IV -ème Chapitre INFECTIONS DE LA CAVITÉ BUCCALE

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1 1 IV -ème Chapitre INFECTIONS DE LA CAVITÉ BUCCALE 6.1. INFECTIONS ODONTOGÈNES (IO) ASPECTS GÉNÉRAUX Les IO continuent de constituer un important problème épidémiologique non seulement à cause de leur fréquence, mais aussi des complications sévères qu elles peuvent engendrer. Les IO les plus connues sont : la carie dentaire, la pulpite, l abcès périapical, la gingivite, les infections périodontales et les infections des espaces fasciaux profonds. Bien que certaines d entre elles soient rares, beaucoup d IO sont potentiellement sévères, à cause des complications qu elles peuvent déterminer : des infections intra-crâniennes, rétro-pharyngiennes, pleuro-pulmonaires, disséminations hématogènes au niveau des valvules cardiaques (endocardite infectieuse) ; le mécanisme de production de ces complications est : par dissémination hématogène ou par contiguïté. Les infections non-odontogènes de la cavité buccale (la stomatite ulcérative et gangréneuse, les infections des glandes salivaires) seront traitées séparément L ÉTIOLOGIE LA MICROFLORE DE LA CAVITÉ BUCCALE La flore buccale normale comprend plus de 1000 souches bactériennes, dont beaucoup de souches anaérobies. Dans le Tableau 6.1. on présente la distribution par pourcentage de l implication des différents microorganismes qui colonisent normalement les diverses régions de la cavité buccale. Ainsi, on observe que : a) plus de 80% de la totalité des microorganismes cultivables dans la cavité buccale sont représentés par : Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium et Actinomyces ; b) la flore buccale est dominée (88,9%) par les germes anaérobies, le reste de 11,1% étant représenté par des bactéries facultatives ; c) les microorganismes Gram-négatifs, inhabituellement rencontrés chez l adulte sain, deviennent prédominants chez les personnes ayant des infections sévères et chez les vieillards ; d) bien que les espèces représentatives de cette flore puissent être isolées de la majorité des zones de la cavité buccale, certaines surfaces la langue, la surface dentaire, les gencives, la salive ont tendance à favoriser la colonisation préférentielle avec certains microorganismes spécifiques, à savoir :

2 2 Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior et Actinomyces viscosus colonisent de préférence la surface dentaire ; Fusobacterium, Bacteroides, les Spirochètes sont concentrés sur les gencives. Tableau 6.1. LA DISTRIBUTION PAR POURCENTAGES DES DIVERS TYPES DE BACTÉRIES DANS DES RÉGIONS DE LA CAVITÉ BUCCALE Pourcentage (%) Type Genre Crévasse Plaque Langue Salive gingivale dentaire BACTÉRIES FACULTATIVES % total de bactéries facultatives 44,7 52,5 63,5 61 Cocci Gram + (pos.) Streptococcus (S. 27,8 28,3 43,8 46,2 mutans, S. sanguis, S. mitior, S. salivarius) Cocci Gram (nég.) Moraxella 0,4 0,4 3,4 1,2 Bacilles Gram + Lactobacillus 15,3 23, ,3 Corynebacterium Bacilles Gram Entérobactériaceae 1,2 ND 3,3 2,3 ANAÉROBIES % total d anaérobies 54,3 47,5 36,5 39 Cocci Gram + (pos.) Peptostreptococcus 7,4 12,6 4,1 13,5 Cocci Gram (nég.) Veillonella 10,7 6, ,9 Bacilles Gram + 20,2 18,4 8,2 4,8 (pos.) Bacilles Gram (nég.) Actinomyces Eubacterium Leptotrichia Lactobacillus Total 16,0 10,1 8,2 4,8 Fusobacterium 1,9 4,1 0,7 0,3 Prevotella 4,7 ND 0,2 ND Bacteroides 5,6 4,8 5,1 2,4 Campylobacter 3,8 1,2 2,2 2,1 SPIROCHÈTES % total des Spirochètes 1, Treponema 1,0 ND ND ND Les facteurs qui contribuent à cette distribution de prédilection incluent : les facteurs sélectifs d adhérence de certaines bactéries à la surface de certains types de cellules ; les conditions métaboliques locales liées au ph du milieu, le potentiel d oxydo-réduction ; des phénomènes de co-agrégation bactérienne et d inhibition microbienne. À part ces considérations anatomiques et bactériologiques, de nombreux autres facteurs influencent la composition de la flore buccale. Parmi ceux-ci, les plus importants sont : l âge, la diète, l éruption dentaire, l hygiène orale, le

3 3 tabac, la présence des caries dentaires ou de la maladie périodontale, les traitements anti-microbiens, la grossesse, une hospitalisation prolongée, des facteurs génétiques et de race : Observation : Par sa présence, la flore orale normale contribue à la protection contre l infection par : la production de substances bactéricides ; la production d IgA et de péroxydases, qui interagissent avec les ions de thiocyanate de la nourriture et avec l hydrogène-péroxydase produite par la flore commensale ; la production de lysozyme et de lactoferrine (elle réalise la chélation du fer nécessaire au métabolisme bactérien); l existence de certaines protéines salivaires peut inhiber l adhérence des bactéries à la surface des dents et de la muqueuse buccale ; le turnover rapide au niveau de l épithélium buccal contribue aussi à écarter les bactéries qui ont adhéré à ce niveau LA PLAQUE DENTAIRE La bactériologie des IO est extrêmement complexe et reflète en général la flore endogène de la cavité buccale. Malgré cette complexité, des études récentes prouvent le rôle déterminant de certains microorganismes spécifiques dans les différentes formes d IO. Bien que la microflore associée IO soit polymicrobienne, l implication pathogénétique des composantes de celle-ci est inégale, de sorte que la thérapie efficace de ces infections n implique pas l éradication complète de cette microflore. À présent, on sait que les IO sont initiées par des microorganismes qui composent la plaque dentaire et les nouvelles méthodes de diagnostic (particulièrement les nouvelles techniques d identification et de culture des bactéries anaérobies) ont prouvé une certaine spécificité microbienne dans le déclenchement de chaque type d infection. La plaque dentaire représente une agrégation de bactéries, produits extracellulaires des bactéries, de constituents de la salive, qui adhèrent fermement au niveau de la surface dentaire. La présence de la plaque dentaire permet un contact permanent des bactéries acido-génétiques avec la surface de l émail dentaire, où les produits de l acide lactique initient la destruction de l hydroxyapatite. Les bactéries constituent 2/3 de l épaisseur de la plaque dentaire et le nombre des microorganismes monte à = germes/g de plaque dentaire.

