NEUROPATHIES PERIPHERIQUES MIGRAINE ET ALGIES NEUROPATHIES PERIPHERIQUES

Dimension: px

Commencer à balayer dès la page:

Download "NEUROPATHIES PERIPHERIQUES MIGRAINE ET ALGIES NEUROPATHIES PERIPHERIQUES"

Ange Primeau
il y a 8 ans
Total affichages :

1 NEUROPATHIES PERIPHERIQUES MIGRAINE ET ALGIES NEUROPATHIES PERIPHERIQUES Docteur KABORE Raphaël Service de Neurologie CHU Limoges I. Définition : Ensemble des troubles neurologiques liés à l atteinte du nerf périphérique II. Rappel anatomique Les nerfs : ensemble de fibres nerveuses groupées au sein d enveloppes conjonctives Chaque fibre nerveuse est constituée par un prolongement d un neurone et par une gaine de Schwann Situation du corps cellulaire : - Fibres motrices: corne antérieure - Fibres sensitives : ganglion rachidien - Fibres végétatives : ganglion de la chaîne sympathique III. Principaux types anatomiques 1. Mononeuropathie : atteinte d un nerf 2. Mononeuropathie multiple (multinévrite) : atteinte asymétrique de plusieurs troncs nerveux 3. Polyneuropathies (polynévrite) : atteinte symétrique des troncs nerveux 4. Polyradiculoneuropathies (polyradiculonévrite) : atteinte de la racine et de l extrémité des nerfs Dans tous les cas l atteinte peut être - aiguë (< 4 semaines), subaiguë (>4 semaines jusqu à 6 mois), chronique (> 6 mois) 1

Rappel anatomique Les nerfs : ensemble de fibres nerveuses groupées au sein d enveloppes conjonctives Chaque fibre nerveuse est constituée par un prolongement d un neurone et par une gaine de Schwann

2 IV. Polyradiculonévrite aiguë : Syndrome de Guillain-Barré Décrit en 1916 par Guillain, Barré et Strohl 1. Définition Apparition rapide d un déficit moteur des membres, Associé à une aréflexie ostéotendineuse et à une dissociation albumino-cytologique dans le LCR 2. Épidémiologie - Cause fréquente de paralysies aiguës dans les pays développés - Incidence : 0,9-1,9 / habitants - Sex ratio H/F: fréquence égale -Age moyen : peut toucher tous les âges - Mortalité : 5% 3. Causes - Dans 60% des cas : Infection banale respiratoire ou digestive, virale ou bactérienne dans le mois précédant le début (Campylobacter jejuni dans 30%, Cytomégalovirus dans 15%) Représentation schématique des lésions au cours du SGB Lymphocyte T activé Démyélinisation segmentaire Interruption de l axone Atrophie musculaire 4. Clinique Évolution en 3 phases 4.1 Phase ascendante (extension des paralysies) : 2 à 4 semaines - Début : paresthésies des extrémités (fourmillements, picotements, engourdissement), souvent douleurs rachidiennes ou musculaires - Déficit moteur précoce des membres inférieurs, puis des membres supérieurs, - Évolution ascendante, symétrique - Risque vital : troubles respiratoires par atteinte du tronc et du diaphragme, troubles de la déglutition 4.2. Phase de plateau (stabilisation des lésions) : 2 à 4 semaines -Maximum des signes neurologiques - déficit : simple faiblesse à la tétraplégie, prédomine aux racines. Parfois paralysie faciale - Troubles sensitifs profonds (équilibre, marche) -Troubles végétatifs : HTA, hypota orthostatique, TDR cardiaque, oedèmes des membres, rétention d urines, troubles métaboliques -Atteinte de la région bulbaire : troubles de la déglutition, phonation -Troubles psychiques : anxiété, insomnies, confusion 4.3. Phase de récupération -Régression des signes neurologiques -Peut être totale ou partielle -Durée : quelques semaines à plusieurs mois 4.4. Complications -Détresse respiratoire aiguë -Mort subite (trouble du rythme cardiaque) -Complication de décubitus ( infections, thromboses veineuses, escarres, rétractions tendineuses ) - Nécessité le plus souvent d une prise en charge en réanimation 2

