatif existe aussi lors de tabagisme passif. Le risque est proportionnel à l exposition au tabac, évaluée en paquets-années. Le bénéfice de l arrêt du tabac est rapideþ: disparition de l augmentation du risque relatif en 3 ans et diminution de 50þ% du risque de récidive chez un coronarien. 2. Hypertension artérielle Cf. chapitre 22 item 130. Elle se définit par des valeurs de pression >þ140 mmhg pour la systolique (PAS) ou >þ90 mmhg pour la diastolique (PAD). Tous les types d HTA sont des facteurs de risqueþ: HTA permanente, paroxystique, traitée ou non. 13

CONNAISSANCES Son risque relatif est de 7 pour les AVC et 3 pour la maladie coronaire et 2 pour l artériopathie des membres inférieurs. Avant 55 ans, ce risque est corrélé autant aux valeurs de pressions systoliques que diastoliques. Après 60 ans, la corrélation est plus forte avec la pression pulsée (PAS PAD), donc surtout la pression systolique chez les personnes plus âgées. Le traitement de l HTA baisse de 40þ% le risque d AVC et de 15þ% celui de l infarctus. 3. Dyslipidémies Parmi les anomalies des lipides circulants, le principal facteur de risque des maladies cardiovasculaires est l élévation du LDL-cholestérol, cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité >þ1,60þg/l (4,1 mmol/l). Le LDL-cholestérol est corrélé positivement au risque de maladie cardiovasculaire, alors que le HDL-cholestérol a une corrélation négative, s il est >þ0,40þg/l (1 mmol/l). L élévation seule des triglycérides (> 2,0þg/L) n est pas un facteur de risque (indépendant), mais peut le devenir lors d association avec d autres éléments (cf. syndrome métabolique, p.þ15). Le LDL-cholestérol a un rôle direct sur l accroissement des plaques d athérome et sur leur rupture par instabilité. L hypercholestérolémie a un risque relatif de 3 pour les maladies coronaires, plus important que pour l artériopathie et les AVC. L efficacité du traitement des hypercholestérolémies a été le principal facteur de baisse de la mortalité cardiovasculaire ( þ30 % en 20 ans). 4. Diabète Le diabète est défini par deux dosages à jeun >þ1,26þg/l (7 mmol/l) ou un seul dosage de glycémie >þ2þg/l (11 mmol/l). Les diabètes I ou II sont tous associés à une augmentation du risque cardiovasculaire. Les complications cardiovasculaires sont plus précoces à partir de 30þans, pour le diabète I, mais l incidence galopante du diabète II en fait un facteur de risque très préoccupant. Son risque relatif est >þ2, provoquant surtout l artériopathie plus que la maladie coronaire et l AVC. Mais le diabète se complique encore plus souvent de lésions microvasculaires (rétinopathies et néphropathies). Ce risque relatif augmente lors d anomalies rénales. Le traitement du diabète avec un objectif d hémoglobine glyquée (HbA1c) à 6,5þ% diminue l incidence des complications cardiovasculaires. 5. Insuffisance rénale L insuffisance rénale chronique est associée à une forte incidence des complications cardiovasculaires, comparable à la gravité du diabète sur le système cardiovasculaire. 6. Autres facteurs de risque Ils sont nombreux mais leur responsabilité causale directe est moindre ou ils agissent par aggravation des facteurs de risque principaux. Sédentaritéþ: la comparaison de populations sédentaires et actives physiquement attribue un risque relatif d infarctus de 2 à 3 à la sédentarité. C est un 14