4 LES CORRÉLATIONS CLINICO-ÉTIOLOGIQUES DANS LES IO Dans le Tableau 6.2 on met en valeur les principales associations clinicoétiologiques dans les IO. Tableau 6.2. CORRÉLATION SOURCE D INFECTION IO Source d infection IO S. mutans (sérotype C) Carie dentaire Plaque surgingivale (surtout des Infections endodontiques microorg. Gram positifs, S. sanguis, Abcès périapicaux Actinomyces) Plaque sous-gingivale (surtout des bacilles Gram négatifs et microorg. mobiles) Infections périodontiques Gingivite (Prevotella intermedia) Périodontite de l adulte (Prevotella gingivalis) Périodontite juvénile (A. Actinomycetemcomitans) Péricoronarites Infections profondes de la sp. fasciale et ostéomyélite L ÉTIOLOGIE DE LA CARIE DENTAIRE On a prouvé avec certitude l association étiologique entre la carie dentaire et le Str. mutans ; on connaît 8 séro-types antigéniques distincts, le sérotype C étant le plus souvent impliqué. À côté du Str. mutans, dans l étiologie de la carie dentaire on a incriminé aussi le Lactobacille (BGN), le début du processus cariogénétique étant réalisé par le Str. mutans, et l évolution et son entretien est assuré par le Lactobacillus L ÉTIOLOGIE DES GINGIVITES ET DES PÉRIODONTITES On a identifié dans les gingivites et les périodontites une composition bactérienne spécifique de la plaque sous-gingivale ; chez les personnes en état de santé la microflore de l espace périodontal est composée de microorganismes Gram positifs (GP) : Str. sanguis et Actinomyces. En présence de la gingivite, la microflore de la plaque sous-gingivale se modifie dans le sens d une prépondérance des bacilles Gram négatifs (BGN) anaérobies (fréquemment, Prevotella intermedia). La gingivite ulcéro-nécrotique (la maladie de Vincent) a une étiologie mixte : tréponèmes (Borrelia Vincenti) et anaérobies (fusobactéries). Dans le cadre de la périodontite, la microflore incriminée augmente en complexité par la prépondérance des BGN anaérobies (plus souvent Porphyromonas gingivalis) et des microorganismes mobiles (Treponema denticola).

5 5 Dans la périodontite juvénile (variante clinique qui touche surtout les adolescents), la plaque sous-gingivale est composée d Actinobacillus actinomycetemcomitans et Capnocytophaga L ÉTIOLOGIE DES IO SUPPURATIVES Dans les IO suppuratives (l abcès périapical, les infections profondes des espaces fasciaux), une flore microbienne complexe est présente, flore qui inclut des espèces aérobies et anaérobies, Gram positives et négatives : Fusobacterium nucleatum, Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus et plus rarement, Staphylococcus et BGN aérobies (chez les personnes immunodéprimées) PATHOGÉNIE LE MÉCANISME PATHOGÉNÉTIQUE DE LA CARIE DENTAIRE Le mécanisme pathogénétique de la carie, bien que longuement étudié, demeure assez peu défini. La théorie la plus acceptée est la théorie de l action des bactéries sur les hydrocarbures, avec la production de substances acides qui constituent la base de la déminéralisation des dents et de la dissolution des substances solides dentaires. Dans l évolution de la carie dentaire il y a au moins 3 facteurs qui agissent synergiquement : des facteurs de l organisme-hôte (une certaine susceptibilité de la surface dentaire) ; les facteurs microbiens (bactéries acido-génétiques productrices d acides et capables de se multiplier à un ph acide) ; on a prouvé avec certitude que Str. mutans, en présence du sucrose, forme des colonies adhérentes sur la surface des dents ; les facteurs diététiques (hydrocarbures et sucres simples). La «pellicule acquise» d origine salivaire, acellulaire et abactérienne agit comme une barrière anti-acide et anti-protéolytique. En cas d hygiène déficitaire, elle sera rapidement colonisée et remplacée par la plaque dentaire. La plaque surgingivale contient des microorganismes ayant une capacité d adhérence à la surface dentaire, ayant en même temps une activité saccharolytique, tandis que les microorganismes de la plaque sous-gingivale sont asaccharolytiques et ne nécessitent pas d adhérence.

6 LA PATHOGÉNIE DE LA MALADIE PÉRIODONTALE La microflore périodontale associée à la plaque sous-gingivale a la capacité de pénétrer l épithélium gingival et de provoquer une réponse inflammatoire de la part de l hôte qui, à la fin, mène à la destruction du périodontium. À la différence de la carie dentaire, la diète n a pas de rôle significatif dans la pathogénie de la maladie périodontale. Les facteurs favorisants des gingivites sont : le bas âge (enfants, adolescents), un terrain immunodéprimé à étiologie non-infectieuse (malnutrition), une hygiène déficitaire, débilité psychique, stress. Les facteurs favorisants de la périodontite sont : l hygiène déficitaire et l âge avancé (rôle majeur), à côté desquels interviennent : les facteurs hormonaux (avec l exacerbation de la maladie durant la puberté, les règles, la grossesse), le diabète sucré et une série de troubles génétiques, particulièrement ceux qui sont associés à des déficits immunologiques (cellulaires ou humoraux), tels que les défauts qualitatifs des neutrophiles, l agranulocytose, la maladie granulomateuse chronique LES FACTEURS DE RÉSISTANCE DE L ORGANISME L organisme immunocompétent détient une série de facteurs de défense locale, qui font que les infections de la cavité buccale ne soient pas trop fréquentes. Parmi ceux-ci, on mentionne : a) la résistance à la colonisation, c est-à-dire l existence d une microflore buccale qui fournit une forte réaction envers la colonisation de la muqueuse de la part des germes pathogènes, par un mécanisme de compétition bactérienne ; b) l intégrité de la muqueuse buccale ; c) la présence et la composition de la salive. Normalement, la salive contient une série de substances à effet certainement antimicrobien comme : lysozyme, lactoferrine, lysines, lactopéroxydase ; la forte concentration d IgA sécrétoire salivaire prévient l agrégation et l attachement des microorganismes à la muqueuse de l épithélium. La quantité de salive est très importante, sa diminution prédispose à l invasion bactérienne TABLEAU CLINIQUE LES IO ont leur origine et s installent suite à des affections de la pulpe dentaire ou du périodontium.