Épidémiologie - Cause fréquente de paralysies aiguës dans les pays développés - Incidence : 0,9-1,9 /100 000 habitants - Sex ratio H/F: fréquence égale -Age moyen : peut toucher tous les âges -

3 5. Examens complémentaires 5.1. Électromyogramme : atteinte démyélinisante ou axonale 5.2. Étude du LCR Dissociation albumino-cytologique : élévation des protéines > 0,40 g/l sans augmentation des cellules ( 1 élément) 5.3. Sérologies -CMV -Campylobacter jejuni -EBV, VZV, Hépatite B, VIH, mycoplasme 6. Pronostic Facteurs de mauvais pronostic: -Age > 60 ans -Antécédent de diarrhée -Phase d extension courte (< 7 jours) -Nécessité d une ventilation mécanique -Importance des paralysies en fin de phase d extension -Durée longue de la phase de plateau -Formes motrices pures 7. Traitement 7.1.Traitement symptomatique - Nursing+++ - Surveillance des constantes (pouls, T, TA, FR, Sat O2) - Assistance respiratoire - Sonde gastrique en cas de troubles de la déglutition - Traitement des paresthésies et des douleurs (antalgiques) 7.2. Traitement spécifique -Immunoglobulines intraveineuses (0,4 g/kg/j pendant 5 jours) -Échanges plasmatiques 7.3. Rééducation fonctionnelle +++ V. Polyneuropathies Signes cliniques Mode d installation : progressive Troubles moteurs : prédominent aux extrémités Troubles sensitifs : -Subjectifs : fourmillements, brûlures, déchirure -Objectifs : hypoesthésie en gants aux membres supérieurs, en chaussettes aux membres inférieurs -Troubles trophiques : atrophie musculaire, rétraction tendineuse 2. Examens complémentaires -Bilan sanguin (NFS, CRP, ionogramme ) -Bilan LCR -Électromyogramme -Parfois biopsie neuro-musculaire 2. Causes Carences - Vitamines B1 : carence d apport, alcoolisme - Vitamine B6 : Isoniazide - Vitamine B12, folates Infections : VIH, Brucellose Toxiques : Plomb, arsenic, mercure, essence et dérivés Médicaments : Métronidazole, vincristine, amiodarone, barbituriques... Métabolique : diabète, amylose, insuffisance rénale chronique Hémopathies malignes : lymphomes Paranéoplasique (lié à la présence d une tumeur maligne) Gammapathies monoclonales : Waldenström, Myélomes Certaines affections génétiques 3

Sérologies -CMV -Campylobacter jejuni -EBV, VZV, Hépatite B, VIH, mycoplasme 6.

4 Migraine Prévalence en France:12 à 15% de la population Diagnostic habituellement aisé en raison de ses caractéristiques cliniques Touche 2 à 3 fois plus les femmes que les hommes Début avant 30 ans dans la plupart des cas, parfois dans l enfance Antécédents familiaux de migraine Mal élucidée Physiopathologie Théorie vasculaire (Wolff) - Aura: vasoconstriction ischémie transitoire - Céphalée: vasodilatation des vaisseaux intra et extracérébraux Théorie du dysfonctionnement neuronal - Hyperexcitabilité du cortex cérébral - Activation du tronc cérébral Critères diagnostiques Migraine sans aura A: Au moins 5 crises répondant aux critères B à D B: Durée de la céphalée entre 4 et 72 heures (sans traitement) C: Céphalée ayant au moins 2 des caractères suivants: - Unilatérale - Pulsatile - modérée ou sévère - aggravée par les activités physiques de routine D: Au moins un des symptômes suivants: - Nausées et/ou vomissements - Photophobie et phonophobie E: Examen clinique normal entre les accès Si doute examens complémentaires (scanner, IRM ) Critères diagnostiques Migraine avec aura: 10 à 20% Troubles visuels bilatéraux - Signes positifs: lumières, taches, lignes scintillantes - Signes négatifs: perte de vision Symptôme sensitif (fourmillement, engourdissement) Trouble du langage de type dysphasique totalement réversible Durée: Quelques minutes, moins de 60 mn Facteurs favorisants Facteurs psychiques: contrariété, situation de dépression ou de stress, ou à l inverse situation de détente brutale «migraine de week-end» facteurs hormonaux : migraine cataméniale, contraception orale facteurs alimentaires : chocolat, alcool (vin blanc) facteurs sensoriels : lumière clignotante, décor rayé d une pièce, bruits, odeurs Facteurs climatiques Traitement Eradication des facteurs déclenchants des crises Traitement des crises : Paracétamol, AINS, Dihydroergotamine ou Triptans (ZOMIG, NARAMIG, RELPAX ) Traitement de fond indiqué selon la fréquence des crises et leur retentissement socioprofessionnel (AVLOCARDYL, LAROXYL, EPITOMAX, NOCERTONE ) 4

