GYNECOLOGIE. version: (pour plus de résumés et tuyaux)

Transcription

1 GYNECOLOGIE version: 1.0 page 1 of 80

2 1) Rappels: physiologie de la reproduction. L hypophyse produit 2 hormones (la LH et la FSH) sous la stimulation de le GnRH de l hypothalamus. Dans sa couche superficielle, l ovaire a des follicules primordiaux au nombre déterminé de +/ à la naissance (>< l homme où le nombre n est pas fixé à l avance). Mais ce nombre diminue déjà avant la puberté puis on observe une forte diminution au moment de la ménopause Au J14, la FSH atteint la valeur de: 15 miu/ml < en période de reproduction (milli unités internationales) > 25 miu/ml après la ménopause Avec cette FSH, l ovaire va développer plusieurs follicules 1, puis 2 et enfin 3 (qui font alors +/- 2cm de diamètre). Lorsque cette stimulation devient assez forte et que la maturation des follicules s est produite, on observe l apparition d un pic de LH qui produit l ovulation. Celle-ci est l ouverture du follicule qui produit l éjection de l ovocyte dans les trompes. NB: la seule preuve formelle d ovulation est la grossesse mais il existe tout de même des signes indirects. Au stade pré ovulatoire, il existe des cellules granuleuses. En même temps que le pic de FSH se produit un pic d oestrogènes +/ pg/ml dans un cycle normal (picogramme) En plus de son rôle dans l ovulation, la LH transforme les cellules granuleuses en cellules thécales qui formeront le corps jaune par la suite. Celui-ci produira alors la progestérone au J21: +/- 10ng/ml page 2 of 80

3 Au J24, avec la chute des oestrogènes et de la progestérone, les règles vont survenir (= hémorragie oestro-progesto-dépendante). L endomètre a 2 phases: 1) phase proliférative due aux oestrogènes. 2) phase sécrétoire due à la progestérone (qui a aussi une action anti-mitotique) J17: présence d une gouttelette de sécrétion à la base des cellules J20: la gouttelette se trouve au pôle apical J21-22: expulsion des sécrétions Tout cela permet de préparer l endomètre à la nidation Sous l influence des oestrogènes, les glandes cervicales produisent du mucus filant et avec la progestérone, production de mucus opaque ça permet ou non la pénétration des spermatozoïdes. Les spermatozoïdes arrivent dans l ampoule en quelques minutes où ils rencontrent l ovocyte = FECONDATION. L œuf fécondé arrive au J21-22 dans l endomètre et s y implante. Il fait alors quelques mm. NB: - les spermatozoïdes peuvent survivre 72h voire plus avec un bon mucus, qui est filant entre les J10 et 14 (= moment de la fécondation) d où la méthode de Billings où on regarde la filance du mucus. - l ovocyte, lui, ne peut survivre que 6h. A partir du moment où l embryon, entouré de son trophoblaste, est implanté, il se met à sécréter de l HCG qui est le signe de la grossesse (cfr test de grossesse) et on observe un maintien des taux élevés d oestrogènes et de progestérone. page 3 of 80

4 2) L infertilité ou stérilité. a) Définition et notions de base On distincte 2 types de stérilité: - stérilité 1 = la femme n a jamais eu d enfant et n y arrive pas - stérilité 2 = la femme a déjà eu un enfant mais n y arrive plus Infertilité = fausse-couche On considère une stérilité à partir du moment où on a des rapports sexuels normaux 2 à 3 fois par semaine pendant au-moins 1 an. La fertilité est de 25% environ. Il faut donc +/- 4 cycles fertilisant et fécondant pour espérer être enceinte = INDEX DE FECONDABILITE. b) Consultation pour infertilité 1) Ménogramme C est la 1 chose à demander. On demandera donc: - l âge des 1 règles (+/ ans) - la durée des cycles (+/- 5 jours) - le nombre de protections utilisées (+/- 5-7/jour) si ce nombre est supérieur à 10, qu elle doit se lever la nuit, qu il y a des caillots, on parle de MENORRAGIES (>< métrorragies = sang entre 2 cycles) - la durée inter-cycles (+/- 28 jours) - d éventuelles dysménorrhées (douleurs) DI: douleurs normales DII: nécessité de prendre un médicament DIII: absentéisme 2) L ovulation L examen se fait au J21. * BBT (= température basale) On observe une élévation de la température rectale ou vaginale de 0,5 C au J Cette température doit se prendre le matin avant le lever et avant toute activité. Si elle reste élevée plus de 3jours, c est qu'il y a eu ovulation. * Progestérone Au J21, elle doit être > 10ng/ml. * Biopsie cervicale Afin de voir les gouttelettes de sécrétions * Laparoscopie (par le nombril) Afin de voir le corps jaune à la surface de l ovaire avec le trou de sortie de l ovocyte. page 4 of 80