7 LES INFECTIONS DENTO-ALVÉOLAIRES Les infections pulpaires (les pulpites) apparaissent le plus fréquemment en tant que conséquence des caries dentaires, réalisant des formes cliniques de pulpite localisée ou généralisée. En absence du drainage de la chambre pulpaire, la nécrose pulpaire se produit et la prolifération des microorganismes endodontiques mène à l invasion des tissus périapicaux ; il en résulte l abcès périapical ou du tissu osseux alvéolaire, ayant un tableau d abcès alvéolaire aigu LES INFECTIONS PÉRIODONTALES La maladie périodontale définit toutes les maladies provoquées par l affection des structures de soutien des dents (périodontium) : la gencive, les ligaments périodontaux, le tissu osseux alvéolaire, le cément dentaire. Pendant les étapes naissantes, l infection est localisée au niveau de la gencive. Ultérieurement, par la progression de la maladie au niveau des autres structures, apparaît la périodontite, qui va mener à la destruction complète du périodontium et à la perte définitive des dents. Les infections périodontales ont tendance à se localiser dans les tissus mous intra-oraux et, très rarement, elles disséminent dans les structures profondes du cou et du visage LA GINGIVITE, LA PÉRICORONARITE a) LA GINGIVITE (AIGUË OU CHRONIQUE) Elle est initiée par l irritation locale, suivie par l invasion microbienne ; la plaque sous-gingivale est toujours présente. L une des premières manifestations est la gingivorragie ; d habitude, il n y a pas de douleur. a.1) La gingivite ulcéro-nécrotique (maladie de Vincent) Au début, des ulcérations au niveau de la gencive apparaissent, affectant de manière prédominante les espaces interdentaires ; les lésions ulcératives s étendent comme surface aussi bien qu en profondeur, car des zones de nécrose de l épithélium s installent avec la constitution de fausses membranes grisâtres. Une halitose caractéristique, des troubles du goût et de vives douleurs lors de la mastication sont présents. La fièvre, la lymphadénopathie régionale et un état général altéré de l organisme apparaissent. En absence du traitement, l infection s étend vers le pharynx et d autres tissus mous et la gingivo-stomatite gangréneuse se constitue.

8 8 b) LA PÉRICORONARITE Elle consiste dans l inflammation de l opercule gingival qui recouvre la molaire de sagesse ; elle est accompagnée fréquemment par le trismus qui apparaît secondairement à l irritation des masséters ; si on ne la draine pas, l infection peut s étendre le long des plans fasciaux vers les tissus mous LA PÉRIODONTITE La périodontite reflète une inflammation chronique du périodontium. Elle touche l âge adulte, représentant une cause majeure de l édentation définitive ; la plaque sous-gingivale est toujours présente. À la différence des pulpites, dans les périodontites le drainage se produit librement, c est pourquoi la douleur n apparaît pas ; on peut assister à une sensation de tension au niveau de la gencive ou au niveau interdentaire, à l halitose, à la sensibilité thermique, à des douleurs diffuses mandibulaires. La collection purulente peut facilement être mise en évidence par digitopression ou bien, elle peut drainer au niveau de l abcès spontanément. La progression du processus inflammatoire mène à la destruction des tissus de soutien et à la perte définitive des dents. a) La périodontite juvénile localisée est une forme particulière de périodontite destructive, qui apparaît chez les adolescents et qui se caractérise par la perte rapide de la paroi osseuse verticale, en affectant la première molaire incisive ; la plaque sous-gingivale est minimale, dans ces cas un défaut du chémotaxisme des neutrophiles est incriminé. b) L abcès périodontal (diffus ou localisé) est toujours en communication avec l espace périodontal, dont on peut mettre en évidence le pus par digitopression LES INFECTIONS DES ESPACES FASCIAUX PROFONDS Et les infections odontogènes et les infections oropharyngiennes peuvent s étendre par contiguïté vers les espaces fasciaux de la zone crânienne inférieure et la portion cervicale supérieure. Les voies d extension tout comme les manifestations cliniques de ces infections sont déterminées par l existence des barrières locales osseuses, musculaires et fasciales. Ces infections peuvent être classifiées en : infections des espaces situés autour du visage (l espace des masticateurs, buccal, canin, des parotides) ; infections de la région sur-hyoïdienne (sous-mandibulaire, sous-linguale, latéro-pharyngienne) ; infections de la région infrahyoïdienne ou du cou (rétro-pharyngienne, l espace pré-trachéal).

9 9 Les possibles voies d extension de l infection vers les espaces fasciaux profonds sont groupées schématiquement dans la Fig L ANGINE DE LUDWIG C est une entité clinique qui implique l infection d un nombre varié d espaces anatomiques (sous-lingual et sous-mandibulaire). Dans 50% à 90% des cas, on identifie une origine dentaire de l angine, le plus fréquemment la 2 ème et la 3 ème molaire mandibulaire étant impliquées. L infection a la forme clinique d une cellulite indurée, rapidement extensive, affectant bilatéralement le plancher buccal. La mastication, la déglutition et la respiration sont difficiles, on peut même parvenir à une asphyxie mécanique. Objectif : On constate une tuméfaction ferme, volumineuse de l espace sous-mandibulaire, le plancher buccal, qui est courbé, pousse la langue vers la voûte palatine. D habitude, la fièvre et les manifestations systémiques (le sepsis) sont présentes LES COMPLICATIONS DES INFECTIONS ODONTOGÈNES Elles se produisent par deux voies : a) la dissémination hématogène : des bactériémies transitoires surviennent après des manœuvres stomatologiques variées, particulièrement après des extractions dentaires (l apparition de l endocardite infectieuse après des extractions dentaires septiques étant bien documentée) ; à cause de ces risques, on impose une prophylaxie aux antibiotiques, même si l on n a pas prouvé une affection valvulaire cardiaque préexistente. b) par contiguïté (extension directe), incluant : la dissémination médiastinale, la suppuration intra-crânienne (la thrombose du sinus caverneux), la thrombophlébite jugulaire suppurée, l érosion de l artère carotide, la sinusite maxillaire, l ostéomyélite à localisation maxillaire ou mandibulaire. Espace canin Orbite Espace infratemporal Espace buccal Abcès périapical maxillaire Espace parotidien Abcès périapical mandibulaire Espace sous-mandibulaire et sous-lingual Espace des masticateurs (masséters, ptérygoïdien, temporal) Espace latéro-pharyngien