vasodilatation des vaisseaux intra et extracérébraux Théorie du dysfonctionnement neuronal - Hyperexcitabilité du cortex cérébral - Activation du tronc cérébral Critères diagnostiques Migraine sans

5 Prévalence: 2-3% Céphalées de tension, dites «psychogènes» Céphalées diffuses, en casque, pouvant prédominer au vertex ou dans les régions cervico-occipitales Intensité modérée, volontiers chroniques Absence de signe d accompagnement Aggravation en périodes de tension psychologique, et amélioration au contraire en période de détente Des troubles psychologiques (anxiété chronique le plus souvent) sous-tendent en général ce type de céphalées Névralgie du trijumeau Sexe : touche 3 femmes pour 1 homme, après 50 ans(75%) Douleur caractéristique : Siège : toujours unilatéral, touchant la branche V2 ou V3, exceptionnellement la V1 Type : douleur névralgique à type de décharges électriques fulgurantes, responsables d un «tic douloureux» Evolution : salves douloureuses sur quelques minutes séparées par des intervalles libres de toute douleur, se répétant plusieurs fois par jour pendant quelques jours à plusieurs semaines Traitement de première intention: LAROXYL Territoires sensitifs du Trijumeau Névralgie du trijumeau Mode de déclenchement : spontanée ou lors d activités spécifiques repérées par le patient (parole, mastication, ) ou par effleurement d une zone cutanée ou muqueuse limitée «zone gâchette». Essentielle le plus souvent, parfois symptomatique Traitement médical: antiépileptiques (carbamazépine, gabapentine, prégabaline ) Traitement chirurgical : décompression vasculaire microchirurgicale du nerf trijumeau thermocoagulation percutanée du ganglion de Gasser Algies vasculaires de la face Céphalée essentielle beaucoup rare (1 à 2 p. 1000), touche l adulte jeune mais prépondérance masculine Tableau clinique - Douleur faciale unilatérale, maximale dans la région orbitaire ou péri-orbitaire, sévère, continue, atroce (brûlure, déchirement, écrasement) - Rarement pulsatile - Maximale en quelques minutes - Durée de 15 minutes à 3 heures, pouvant survenir à heure fixe Algies vasculaires de la face - signes associés : manifestations neurovégétatives homolatérales (injection conjonctivale, larmoiements, congestion nasale, sudation cutanée, parfois ptôsis et/ou myosis) - Mode évolutif : évolution par périodes douloureuses, volontiers saisonnière Traitement - Traitement des accès : Sumatriptan en sous-cutané, Oxygénothérapie - Traitement de fond : vérapamil (Isoptine ) conseillé en première intention 5

sous-tendent en général ce type de céphalées Névralgie du trijumeau Sexe : touche 3 femmes pour 1 homme, après 50 ans(75%) Douleur caractéristique : Siège : toujours unilatéral, touchant la branche

Documents pareils

La migraine. Foramen ovale perméable. Infarctus cérébral (surtout chez la femme)

La migraine. Foramen ovale perméable. Infarctus cérébral (surtout chez la femme) La migraine 1/Introduction : Céphalée primaire (sans lésion sous-jacente). Deux variétés principales: Migraine sans aura (migraine commune). Migraine avec aura (migraine accompagnée). Diagnostic: interrogatoire