5 3) Le mucus L examen se fait au J13-14 et on demande une relation sexuelle 12h avant. * Score d Insler 1) Signe de la pupille, càd l ouverture du col car il est gorgé de glaire. 2) Abondance (+/- 1-2 ml) 3) Filance (+/- 7-8 cm) 4) Signe de la fougère où on laisse sécher la glaire sur une lame pour la faire cristalliser en feuille de fougère et où le mucus est bon lorsqu il y a au-moins 3 ramifications. On obtiens alors une note de 1 à 3 par critère avec un maximum de 12 qui est une très bonne glaire * Huhmer On laisser sécher la glaire et on doit observer au-moins 20 à 30 spermatozoïdes par champs dont 1/3 de DII (càd de mobilité progressive) = test post-coïtal (PCT) 4) Les facteurs mécaniques * Hystéro-salpingographie (HSG) On injecte un produit de contraste qui va mouler la cavité utérine afin de voir son contour ainsi que la perméabilité tubaire lors de la 1 phase. * Laparoscopie et hystéroscopie Ca se fait sous anesthésie générale. C est un acte diagnostic et thérapeutique afin de confirmer l un ou l autre problème et le traiter. 5) Les facteurs andrologiques Pour le sperme, il faut une abstinence de 2 à 3 jours. Ca se fait par masturbation dans un pot stérile. 1) quantité: 2-3 ml 2) nombre: + de /ml 3) mobilité: A + B > 50% (ou DI + DII > 50%) 4) Kruger (forme normale des spermatozoïdes) > 13% en 2-3 consultations, le bilan d infertilité peut être fait (il faut quand même 2 cycles) page 5 of 80

6 6) Bilan jour 3 C est un bon critère pour la FSH qui doit être < 15mIU/ml voire < 10, c est encore mieux. On calcule alors l AFC (calcul des petits follicules à la surface de l ovaire) qui doit être entre 7 et 10. Ce nombre est utile pour connaître le nombre de follicules qu on pourra obtenir après stimulation pour la FIV. NB: Il existe 5 degrés d occlusion tubaire: - replis ampullaires - DI: phymosis avec passage résiduel - DII: phymosis sans passage résiduel - DIII: dilatation jusqu à 2,5cm - DIV: dilatation de + de 2,5cm = hydrosalpinx Pour DI et DII, on peut rouvrir les trompes et on peut alors espérer 50% de grossesse intrautérine (GIU). Pour DIII et DIV, on n espère encore 25% de GIU. Ca permet donc pour une partie des patientes en occlusion tubaire d éviter une FIV. Pour cela, on leur donne 1 an. page 6 of 80

7 3) L endométriose a) Définition L endométriose est une maladie où on observe de l endomètre ectopique qui devrait normalement se trouver au niveau de l utérus. b) Epidémiologie La prévalence de cette maladie est de 20 à 40% selon les pays dans les populations des femmes en voie de reproduction. c) Localisations L endométriose peut se développer partout (petit bassin, ovaire, poumons (plèvre, ganglions), et même genou) mais il existe des localisations plus fréquentes qui sont le péritoine, les ovaires et la lame recto-vaginale (LRV). 1) endométriose péritonéale 2) endométriose ovarienne (kyste chocolat) 3) endométriose profonde, dite de la lame recto-vaginale d) Symptômes Normalement, l endomètre prolifère sous l action des oestrogènes puis passe dans une phase de sécrétion sous l action de la progestérone pour enfin donner une hémorragie lors de la chute des oestrogènes. Lorsque de l endomètre se trouve: - Au niveau péritonéal, on a une lésion qui saigne pendant les règles. Il se produit donc une réaction du péritoine, càd de l inflammation et de la fibrose. - Au niveau ovarien, on a un saignement à l intérieur de celui-ci. Il se forme alors un important kyste, appelé kyste chocolat ou endométriome. Le corps va alors essayer de se défendre face à ces 2 phénomènes (inflammation ou kyste) et on va voir se développer des adhérences qui sont des phénomènes irritatifs. page 7 of 80