10 10 Gaine de la carotide Espace rétro-pharyngien Crâne Médiastin Fig Possibles voies d extension des IO vers les espaces fasciaux LE DIAGNOSTIC DES IO Il est soutenu cliniquement et confirmé bactériologiquement LE DIAGNOSTIC BACTÉRIOLOGIQUE Il est difficile à réaliser : d un côté, à cause de l existence de réelles difficultés à obtenir la culture des germes anaérobies et, de l autre côté, à cause des conditions difficiles du recueillement d une épreuve bactériologique, de sorte que les résultats obtenus sont interprétables. Tout produit recueilli sera cultivé et sur des milieux aérobies et sur des milieux anaérobies. Pour les infections des espaces clos le recueil sera réalisé par aspiration à l aide d une aiguille des sécrétions purulentes du foyer collecté par une approche extraorale du foyer ; le produit pathologique sera immédiatement transporté au laboratoire (en respectant les conditions d anaérobiose). Pour les lésions intraorales, il est utile d effectuer directement des frottis (colorés Gram pour les bactéries, KOH pour les fonges) des produits pathologiques, prélevés sur un tampon stérile ; simultanément, on effectuera aussi des cultures microbiennes, obtenues par l ensemencement du produit pathologique sur des milieux de culture adéquats. On peut ajouter à ces examens bactériologiques des méthodes spéciales de : immunofluorescence ou des techniques de détection des antigènes bactériens (utiles particulièrement en cas d infection par des produits de mycobactéries), fongiques ou viraux. Examens paracliniques exceptionnels ils sont utiles dans des situations exceptionnelles. On énumère : la biopsie tissulaire ou osseuse, avec un examen histopathologique pour le diagnostic des ostéomyélites ; échographie, RMN, CT pour préciser la topographie d une cellule odontogène (rétropharyngien, prévertébral, médiastinal, etc.) ; la scintigraphie osseuse pour le diagnostic différentiel des ostéomyélites aiguës ou chroniques par rapport à divers traumatismes ou néoplasmes.

11 LE TRAITEMENT Le but principal du traitement des infections odontogènes (avec la prévention de la carie et le traitement de la périodontite) est celui de contrôler la plaque sous- et supra-gingivale bactérienne LE TRAITEMENT DE LA CARIE DENTAIRE NON- INFECTÉE La carie dentaire non-infectée (sans pulpite ou abcès périapical) ne nécessite pas de traitement antibiotique, des mesures non-spécifiques, qui incluent a) et b), étant suffisantes. a) application de certains agents topiques (locaux), à effet cariostatique, comme : les fluorides forment avec les cristaux d apatite un complexe qui participe à la promotion de la réminéralisation des lésions provoquées par la carie, exerçant aussi un effet bactériostatique (on a prouvé les préparations les plus efficaces des modèles humains) ; la chlorhexidine (Plack-out) agit comme un détergent cationique en détruisant de nombreuses bactéries, en persistant à la surface de la dent longtemps, ayant un rôle dans la prévention de l avancement de la plaque dentaire (malheureusement, elle a un goût amer, elle colore la langue et les dents) ; les antibiotiques (les Pénicillines et les Tétracyclines) qui ont fait la preuve de leur effet cariostatique sur les modèles animaliers ; chez l homme, par contre, seule l application topique de la Vancomycine s est avérée efficace ; d autres mesures non-spécifiques comme : l hygiène buccale adéquate ; la réduction de la flore cariogénétique orale par la modification de la diète avec la substitution du sucrose ; immunisations contre la carie par l administration du vaccin préparé des souches de Str. mutans LE TRAITEMENT DE LA PULPITE En présence de l infection dento-alvéolaire (pulpite), on impose : un traitement stomatologique visant : l enlèvement des tissus infectés ; un drainage de l abcès périapical ou, même, l extraction dentaire ; la réalisation obligatoire d un traitement prophylactique aux antibiotiques, l antibiotique indiqué étant un antibiotique du groupe des Azalides : Roxithromycine (Rulid), en une dose de 300 mg/jour, ou Azithromycine (Sumamed), 500 mg/jour ; la durée totale du traitement est de 3 à 5 jours. Les avantages de l utilisation des Azalides : on peut les administrer chez les enfants aussi ; elles ne colorent pas les dents, n ont pas de toxicité systémique, le demi-temps est long (10 h dans le cas de Rulid, 68 h dans celui de

12 12 Sumamed), permettant une administration discontinue, 2 fois/jour en dose unique ; elles assurent une bonne compliance ; elles concentrent très bien dans les tissus lymphatiques et osseux ; elles ont un effet post-antibiotique (elles persistent à l endroit de l infection 5 à 10 jours par rapport à la fin du traitement à l Azithromycine LE TRAITEMENT DE LA PÉRIODONTITE Dans la périodontite de l adulte, les alternatives thérapeutiques sont : la Doxycycline, les Macrolides, les Céphalosporines (à administration orale), associées au traitement stomatologique local périodontal. Dans la périodontite avancée, à côté du traitement stomatologique de spécialité (le débridement mécanique et l enlèvement minutieux de la plaque dentaire), on a obtenu de très bons résultats par l administration simultanée du Métronidazole (2 g/jour). Dans la gingivite ulcéro-nécrotique, le traitement d élection se fait par l association de la Pénicilline G (4 à 6 mil. U/jour) au Métronidazole (2 g/jour). Dans la périodontite juvénile, on a obtenu des résultats satisfaisants par l administration de la Tétracycline (2 g/jour) ou de la Doxycycline (100 mg/jour) seulement en association avec le traitement stomatologique local. La tétracycline est contre-indiquée au-dessous de l âge de 10 ans, jusqu à cet âge une alternative demeure l administration d un Macrolide ou d une Céphalosporine (voie orale) LE TRAITEMENT DES INFECTIONS SUPPURATIVES ODONTOGÈNES Les infections suppuratives odontogènes bénéficient d un traitement complexe qui vise : l administration d une thérapie antibactérienne ; un traitement stomatologique de spécialité ; le drainage de la collection, l enlèvement des tissus nécrosés, etc. La thérapie antimicrobienne est obligatoire : pour prévenir l extension locale de l infection et de la dissémination hématogène (éviter l installation du sepsis) ; en présence de la fièvre et/ou de la constitution des déterminations locorégionales (la lymphadénite) ; en cas de l existence d un terrain immunocompromis par : des lymphomes, des leucémies, des patients neutropéniques, diabétiques, valvulaires, hépatopathies chroniques, alcoolisme chronique, infection HIV au stade de SIDA, etc. Comme principes généraux, l antibioticothérapie va toujours précéder l intervention chirurgicale, continuant durant l acte chirurgical et quelques jours (3 à 5 jours) après l intervention.