ITEM 129 FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION 2 facteur de risque indépendant, mais surtout aggravant d autres facteurs de risque très souvent associésþ: HTA, diabète, dyslipidémies et surpoidsþ; la lutte contre la sédentarité diminue l incidence des complications cardiaques et vasculairesþ; c est la base de la réadaptation cardiaque et du traitement de l artériopathie des membres inférieurs en prévention secondaire. Obésitéþ: l indice de masse corporelle (IMC normal entre 20 et 25) définit l obésité s il est >þ30. L obésité est morbide si l IMC est >þ40þ; le risque cardiovasculaire est corrélé avec cet IMC, d autant plus que l obésité est androïde, par prépondérance de graisses intra-abdominalesþ; très souvent associée à d autres facteurs de risque (HTA, diabète), sa prise en charge est difficile mais indispensable, la perte de poids est corrélée avec une diminution des complications cardiovasculaires. Syndrome métaboliqueþ: il est lié à l insulino-résistance qui expose à un double risque, des complications cardiovasculaires fréquentes et un taux élevé d apparition du diabète. Ce syndrome métabolique se définit par la présence de trois des cinq éléments suivantsþ: obésité abdominaleþ: tour de taille >þ102þcm (homme) ou >þ88þcm (femme)þ; HDL-cholestérolþ: <þ0,40þg/l (1 mmol/l) chez l homme et <þ0,50þg/l (1,3 mmol/l) chez la femmeþ; triglycérides >þ1,5þg/l (1,7 mmol/l)þ; pression artérielle >þ130/85 mmhgþ; glycémie à jeun >þ1,10þg/l (6,1 mmol/l). III. MARQUEURS DE RISQUE Ce sont des facteurs de gravité, mais dont l influence statistique sur l évolution de la maladie n a pas été clairement démontréeþ: facteurs psychosociaux et environnementauxþ: ils sont indéniables, mais difficiles à modifier. Ils expliquent les différences d incidence des maladies cardiovasculaires, avec un gradient Nord-Sud dans le monde et Est- Ouest en Europe. Il en est de même pour les différences selon les catégories professionnellesþ; stressþ: c est un facteur de risque qui n est pas officiellement reconnuþ; il est pourtant associé à un plus grand nombre de maladies cardiaques, par aggravation d autres facteurs de risqueþ: HTA et facteurs environnementaux. Des infarctus du myocarde sont directement provoqués par un stress aigu (syndrome de Tako-Tsubo), mais par sidération myocardique et non par atteinte coronaire athéromateuseþ; excès d alcoolþ: la consommation quotidienne de plus de trois verres de vin (ou autre alcool) pour un homme et de plus de deux verres pour une femme augmente le risque cardiovasculaireþ; protéine C-réactive (CRP)þ: ce témoin de l inflammation, dosé par méthode ultrasensible, est bien corrélé avec l apparition de complications cardiovasculaires, illustrant le rôle de l inflammation dans l athérogenèse. Mais les traitements de l inflammation n ont pas montré un rôle protecteur cardiovasculaireþ; 15

CONNAISSANCES fibrinogèneþ: son élévation également liée à l inflammation favorise des complications thrombotiquesþ; hyperhomocystéinémieþ: son élévation est corrélée avec un plus grand nombre d accidents cardiovasculaires (infarctus ou AVC), mais son traitement par l acide folique n a pas prouvé son statut de facteur de risque. IV. RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL A. Méthodes Le risque cardiovasculaire est la probabilité de développer une maladie cardiovasculaire symptomatique dans une période de temps définie (souvent 10 ans). Il doit donc être calculé dans la population qui n a pas encore extériorisé de pathologie cardiovasculaire. L estimation rapide du risque cardiovasculaire global se fait par le nombre de facteurs de risque, car l épidémiologie a clairement montré que le risque de complications cardiovasculaires dépend plus du nombre de facteurs de risque présents que de l intensité de chacun. Le risque global n est pas l addition de chacun des risques relatifs, mais leur multiplication. Au minimum, le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire doit être connu pour chaque patient. Cette énumération des principaux facteurs de risque est un élément du risque global et intervient dans la prise en charge. À partir du niveau de chaque facteur de risque relatif, des échelles de score calculent le risque cardiovasculaire global (la probabilité d apparition d un symptôme ou d une complication cardiovasculaire)þ; ainsi, l échelle de morbi-mortalité de Framingham est la plus diffusée. D autres échelles calculent la probabilité de mortalité cardiovasculaire pendant une période de 10 ans comme l échelle SCORE de la Société européenne de cardiologie. L évaluation des six principaux facteurs de risque âge, antécédents familiaux, tabac, HTA, diabète, dyslipidémies associe un bilan lipidique et glucidique à l examen clinique. B. Indications Le risque cardiovasculaire global doit être évalué dans les situations suivantesþ: lors d antécédents familiaux, pour les enfants, frères et sœurs (enquête familiale)þ; avant de débuter un traitement modifiant les lipides plasmatiques (traitement œstroprogestatif, corticothérapie )þ; lors de la découverte d un signe de pathologie athéromateuseþ; chez une personne entre 20 et 70 ans, présentant seulement un ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaireþ; chez une personne sans facteur de risque, si un premier bilan est normal, il n est pas répété avant 45 ans chez l homme et 55 ans chez la femme, sauf événement nouveau. 16