8 Ces réactions vont produire un certain nombre de symptômes: - douleurs pelviennes - dysménorrhées - dyspareunie profonde (douleurs lors des rapports sexuels) - stérilité Ces symptômes expliquent que le diagnostic est parfois établi de façon très tardive. NB: dd dyspareunies superficielles ou d intromission - infection vulvaire - vaginite dyspareunies profondes (càd, douleurs lorsque le pénis mobilise le col) - problème au niveau de cul-de-sac de Douglas - problème au niveau du col e) Causes Comment expliquer que cette maladie qui existait peu avant est fort fréquente de nos jours? Car avant, les femmes tombaient enceintes en +/- 4 cycles après les 1 règles. Les cycles étaient donc interrompus lors de la grossesse ainsi que lors de l allaitement. De plus, elles avaient de nombreux enfants. Or, ce n est plus le cas aujourd hui. Pendant les règles, du sang, contenant des globules rouges ainsi que des cellules endométriales, s écoule par le vagin mais une partie reflue dans les trompes. Il arrive donc dans la cavité péritonéale où, normalement, se trouvent de gros macrophages qui nettoient tout ce sang. Mais parfois, soit la quantité de sang est trop importante et on a un dépassement du système de nettoyage, soit les macrophages sont inefficaces. Dans ces situations, les cellules endométriales s implantent (comme un cancer) avec un système d adhérence au mésothélium (intégrines MMP). Elles vont alors digérer la membrane basale ou le mésothélium, vont pénétrer l espace, des vaisseaux vont se développer et les cellules vont se développer comme dans l utérus. 3 facteurs sont donc incriminer: la présence des règles, le reflux et des macrophages déficients ou débordés. page 8 of 80

9 f) Histogenèse Il existe 3 théories qui ont été développées pour expliquer l endométriose. 1) La transplantation ou l implantation Le reflux existe chez toutes les femmes. Mais qu est-ce qui fait qu elles ne font pas toutes de l endométriose? Qu est-ce sui favorise le reflux? - des règles plus abondantes - la difficulté à éliminer le sang (tampon, fibrome) - les contractions utérines importantes - un utérus dirigé vers l arrière avec un angle de rétroversion (normalement, l utérus est dirigé vers l avant ou dans une position intermédiaire). Plusieurs arguments sont pour cette théorie: - la laparoscopie lors des règles où l on peut voir le sang et le reflux dans la cavité péritonéale. - la dialyse péritonéale où le retour péritonéal est teinté de sang. - le liquide péritonéal qui contient des cellules endométriales vivantes. - les cicatrices où l on a emporté des cellules endométriales qui se sont alors implantées (laparotomie, épisiotomie). Mais cela n explique pas les localisations extra-péritonéales. 2) La métaplasie coelomique Dans la cavité péritonéale, tous les organes (sauf l ovaire) sont recouvert par de l épithélium coelomique qui possède une pluripotentialité embryologique. Sous l influence d un facteur X, cet épithélium peut se métaplasier et former de l endomètre et du stroma. Avec l implantation et la métaplasie coelomique, ça explique une grande partie des cas mais les localisations pulmonaires, 3) La transplantation Lors des règles, l endomètre desquame. Les vaisseaux et des ganglions sont alors mis à nus dans les couches sous-endométriales. Des cellules endométriales peuvent être prises dans ce réseau vasculaire ou lymphatique et emportées n importe où dans l organisme. Cette théorie explique toutes les localisations La transplantation est devenue l induction Ils existent des arguments POUR cette théorie: - lors d aplasie utérine - lors d un Rokitanski (femme née avec des ovaires mais sans canal de Müller et donc sans trompes, sans utérus et sans vagin et donc sans reflux) Pour ces femmes, l endométriose s explique par un traitement aux oestrogènes en grandes quantités qui vont agir sur l utricule prostatique (< du canal de Müller). NB: Pourquoi toutes les femmes réglées ne développent-elles pas de l endométriose? page 9 of 80