13 Le choix de l antibiotique ne nécessite pas obligatoirement d attendre l identification du germe et l obtention d un antibiogramme ; le traitement antibactérien est fondé initialement sur le critère rationnel (qui tient compte de la flore bactérienne connue comme ayant probablement été impliquée). Variantes d antibioticothérapie de 1 ère intention (empiriques) A) Puisque la plupart des germes anaérobes et aérobes sont sensibles à la Pénicilline, chez les personnes immunocompétentes, le traitement empirique est initié par de grandes doses de Pénicilline G (6 à 10 mil. U/jour), en monothérapie ou associé au Métronidazole (2 g/jour), administré i.v., pendant une période de 10 à 14 jours. B) En cas d allergie à la Pénicilline, on peut utiliser la Clindamycine (2 g/jour). C) D autres variantes thérapeutiques sont : la Céfotoxine (2 ème génération) en une dose de 6 à 8 g/jour ou la ceftizoxime (3 ème génération) 2 à 4 g/jour. D) Dans le traitement ambulatoire des formes cliniques sans éléments de gravité, on peut utiliser l Amoxicilline (seule ou en association avec un inhibiteur de la Bétalactamase-Augmentin) ou la Cyprofloxacine (en monothérapie ou associée au Métronidazole). Observation : L érythromycine et la tétracycline ne sont pas indiquées dans le traitement des IO, car elles favorisent le développement rapide d une résistance dans le groupe des anaérobies oropharyngiens. E) En présence des infections sévères (infections des espaces profonds), de l installation des complications, si la réponse thérapeutique est défavorable à la monothérapie à la Pénicilline, et/ou en cas d existence d un terrain immunocompromis, le traitement antibiotique doit être poursuivi, de sorte qu il recouvre un large spectre de germes (BGN, CGP, aérobies et anaérobies) ; dans ces cas, on recourt à des associations d antibiotiques qui, d habitude, comprennent : une Bétalactamine ± un Aminoglycoside (de 2 ème génération ou de 3 ème génération) ± une Fluoroquinolone. De la catégorie des Bétalactamines on recommande des antibiotiques qui font partie : soit du groupe des Pénicillines antipseudomonas : Piperacilline + Tazobactam (Tazocin) ou Ticarcilline + acide clavulanique (Timentin) ; dans les deux cas, on administre une dose maximale : 12 g/jour. Soit des Carbapénèmes : Imipenem/Cilastatin (Tienam) 2 g/jour. De la catégorie des Fluoroquinolones : Ciprofloxacine (2 x 500 mg/jour) ou Pefloxacine (2 x 400 g/jour). De la catégorie des Aminoglycosides : Gentamycine (2 x 800 mg/jour) ou Amikacine (2 x 500 mg/jour). Observation : Le traitement chirurgical, aussi important que celui aux antibiotiques, doit être appliqué au moment opportun, à savoir pendant le stade de «collection» du foyer suppuratif et non pas pendant le stade d infection 13

14 14 diffuse localisée ; si le moment de l incision est incorrectement choisi, on déclenchera seulement la bactériémie (à risque majeur de dissémination de l infection), mais sans obtenir le drainage de la collection purulente INFECTIONS DE LA MUQUEUSE BUCCALE LES STOMATITES Ce sont des processus inflammatoires de la muqueuse buccale. Les principales formes cliniques de stomatite : la stomatite gangréneuse (noma), la stomatite ulcéro-nécrotique, la stomatite aphteuse, la stomatite herpétique, la stomatite vésiculeuse à exanthème LE NOMA (LA STOMATITE GANGRÉNEUSE) Le noma signifie la gangrène de la joue (cancrum oris) ; c est un processus inflammatoire destructif à cause infectieuse, qui touche la muqueuse buccale, ayant une évolution grave ÉTIOLOGIE L étiologie est mixte : tréponèmes (Borrelia Vincenti) + flore anaérobie (Fusobactéries) + Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus). La maladie apparaît dans le contexte de certains facteurs favorisants liés à la pauvreté : enfants, adultes, mal nourris ou débiles à cause de la préexistence des maladies chroniques non-infectieuses TABLEAU CLINIQUE Le début est brusque avec des sous-fébrilités, asthénie, le refus des aliments à cause de l installation de la douleur lors de la tentative de mâcher. Initialement, au niveau de la muqueuse buccale, une lésion ulcérative à dimensions réduites apparaît, qui est localisée au niveau des prémolaires ou des molaires inférieures (mandibulaires). En absence du traitement, la lésion s étend rapidement, des zones de gangrène apparaissent, accompagnée par la cellulite étendue, qui touche les lèvres et les joues. Les zones nécrosées sont rapidement éliminées, il s ensuit une exposition de l os, des dents et des tissus profonds dénudés LE TRAITEMENT LE TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE : Pénicilline G (2 x 3-4 mil. U/jour) + Métronidazole inj. i.v. (10 ml/kg c/jour).

