24/03/15. Infections peau et parties molles (hors réanimation) 1. Décrivez les lésions. Quel est votre diagnostic clinique?

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1 Infections peau et parties molles (hors réanimation) Yamina a 6 ans. Vous êtes son Médecin Généraliste. Elle vient vous voir avec sa maman car elle a des lésions péribuccales. Apyréxie. Pr. Tristan Ferry tristan.ferry@univ-lyon1.fr Service de Maladies Infectieuses et Tropicales Hôpital de la Croix-Rousse, Hospices Civils de Lyon Université Claude Bernard Lyon1, Lyon Centre International de Recherche en Infectiologie, CIRI, Inserm U1111, CNRS UMR5308, ENS de Lyon, UCBL1, Lyon, France 1. Décrivez les lésions. Quel est votre diagnostic clinique? 1. Décrivez les lésions. Quel est votre diagnostic clinique? Croûtes jaunâtres mélicériques (érosion crouteuse) Localisées au niveau du visage (en péribuccal) Impétigo Dermatose infectieuse infantile Très épidémique Infection locale (diffusion systémique exceptionnelle) Couche cornée de l épiderme Due à S. aureus ou à S. pyogenes ou les deux 2. Quelle est votre prise en charge? Eviction scolaire Recherche de cas chez les frères et sœurs Renforcement des mesures d hygiènes Douches quotidiennes Lavages des mains plusieurs fois par jour Ongles courts Changement de vêtements Antiseptiques locaux pluriquotidiens Ramollissement des croûtes par pommade émolliente Traitement symptomatique (paracétamol, antihistaminique) Pas d antibiotiques par voie systémique 3. Vous voyez à nouveau l enfant 48h plus tard. C est de l ibuprofène, qui restait dans la pharmacie, qui a été donné 3x/j à l enfant car elle était «insupportable». Cliniquement, les lésions se sont étendues. Comment expliquez-vous cette évolution? Quelle antibiothérapie proposez-vous? Il vaut mieux éviter les AINS au cours des infections bactériennes (il faut arrêter l ibuprofène) Inhibe la dégranulation des PNN Explique l aggravation des lésions Antibiothérapie per os Couvrant S. aureus ET S. pyogenes Amoxicilline-acide clavulanique Cloxacilline Macrolide (Rovamycine, spiramycine) Réévaluation clinique +++ 1

2 Mme X., 65 ans, SDF, sans antécédent en dehors d une surcharge pondérale, est hospitalisée aux urgences pour une grosse jambe droite douloureuse et fébrile. La température est à 40 C, la TA à 145/ Décrivez l aspect clinique. Quel est votre diagnostic? Erythème avec œdème unilatéral de la jambe droite s étendant au pied Bourrelet périphérique Dermite ocre bilatérale (signe d insuffisance veineuse) Diagnostic d érysipèle du membre inférieur droit sur insuffisance veineuse Dermohypodermite non nécrosante à Streptocoque A 1. Décrivez l aspect clinique. Quel est votre diagnostic? Épiderme Couche cornée kératinocytes Derme Tissu conjonctif Follicules pilleux Glandes sebacées et sudorales Terminaisons nerveuses Vaisseaux Hypoderme Tissu graisseux Vaisseaux Muscle Dermohypodermite non nécrosante Erysipèle Fascia superficialis (inconstant) Aponévrose superficielle Erysipèle Définition Infection non nécrosante du derme et de l hypoderme Bactériologie Streptococcus pyogenes (Strepto A)>>>> B, C, G Pas S. aureus par définition Conférence de consensus Infectiologie.com Janvier 2000 S. agalactiae S. dysgalactiae Clinique Début brutal Grosse jambe rouge douloureuse avec bourrelet périphérique Parfois bulles hémorragiques (sans crépitation) Parfois quelques lésions purpuriques (non nécrotique, extravasation) Fièvre élevée (mais apyrexie dans 15% des cas) Localisation membre inférieur dans 85% des cas Porte d entrée présente dans 75 % des cas Adénopathie satellite : 46% des cas Lymphangite : 26% des cas Int J Dermatol 2010;49:

3 Déficit en Mannose Binding Lectine Facteurs de risque d un 1 er épisode d érysipèle Erysipèle = Streptocoques = Non suppuratif Etude rétrospective (99 patients) Porte d entrée retrouvée (62%) Pénicilline G IV (64%) Oedème des membres inférieurs - Insuffisance cardiaque droite - Lymphoedème +++ Insuffisance veineuse, antécédent de thrombose veineuse profonde Obésité Diabète Mycose interdigitale Ulcères chroniques Int J Dermatol 2010;49: Bartholomeeusen S. Dermatology 2007;215:

4 Complications de l erysipèle Plusieurs SNP dans le promoteur du gène AGTR1 (Angiotensine II receptor type I) étaient associés aux érysipèles récidivants Locales Extension Abcédation Thrombose veineuse profonde Bactériémie Sepsis sévère Localisations secondaires Extension de l érysipèle suite à la prise d AINS Mr. G, 76 ans PTG droite en 2009 Insuffisance veineuse Erysipèle jambe droite Rash à l amoxicilline AC/FA anticoagulation Impotence fonctionnelle Infection PTG à Streptocoque G (résistance à la clindamycine) Evolution vers la fasciite nécrosante ou fasciite nécrosante d emblée Infections des parties molles Épiderme Couche cornée kératinocytes Erysipèle Dermohypodermites nécrosantes Fasciite Derme Tissu conjonctif Follicules pilleux Glandes sebacées et sudorales Terminaisons nerveuses Vaisseaux Hypoderme Tissu graisseux Vaisseaux Fascia superficialis (inconstant) Aponévrose superficielle Muscle Acad Emerg Med 1995;2: Rem: la position du fascia superficialis est inconstante est variable: sous l hypoderme ou plus haut dans l hypoderme 4

5 Ferry T. et al. Réanimation 2012 vibrio vulnificus Diagnostic différentiel British Journal of Dermatology 2007;57: mg/kg/j IV 10 à 20 MUI/j IV 50 mg/kg/j Amoxicilline Pénicilline G Pristinamycine? 5

6 Etude rétrospective (225 patients) Consultation de dermatologie Récurrence de 8 à 20% / an Etude des facteurs de risque de récidive Conférence de consensus Méd Mal Infect 2000 ; 30 Suppl4 : Érysipèle et fasciite nécrosante : prise en charge Une antibiothérapie préventive des récidives s adresse donc préférentiellement aux malades ayant déjà eu plusieurs récidives ou chez qui les facteurs favorisants sont difficilement contrôlables. - Pénicilline V, 2 à 4 MUI par jour en 2 prises quotidiennes par voie orale - Benzathine-pénicilline, 2,4 millions d unités toutes les 2 à 3 semaines par voie IM En cas d allergie aux béta-lactamines, le traitement fait appel à un macrolide par voie orale. Elle doit être très prolongée, voire définitive car son effet n est que suspensif Original Article Penicillin to Prevent Recurrent Leg Cellulitis Kim S. Thomas, Ph.D., Angela M. Crook, Ph.D., Andrew J. Nunn, M.Sc., Katharine A. Foster, Ph.D., James M. Mason, D.Phil., Joanne R. Chalmers, Ph.D., Ibrahim S. Nasr, M.Sc., Richard J. Brindle, D.M., John English, M.B., B.S., Sarah K. Meredith, F.F.P.H., Nicholas J. Reynolds, M.D., F.R.C.P., David de Berker, M.D., F.R.C.P., Peter S. Mortimer, M.D., F.R.C.P., Hywel C. Williams, Ph.D., F.R.C.P., for the U.K. Dermatology Clinical Trials Network's PATCH I Trial Team Study Overview Recurrence of leg cellulitis is common. In this pragmatic community study involving 274 patients in the United Kingdom and Ireland, daily low-dose penicillin prophylaxis decreased recurrent cellulitis during the active-treatment stage but not subsequently. Intervention Penicillin VK 250 mg b.i.d. (correspond à UI de pénicilline V) ou placebo N Engl J Med Volume 368(18): May 2,