10 - Problème immunitaire où la qualité des macrophages est diminuée. Ils ne permettent donc plus de nettoyer correctement le reflux. La femme n est alors plus débarrassée avant plusieurs jours des ces cellules endométriales qui peuvent d implanter. - Génétique, si la mère a eu de l endométriose, il y a 7x plus de chance d en développer. g) Diagnostic 1) Endométriose péritonéale - Si la femme est infertile et douloureuse laparoscopie directement - Si elle est douloureuse et souffre de dyspareunie et de dysménorrhées: * Toucher vaginal On va faire un examen gynéco afin de palper les ligaments sacro-utérins, qui sont les plus douloureux, dans le cul-de-sac postérieur. Si ils sont douloureux, une endométriose est probable. Mais parfois, le gynécologue ne va pas assez loin et n atteint pas le col et donc le diagnostic est très tardif. Il faut donc absolument tendre le ligament, même si c est douloureux. * Echographie endovaginale Les petites lésions péritonéales ne sont pas visibles, de même que la vascularisation. Par contre, les lésions endométriotiques associées seront visibles par une zone fortement échogène dans l ovaire. * Prise de sang On va mesure le CA125 qui doit être < selon les labos. C est un antigène membranaire au niveau du péritoine qui est un marqueur de pathologie néoplasique ovarienne s il est > 500. S il se trouve entre 35 et 70, on peut être dans 3 situations: - endométriose (la plus fréquente) - PID (pelvis inflammatory disease) = infection gynécologique - kyste ovarien UN CA125 NORMAL N EXCLUT PAS UNE ENDOMETRIOSE. page 10 of 80

11 * Nodules La présence d un gros nodule de + de 2-3 cm de la lame recto-vaginale est souvent due à la pollution (dioxine et PBB) qui joue le même rôle que les oestrogènes. A la puberté ou plus tard, sous l effet de cette pollution, un nodule va se développer à partir de restes mullériens et de métaplasie et va produire de la dyspareunie. * Laparoscopie diagnostique et thérapeutique Les lésions péritonéales apparaissent sous forme de petites tâches. D habitude, les lésions sont noires et sont détruites facilement. Mais parfois, les lésions sont noires et rouges et sont alors beaucoup plus agressives car elles produisent beaucoup d angiogenèse et d inflammation. Dans ce cas, on donnera pendant 3 mois en post-op des agonistes de la LHRH (GnRHa) qui est une hormone qui stimule l hypophyse. On va donc avoir une augmentation des taux de LH et de FSH ainsi qu une augmentation des oestrogènes mais un effet de down régulation va survenir du fait que l agoniste est tellement fort que les cellules hypophysaires sont dépassées par cette stimulation. Les récepteurs à la LHRH ne sont donc plus produits et la LHRH n a plus d action. Les taux de LH et de FSH vont donc diminuer et par la même occasion, les oestrogènes qui seront maintenues alors à une valeur de ménopause. Quelle est alors la différence entre une ménopause naturelle et une ménopause à la LHRH? Les oestrogènes sont bas dans les 2 cas mais avec la LHRH, la FSH est aussi diminuée par opposition à la ménopause naturelle où les taux de FSH sont élevés suite au feed-back du au manque d oestrogènes secondaire à l arrêt du fonctionnement des ovaires. NB: LHRH (zoladex, décapeptyl) Effets secondaires (dus au manque d oestrogènes): - diminution de la libido - diminution du calibre vaginal - diminution des sécrétions vaginales - ostéoporose (diminution de la masse osseuse de 5% lors d un traitement de 6 mois). On ne peut pas donner ce traitement longtemps (maximum 3 mois) page 11 of 80