15 15 Après l amélioration clinique et paraclinique, il est d habitude nécessaire d intervenir chirurgicalement, par la chirurgie plastique de restauration des tissus nécrosés LES STOMATITES ULCÉRO-NÉCROTIQUES ÉTIOLOGIE Elles sont provoquées par une association des agents bactériens aérobes/anaérobes : Fusospirilles/Clostridium + Strepto/Staphylocoques. Elles surviennent sur un terrain immuno-déprimé à cause : des extrêmes d âge (nourrissons, enfants en bas âge, personnes âgées) ; l existence de certaines maladies non-infectieuses : processus néoplasiques/hémopathies, maladies chroniques anergisantes : diabète sucré, hépatopathies chroniques, éthylisme chronique, collagénoses, etc TABLEAU CLINIQUE A. Début brusque avec fièvre (plus de 39ºC), frissons, un état général altéré, céphalée, trismus, haleine fétide, sialorrhée. B. La période d état La fièvre persiste, les frissons, avec l installation des phénomènes de choc toxico-septique : l hypotension, la tachycardie, le pouls imperceptible, les extrêmités froides, cyanotiques, la polypnée, la tachypnée, l oligurie. Localement : le trismus, la sialorrhée fétide ; des lésions ulcératives, nécrotiques apparaissent et s étendent rapidement à la surface et en profondeur (au niveau des parties molles) ; une adénite satellite impressionnante. Dans les formes cliniques graves, en absence du traitement antibactérien, les lésions nécrotiques peuvent parvenir à la perforation de la joue (fistulisation). Observation : La stomatite ulcéro-nécrotique peut constituer la porte d accès pour l installation du sepsis sévère au choc toxico-septique. En cas d installation du choc septique, l examen clinique détecte aussi d autres modifications pathologiques (l installation des foyers septiques secondaires est significative : souvent, une bronchopneumonie +/- affection hépatique, rénale, etc.) DIAGNOSTIC A. Le diagnostic positif est fondé sur : a) du point de vue épidémiologique : des données qui soutiennent un terrain immunodéprimé sévère ; b) du point de vue clinique : syndrome infectieux : de la fièvre (plus de 39ºC), des frissons, une sialorrhée fétide ; des lésions étendues ulcéro-nécrotiques + adénopathies satellites.

16 16 c) les examens paracliniques suivants : l exsudat pharyngien (ensemencé sur des milieux aérobies/anaérobies) ; le frottis coloré Gram (pour l identification des fusospirilles) ; l hémoculture (éventuellement positive) ; la VSH accrue, la leucocytose avec la prédominance des PMN ; le fibrinogène et la protéine C réactive accrus. B. Le diagnostic différentiel Se réalise avec : des stomatites à d autres étiologies (herpétique, vésiculeuse à exanthème) ; la gingivite ulcéro-nécrotique (Vincent), agranulocytose. Le pronostic de la maladie est réservé LE TRAITEMENT Hospitalisation en section d ATI pour le monitoring des fonctions vitales. A) Le traitement étiologique : suppose l utilisation de l une des associations d antibiotiques suivantes : Pénicilline G (6-8 mil. U/jour, administrées toutes les 12 heures) + Aminoglycosides/Fluoroquinolones + Métronidazole (2 g/jour i.v.) ; Unasyn (3 x 1,5 g/jour) + Clindamycine i.v. (600 mg/jour) ; Tienam (1,5 g/jour) ± Aminoglycoside ± Clindamycine ; Timentin + Clindamycine. La durée du traitement : 7 à 10 jours. B) Le traitement pathogénétique implique une rééquilibration hydroélectrolytique et acido-basique (conformément aux paramètres paracliniques et aux données cliniques) ; selon l évolution du cas, on peut administrer aussi : HHC (en cas de choc) 300 à 600 mg/jour ; Dopamine, 1-2 ampoules, dissolues en 500 ml solution de glucose 5%, le rythme d administration étant lent (4-5 µg/kg c/min). C) Le traitement symptomatique : antalgique, antithermique, sédatif. D) Le traitement local bucco-maxillo-facial suppose : une hygiène locale (à l aide de solution d eau oxygénée, antalgiques et désinfectants locaux, l enlèvement des zones nécrosées LA STOMATITE APHTEUSE C est la cause la plus fréquente des lésions buccales récurrentes ÉTIOLOGIE L étiologie n est pas précisée. On suppose un mécanisme immun de déclenchement : suite à la réaction antigène-anticorps, des complexes immuns

17 17 circulants se forment (anticorps et lymphocytes T sensibilisés) qui induisent l apparition des lésions au niveau de la muqueuse buccale. Facteurs favorisants : des personnes ayant une hygiène dentaire déficitaire ; des infections chroniques odontogènes ; un terrain immunodéprimé FORMES CLINIQUES Il y a trois formes cliniques de stomatite aphteuse : à lésions mineures ; à lésions majeures ; à lésions herpétiformes. A. La forme clinique à lésions mineures Au niveau de la muqueuse buccale et labiale, de petites lésions ulcératives très douloureuses apparaissent, blanches-grisâtres, entourées de zones d hyperémie marginale. Ultérieurement, ce type de lésions peuvent s étendre au niveau du palais mou ou sur la langue (surtout sur la face dorsale). Secondairement à l apparition et à l extension des lésions, les malades observent l apparition des adénopathies de proximité. D habitude, l apparition et l évolution des dimensions de l adénopathie satellite extériorisent cliniquement l installation d une sur-infection des lésions ulcératives. L évolution est variable, pouvant s améliorer ou guérir spontanément après 10 ou 14 jours. B. La forme clinique à lésions majeures Les lésions ulcératives sont plus nombreuses et de dimensions plus grandes, elles sont disséminées, intéressant toutes les zones de la muqueuse de la cavité buccale, y inclus tout le palais mou et la surface des amygdales. C. La forme clinique à lésions herpétiques Les ulcérations aphteuses herpétiformes sont petites, nombreuses et très douloureuses. Elle est caractéristique de la localisation des ulcérations aphteuses : les bords latéraux et le bout de la langue. Le malade accuse une sialorrhée, les patients refusent les aliments et la mastication se réalise avec difficulté LE TRAITEMENT Il est seulement symptomatique et concerne : L hygiène de la cavité buccale ; L administration d anesthésiques locaux, de préférence, 30 minutes avant les repas ; on exécute un badigeonnage buccal (3 à 4 fois/ jour) à la solution de glycérine boraxée + anesthésine (1 g) ; L utilisation d une solution contre les aphtes : Aphtizol 3 fois/jour ; L emploi des corticoïdes n est indiqué ni localement ni, en aucun cas, par voie générale (étant donné l étiologie inconnue et la présomption que ce type de stomatite s installe seulement sur un terrain imunodéprimé).