7 Randomization, Prophylaxis Phase, and Follow-up Phase. Proportion of Participants Who Remained Recurrence-free over Time. Thomas KS et al. N Engl J Med 2013;368: Thomas KS et al. N Engl J Med 2013;368: Baseline Characteristics of the Study Participants. Hazard Ratios for Confirmed Recurrence of Cellulitis in the Penicillin Group as Compared with the Placebo Group. Thomas KS et al. N Engl J Med 2013;368: Thomas KS et al. N Engl J Med 2013;368: Factors Predictive of Prophylaxis Failure. Conclusions In patients with recurrent cellulitis of the leg, penicillin was effective in preventing subsequent attacks during prophylaxis, but the protective effect diminished progressively once drug therapy was stopped. Thomas KS et al. N Engl J Med 2013;368:

8 Samira a 16 ans. Elle se présente à vous car depuis 4 jours, elle présente un furoncle de l aile du nez. Un de vos collègue lui a déjà prescrit de l orbénine per os il y a 3 jours. Elle présente des céphalées, une température à 39, des frissons et une exophtalmie bilatérale douloureuse avec aspect de conjonctivite. 1. Quel est votre diagnostic? Quelle est la physiopathologie? Staphylococcie maligne de la face Furoncle de l aile du nez probablement manipulé Evolution défavorable malgré une antibiothérapie per os Fièvre élevée avec frissons Avec thrombose du sinus caverneux Exophtalmie Hyperhémie conjonctivale 1. Quel est votre diagnostic? Quelle est la physiopathologie? Les sinus caverneux 2. Que recherchez-vous à l examen neurologique? 1. Veine ophtalmique 2. Sinus sphéno-paritéal Sinus caverneux Coupe transversale Troubles de conscience Score de Glasgow Atteinte des nerfs passant dans les sinus caverneux Paralysie du III uni ou bilatérale Paralysie du IV uni ou bilatérale Troubles de sensibilité dans les territoires du V1, V2 et V3 Méningite Raideur de nuque Signe de Kernig Signe de Brudzinski 3. La mère de Samira ne souhaite pas qu elle soit hospitalisée. Que lui répondez-vous? Hospitalisation indispensable Pathologie grave pouvant engager le pronostic vital Nécessité d un suivi clinique rapproché Nécessité de faire des examens morphologiques Nécessité de lui administrer des antibiotiques par voie intraveineuse 4. Quelle est la bactérie probablement en cause? Quels prélèvements faites vous pour documentez l infection? S. aureus sensible à la méticilline Prélèvement local si suppuration du furoncle Hémocultures Ponction lombaire si syndrome méningé 8

9 5. Quels sont les principes de votre antibiothérapie. Attendez vous les résultats des prélèvements microbiologiques? 6. Quels examens d imagerie demandez-vous pour préciser votre diagnostic? TDM IRM Antibiothérapie intraveineuse Forte dose Active sur S. aureus sensible à la méticilline (type pénicilline M, en l absence d allergie) Associé à la gentamicine car infection grave et suspicion de bactériémie associée A débuter le plus rapidement possible Après la réalisation des prélèvements Sans attendre les résultats des examens morphologiques et ni microbiologiques Dilatation et aspect en rail veine ophtalmique Dte Aspect hétérogène du sinus caverneux Dte Dilatation et prise de contraste hétérogène du sinus caverneux Dt Rétrécissement du calibre de la carotide interne Dte Incision et drainage Culture et antibiogramme Facteurs de virulence de S. aureus David a 35 ans. Il est cuisinier. Vous êtes son Médecin Généraliste. Il vient vous voir car il a de multiples lésions sur l abdomen. 1. Décrivez les lésions. 9

