Fonction diastolique! Doppler pulsé valve mitrale
Types d IC " Insuffisance cardiaque avec altération de la fraction d éjection VG : " FEVG < 50 % " Insuffisance cardiaque à (fraction d éjection conservée) fonction systolique préservée : " FEVG 50 % avec dysfonction diastolique et /ou HVG et/ou dilatation OG
Types%d IC%
Physiopathologie%
Physiopathologie% diminution de la fonction pompe diminution du débit en aval (corrigé par les régulation) augmentation des pressions en amont : - capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire) - secteur veineux périphérique (oedèmes périphériques) dilatation des cavités ventriculaires hypertrophie du muscle cardiaque conséquences néfastes de ces modifications cardiaques : - augmentation du travail du cœur - augmentation de la consommation d oxygène du cœur - dilatation de l anneau mitral et fuite mitrale - troubles du rythme auriculaire (FA) - troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV, FV)
Conséquences hémodynamiques : 2 tableaux cliniques Insuffisance ventriculaire gauche pure : augmentation de la pression de remplissage du VG augmentation de la pression capillaire pulmonaire suffusion de sérosités dans les alvéoles (si PCP élevées) œdème pulmonaire Insuffisance cardiaque globale (VG et VD) : diminution du débit cardiaque diminution de la pression artérielle augmentation de la pression veineuse oedèmes périphériques diminution de la perfusion tissulaire fatigue
E+ologies%
! Insuffisance coronaire +++! Infarctus du myocarde / anévrysme ventriculaire! Cardiomyopathie ischémique! Ischémie myocardique! dysfonction progressive! 1 ère cause dans les pays industrialisés
! Myocardiopathies dilatées! Primitives! Familiales! Éthyliques : cause? Déficit en thiamine? Toxicité directe de l OH?! Carentielles! Post-chimiothérapie (Dose dépendante : risque élevé si dose cumulée > 550 mg/m2)! Fibrose sous-endocardique! Amylose
! Valvulopathies! RA : dégénératif, rhumatismal, congénital! IA : congénitale, endocardite infectieuse, dissection aortique! IM : maladie de Barlow, rupture de pilier ou de cordage! RM : rhumatismal ou congénital
! Cardiopathie rythmique - secondaire à des troubles du rythme :! Supra-ventriculaires! Ventriculaires
! Causes rares :! Pathologies neuro-musculaires et métaboliques! Tumeurs (myxome OG)! Myocardites! Myocardiopathies hypertrophiques (génétique)! Maladies infiltrative : Amylose, Fabry! Dysplasie arythmogène du VD! Cardiopathies congénitales! Insuffisance cardiaque à débit élevé : Anémie, Thyrotoxicose, Carence en vitamine B1, Fistule artério-veineuse! Cardiopathie du peripartum
IC%à%fonc+on%systolique%préservée%%! Hypertension artérielle! Trouble de la compliance! Conséquence :! gène au remplissage! Et donc insuffisance cardiaque d abord diastolique puis systolique
Physiopathologie% mécanismes%adapta+fs%
Physiopathologie%! Le Débit Cardiaque! Fréquence Cardiaque : frein vagal habituel! Pré charge : volume de sang VG td! Contractilité : inotropisme! Post charge : résistances à l éjection
Physiopathologie : mécanismes adaptatifs myocardiques Hypertrophie ventriculaire gauche! augmentation du nombre d éléments contractiles dans chaque myocyte Dilatation ventriculaire gauche! permet de maintenir le VES (loi de Franck Starling)
% Physiopathologie% Remodelage)VG) Apparition à terme d une fibrose
Physiopathologie):)mécanismes)adapta7fs)) au)niveau)périphérique%! La vasoconstriction artériolaire! Activation du système sympathique! Systèmes hormonaux vasoconstricteurs (angiotensine 2, endothéline...)! A long terme, la VC périphérique contribue la post-charge le travail du ventriculaire gauche Insuffisance cardiaque
Physiopathologie%mécanismes%adapta+fs% au%niveau%périphérique%! Augmentation de l'extraction périphérique d'oxygène capacité périphérique d'extraction de l O2! La rétention hydrosodée pré-charge et maintien de la volémie! à l'origine des signes congestifs
Physiopathologie)mécanismes)adapta7fs) périphériques%