18 LA STOMATITE HERPÉTIQUE C est la cause la plus fréquente de stomatite chez les enfants âgés de moins de 3 ans. Étiologie : primo infection au virus herpès simplex 1, 2. Le tableau clinique suppose : Début brusque avec fièvre, hypersalivation, refus des aliments, haleine fétide ; Localement : des lésions vésiculeuses, initialement groupées «en bouquet» sur un fond congestif, qui exulcère rapidement, se recouvrant d un dépôt grisâtre. Il n y a pas de lésions au niveau des amygdales LA STOMATITE VÉSICULEUSE À EXANTHÈME On l appelle aussi la maladie des mains, des pieds et de la bouche («hand, foot and mouth disease») ÉTIOLOGIE L agent causal est le virus Coxsackie A16 (plus rarement A5, A7, A9, A10, B2, B5). Le virus peut être isolé des lésions cutanées qui s installent secondairement suite à la production de la virémie. Rarement, l affection peut être due aussi à l'entérovirus 71, car il y a, en association, des lésions cutanées et muqueuses, tout comme l affection du SNC ÉPIDÉMIOLOGIE La maladie s installe d habitude chez les enfants âgés de moins de 10 ans ; il y a, couramment, une transmission intrafamiliale TABLEAU CLINIQUE Le début est aigu, à une fièvre supérieure à 39 C durant 1 à 2 jours, une dysphagie, une mastication difficile. L examen objectif identifie : des vésicules disséminées tant au niveau de la muqueuse buccale que sur la langue ; ces vésicules se transforment ensuite dans des boules qui exulcèrent rapidemnt. Pendant la période d état (éruptive), la présence d un exanthème à distribution topographique élective est caractéristique : au niveau des mains (des paumes) et au niveau des plantes des pieds. L éruption est bilatérale, mais non pas symétrique. Les vésicules ont un contenu clair (elles affectent le sousépiderme), étant entourées d une zone érythémateuse.

19 LE DIAGNOSTIC POSITIF ET DIFFÉRENTIEL Le diagnostic positif est fondé sur les données suivantes : épidémiologiques : l existence possible de plusieurs cas intrafamiliaux ; cliniques : des lésions vésiculeuses disposées bilatéralement, au niveau des paumes, des plantes et de la muqueuse buccale (y inclus sur la langue) ; des examens paracliniques : l identification du virus (Ag) à l aide de l immunofluorescence et la détermination (en dynamique) du titre des anticorps par la réalisation de HAI et RFC. Le diagnostic différentiel se réalise à l aide de : l herpangine (un énanthème localisé fréquemment sur le palais mou), l absence de l exanthème ; la varicelle ; la gingivo-stomatite herpétique (syndrome infectieux et éruptif intense, accompagné d une adénopathie cervicale satellite) LE TRAITEMENT Le traitement est seulement symptomatique avec le maintien de l hygiène rigoureuse des lésions de la cavité buccale pour éviter l installation des surinfections AUTRES STOMATITES LA STOMATITE ANGULAIRE On l appelle aussi la stomatite commissurale ; elle apparaît fréquemment après une antibioticothérapie prolongée et elle peut avoir une cause strepto/staphylococcique L APHTOSE TOURRAINE BIPOLAIRE Elle se caractérise par l apparition des lésions qui ressemblent aux lésions aphteuses, mais qui ont une localisation simultanée au niveau de la muqueuse buccale, génitale et périgénitale. Comme les lésions aphteuses, elle a une pathogénie autoimmune. Le tableau clinique se caractérise par : l apparition d aphtes disséminés au niveau des muqueuses buccale et génitale ; LE SYNDROME HIGASHI-BEHCET Étiologie inconnue, probablement un mécanisme autoimmun. Le tableau clinique se caractérise par : l apparition d aphtes disséminés au niveau des muqueuses buccale et génitale ;

20 20 simultanément, il y a des manifestations de : conjonctivite, irridocyclite, nodules cutanés, thrombophlébite, arthrite, colite et des manifestations d affection neurologique ; au début de ces manifestations, les patients peuvent présenter de la fièvre. L évolution est récurrentielle, n étant pas influencée par le traitement antiviral. Le traitement aux résultats discutablement positifs : l administration d une corticothérapie et d immunosuppressifs LE SARCOME DE KAPOSI Il apparaît seulement chez les personnes ayant un terrain sévère immunodéprimé par l infection HIV au stade de SIDA, après la transplantation d organes, des maladies autoimmunes, des hémopathies malignes, la chimio- et radiothérapie. Le tableau clinique : au niveau de la muqueuse buccale, des lésions destructives étendues sur l épithélium apparaissent, sur le fond desquelles des surinfections bactériennes, virales/fongiques s installent. La description détaillée des lésions sera présentée dans le cadre de l infection HIV L ACTINOMYCOSE ÉTIOLOGIE L actinomycose est une maladie infectieuse à évolution chronique, déterminée par Actinomyces israeli qui, d habitude, est encadré dans la flore saprophyte (endogène) de la cavité buccale. Le réservoir de germes : les patients au portage chronique d espèces d Actinomyces dans la flore saprophyte buccale, gingivodentaire. Les facteurs favorisants de la maladie : une hygiène déficitaire de la cavité buccale ; l existence des infections chroniques multiples dento-alvéolaires négligées ; la pré-existence, environ 21 à 30 jours avant le début de la maladie, de certaines manœuvres chirurgicales stomatologiques non-protégées du point de vue antibiotique PATHOGÉNIE Pour que la maladie se déclenche, quatre conditions sont nécessaires : a) la présence, sur le plan local, des facteurs immunosuppresseurs, comme : des traumatismes opératoires (amygdalectomie, manœuvres stomatologiques) ;

21 21 des interventions effectuées sur le tube digestif dans le but diagnostique (gastroscopies, endoscopies) ou thérapeutique (interventions chirurgicales sur l œsophage, l estomac, etc.) ; b) la présence au niveau de la cavité buccale d une flore microbienne associée, qui crée des conditions de multiplication des espèces d Actinomyces ; c) l évolution sur la muqueuse de la cavité buccale des lésions destructives (des tissus dévitalisés, des nécroses, des ulcérations), au niveau desquelles des conditions d anaérobiose s installent ; d) l existence d un terrain immunocompromis par l administration prolongée d une médication immunosuppressive et/ou une corticothérapie LE TABLEAU CLINIQUE L incubation est de 4 à 6 semaines. Selon l endroit de la porte d accès, l intensité de la multiplication de l agent étiologique et le degré d immunodépression de l organisme hôte, l actinomycose peut présenter les formes cliniques suivantes : cervico-faciales, pulmonaires, intestinales, cérébrales et, plus rarement, même le sepsis LA FORME CERVICO-FACIALE C est la forme clinique la plus répandue (50 à 60% des cas). Le début est insidieux, non-caractéristique : au niveau de la région cervico-faciale s installe une tuméfaction, bien délimitée, apparemment adhérente aux plans profonds, de consistance dure, qui s étend, augmentant graduellement ses dimensions. Les caractéristiques objectives sont : le patient est afébrile ou sous-fébrile (37,5ºC au maximum) et la formation ne présente pas de signes celsiens ; en absence de la pose du diagnostic clinique, la tuméfaction s étend et le long du temps (des jours, des semaines) une fistulisation spontanée apparaît ; au niveau de la fistule, une sécrétion purulente s écoule, à aspect grumeleux (macroscopique) caractéristique : jaune aux grumeaux verts (qui ressemblent aux granules de soufre). En absence du traitement spécifique antibactérien, l infection dissémine par «contiguïté» vers la mandibule, les sinus ou l orbite, une ostéomyélite chronique pouvant s installer à ce niveau.