10 Furoncle, Furoncles multiples, Furonculose Arguments pour traiter : - signes généraux, localisation à la face, immunosuppression - présence d un placard cellulitique sur le pourtour du furoncle (carbuncle) Pénicilline M (en l absence d allergie) 50 mg/kg/j (3 g/j) Per os Orbénine Bristopen Clindamycine ou pristinamycine si allergie Prélèvement d un écoulement purulent Recherche d un portage nasal par S. aureus Recherche des gènes codant la PVL Décontamination après le traitement antibiotique Douches antiseptiques pd 5 jours Mupirocine (pommade antibiotique nasale) pd 5 jours, etc.. Facteurs de virulence de S. aureus Infection à S. aureus producteur de PVL MecA - MecA + PVL : Leucocidine de Panton Valentine Formation de pores membranaires Cellules cibles PNN, monocytes, macrophages Libération de médiateurs Chimiotactisme Nécrose Fasciite nécrosante monomicrobienne Lee Lee et et al. al. J Microbiol J Microbiol Immunol Immunol Infect Infect luks-pv lukf-pv Injection de PVL en intradermique Nécrose cutanée dose dépendante Cellulite avec abcédation profonde Ferry T. LukS LukF MecA - Furonculose PVL Courtesy J. Etienne Infections des tissus mous et PVL Patient de 44 ans sans antécédents Furoncle de l aile du nez Cellulite orbitaire bilatérale S. aureus résistant à la méticilline d origine communautaire PVL+ (CA-MRSA) Ferry T. Rutal et al. Am J Ophthalmol

11 Worlwide emergence of CA-MRSA (PVL+) Prévalence des SARM communautaires chez les patients consultant pour une infection de la peau et des tissus mous Vandenesch et al. Emerg Infect Dis 2003 USA300 ST80 ST1, ST8, ST59 ST80, ST5, ST22, ST37 ST5 ST30, ST93 Août 2004 Clones are continent specific Moran et al. New Eng J Med 2006 Epidémiologie des souches de S. aureus producteur de PVL 2. Quels sont les facteurs pouvant favoriser cette infection? 19 souches PVL+/235 1 seul MRSA clone ST80 Facteurs liés à l hôte Portage manuel de S. aureus (portage nasal) Manque d hygiène Mode de vie (frictions mécaniques) Diabète? Obésité? Immunosuppression (VIH)? Facteurs liés à la bactérie S. aureus (le plus souvent sensible à la méticilline) Production de toxine (leucocidine de Panton-Valentine) Thérapeutiques antitoxiniques Inhiber la production Antibiotiques ciblant le ribosome bactérien et bloquant la synthèse protéique Macrolides/lincosamides Neutraliser in vivo Immunoglobulines polyvalentes Immunoglobulines spécifiques Augmenter la clairance de la toxine Système d épuration 11

12 Effect of antibiotics on PVL production by S.aureus inductory Dumitrescu et al, Clinical Microbiology and Infection Growth control 1/8 MIC 1/4 MIC 1/2 MIC inhibitory 1/8 1/4 1/2 indifferent Effect of antibiotics on PVL production by S.aureus inductory Dumitrescu et al, Clinical Microbiology and Infection Growth control 1/8 MIC 1/4 MIC 1/2 MIC Effect of combined antibiotics on PVL production by S. aureus Dumitrescu et al, Clinical Microbiology and Infection OXAC + CLINDAMYCIN Growth control OXAC alone OXAC+ 1/8 MIC other atb OXAC+ 1/4 MIC other atb OXAC+ 1/2 MIC other atb inhibitory OXAC + RIFAMPICIN Suppression of PVL induction by oxacillin OXAC + LINEZOLID indifferent OXAC + FUSIDIC ACID 12

13 JAMA, February 13, 2013 Vol 309, No. 6 Staphylocoque ou streptocoque? Conclusion Staphylococcus spp. Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes BGN, anaérobies Folliculite Furoncle Staphylococcie maligne de la face Panaris Impétigo Phlegmon des gaines Erysipèle Dermo-hypodermite nécrosante Gangrène gazeuse Savoir identifier les différentes formes cliniques Staph et/ou strepto? Savoir juger de la gravité Antibiothérapie adaptée Gestion du risque de récidive (érysipèle) Gestion du risque épidémique (PVL) Peu de place pour les «nouveaux» antibiotiques en France 13