22 DIAGNOSTIC A. LE DIAGNOSTIC POSITIF est fondé sur : 1A) Données épidémiologiques : l existence parmi les antécédents d une personne au terrain immunocompromis des manœuvres stomatologiques ou chirurgicales dans la région cervico-faciale ; 2A) Données cliniques : patient sans syndrome infectieux ; formation tumorale sans signes celsiens présents, tendance à la fistulisation spontanée, sécrétion purulente à grumeaux verdâtres (qui ressemblent aux granules de soufre). 3A) Examens paracliniques : examen bactériologique, effectué de la sécrétion purulente, ensemencée sur des milieux anaérobes enrichis (résultat tardif, s il y a une flore aérobeanaérobe) ; examen histologique du produit bioptique : des conglomérats de cellules inflammatoires et de multiples canaux fistuleux. B) LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL concerne : des tumeurs malignes à localisation cervico-faciale ; des adénophlegmons ; l ostéomyélite maxillaire ; la sinusite maxillaire TRAITEMENT A. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE L antibiotique d élection est la Pénicilline G, administrée parentéralement, en doses de 2 x 5 mil. U/jour, pendant 4 à 6 semaines, jusqu à la rémission complète des phénomènes locaux. Le traitement antibiotique alternatif : Augmentin (Amoxiclav), p.o., 3 x 1 g /jour. Observation : Si le patient est allergique aus Bétalactamines, on peut administrer Lincosamide (Clindamycine 3 x 1 capsule de 300 mg/jour), pendant une période de 21 à 30 jours. B. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL vise : le drainage des abcès et les trajets fistuleux, afin d éviter les récidives ANGINES Les angines sont des processus inflammatoires qui touchent l oropharynx, respectivement l anneau lymphatique et les amygdales palatines.

23 ÉTIOLOGIE Dans l étiologie des angines peuvent être impliqués : des virus, des bactéries ou des fonges ; mais, souvent, on constate l existence des étiologies mixtes : viro-bactériennes, germes aérobes-anaérobes et/ou fonges. Dans l étiologie des angines, les bactéries isolées sont : de prévalence, le streptocoque béta-hémolytique groupe A, suivi par le Staphylocoque aureus, pneumocoque, méningocoque, les bacilles Gram négatifs. De la catégorie des virus, les adénovirus sont fréquemment impliqués (qui provoquent les angines chez le nourrisson et l enfant de moins de 3 ans). Plus rarement, les angines peuvent être causées par : les fonges, des Chlamydias, des Mycoplasmes. Dans le cadre des maladies de système (aggranulocytose, leucémies) ou des maladies infectieuses (la scarlatine, la diphtérie, la mononucléose infectieuse, la fièvre typhoïde), la présence de l angine (ayant des aspects cliniques différents) constitue l un des éléments cliniques essentiels dans la pose du diagnostic positif de la maladie respective PATHOGÉNIE Le streptocoque adhère au niveau de la muqueuse pharyngienne (la porte d accès), où il se multiplie ; comme conséquence de cela, à ce niveau, des phénomènes inflammatoires de différentes intensités apparaissent (correspondant au degré de multiplication du streptocoque). De la porte d accès, le streptocoque peut disséminer : par contiguïté, suite à laquelle se constitue : l adénite satellite, des sinusites, des otites, etc. ; par la voie hématogène, quand même une septicémie peut apparaître si le terrain de l organisme-hôte est immunodéprimé. La préexistence d une infection virale localisée au niveau des voies respiratoires supérieures et/ou la diminution de la résistance de l organisme-hôte (ex. par une suractivité physique et psychique, des maladies chroniques anergisantes), favorisent (secondairement à l infection virale) l installation de l angine streptococcique TABLEAU CLINIQUE Selon l aspect clinique, les angines peuvent être classifiées en : angines rouges, angines blanches et angines ulcéro-nécrotiques.

24 LES ANGINES (PHARYNGITES) ROUGES Ce type d angine peut être provoqué par des virus aussi bien que par des bactéries ; selon l agent causal, il y a des particularités cliniques qui orientent le diagnostic. Les angines rouges comprennent : la pharyngite aiguë, les angines rouges à étiologie bactérienne, les angines rouges à étiologie virale LA PHARYNGITE AIGUË La pharyngite aiguë apparaît chez l enfant âgé de moins de 3 ans. A. Le début est insidieux, aux sous-fébrilités, à destruction nasale, à sécrétion rhino-purulente. B. La période d état Le malade présente des sous-fébrilités ou de la fièvre jusqu à 38 C, une dysphagie, une voix nasale, une obstruction nasale, une sensation de sécheresse au niveau du pharynx. Lors de l examen objectif, on peut constater la présence d une congestion pharyngienne : intense et bien délimitée, en cas d étiologie streptococcique ; imprécisément délimitée, plus discrète, étant parfois accompagnée par des points hémorragiques au niveau du voile palatin en cas d'étiologie virale ; simultanément, les malades peuvent présenter : une adénite satellite et/ou adénoïdite aiguë (quand au niveau du pharynx postérieur une sécrétion purulente est présente) LES ANGINES ROUGES ET À ÉTIOLOGIE BACTÉRIENNE Il y a deux formes : l angine érythémateuse et le phlegmon amygdalien. A. L angine érythémateuse Elle survient surtout en cas d implication du streptocoque bétahémolytique du groupe A et caractérise l évolution habituelle de l angine. L incubation et de 1 à 3 jours. Le début est brusque, à C de fièvre, frissons, dysphagie, céphalée, vomissement, parfois trismus, un état général altéré. Objectivement, on constate : une congestion pharyngo-amygdalienne bien délimitée, rouge intense, aux amydales hyperémiques. La maladie a une évolution favorable sous traitement à la Pénicilline G. B. L angine phlegmoneuse (le phlegmon amygdalien) Elle se constitue en cas d une évolution défavorable, ayant, fréquemment, une étiologie streptococcique.