12 Après les 3 mois de traitement: - soit la patiente désir être enceinte - soit on lui donne une pilule oestro-progestative en continu - soit on lui donne de la progestérone en continu ( Primolut-Nor 5mg ou Orgamétril 5mg) c est à commencer le 3 jour des règles et à continuer en non stop. Quel est le but? Ne plus être réglée car moins une patiente sera réglée et moins elle aura de chance de faire de l endométriose. 2) Les kystes ovariens * Si le kyste est < 3-4 cm 1) On réalise une kystectomie et un traitement de fond au laser 2) On donne un agoniste de la LHRH pendant 3 mois 3) Après, soit la patiente désire une grossesse soit elle prend de la progestérone en continu (ou 3 plaquettes de pilules en continu puis elle s arrête 1 semaine si elle veut vraiment être réglée) * Si le kyste est > 3-4 cm Si on fait tout en une étape, on risque d abîmer le tissu ovarien restant où se trouvent les follicules restants. 1) On réalise une laparoscopie afin de drainer le kyste 2) On donne un agoniste de la LHRH pendant 3 mois Cette association entraîne une diminution de 50% de la taille du kyste 3) On réalise une kystectomie et un traitement de fond au laser 4) On refait une laparoscopie II 5) Après, soit la patiente désire une grossesse soit on donne de la progestérone en continu Nécessité de: - RMN - Colon par lavement - Urographie intra-vasculaire (UIV) s il est > 3cm page 12 of 80

13 4) La ménopause a) Généralités et définitions En général, la ménopause concerne les femmes de plus de 50 ans. La ménopause proprement dite est précédée par une période assez longue, appelée la pré-ménopause et la péri-ménopause. Celle-ci est une période de perturbation hormonale assez variable dans la durée (entre quelques mois et quelques années). On considère que les indices d une pré-ménopause sont: - une augmentation de la FSH (> 15 miu/ml) - une fluctuation du taux de 17-β-oestradiol NB: plus une femme est jeune et plus elle a de chance d avoir une péri-ménopause. La ménopause, elle, est l arrêt des règles (cfr le dernier épisode de règles). C est quelque chose qu on diagnostique toujours à posteriori car il faut considérer une période d 1 an sans règles pour pouvoir en parler. C est donc assez long Mais actuellement, on n attend plus autant. Mais il ne faut pas pour autant aller trop vite non plus car la pré-ménopause peut être réversible dans certains cas (surtout chez les femmes de moins de 50 ans). Il ne faut donc pas traiter trop vite car si elle produit encore des hormones, les effets secondaires peuvent être nombreux et importants. Lors de la ménopause, les dosages hormonaux montrent une absence de production d oestrogènes et donc une absence d ovulation. b) La péri-ménopause Lors de cette période, on observe des cycles anovulatoires car l ovaire est plus résistant, càd qu il nécessite une quantité d hormone plus élevée pour arriver à l ovulation. Suite à cela, on va donc avoir une insuffisance lutéale et donc une absence de progestérone. Les conséquences de cette insuffisance seront: 1 un hyper-oestrogénisme relatif, où les oestrogènes ne sont pas spécialement augmentés mais sont plus important vis-à-vis de la progestérone. Cela va entraîner une hyperplasie endométriale et donc un trouble des règles en quantité et en fréquence (métrorragies, où ça saigne n importe quand). 2 des pics oestrogéniques, où l ovaire répond de façon anarchique (jusqu à des concentrations de voire plus pendant le cycle). Cela va entraîner des bouffées de chaleur car le centre thermorégulateur se trouvant dans l hypothalamus réagit au 17-β-oestradiol circulant et comme s il subissait un «manque» d oestrogènes suite aux pics. Cela va aussi entraîner des tensions mammaires car il y a trop de stimulation mammaire suite à un «excès» d oestrogènes. Le traitement consiste alors en une administration de progestérone (car c est ce qui déclenche les règles) de façon cyclique (10-12 jours par mois) afin de réguler les cycles et d améliorer la symptomatologie car la balance sera rééquilibrée. page 13 of 80

14 c) La ménopause 1) Généralités La ménopause est l arrêt des règles; la fin de la fonction ovarienne, tant hormonale (œstrogène et progestérone) que reproductive (ovulation). NB: Il faut se méfier chez les femmes, quel que soit leur âge, car la 1 cause d aménorrhées est la grossesse Nécessité de faire un test de grossesse chez les femmes sans moyen de contraception, même au-delà de 45 ans. Les conséquences de cette ménopause sont des symptômes précoces et des complications tardives. Elles ne surviennent pas chez toutes les femmes et il faudra donc adapter le traitement selon les patientes (car certaines n ont aucun symptômes ou conséquences). NB: Toute prise de sang pour contrôle hormonal doit se faire en dehors de tout apport hormonal (cfr pilule où on a une diminution des oestrogènes ainsi que de la FSH et LH). Il faut donc stopper tout apport durant 4 semaines précédant la prise de sang. Quel que soit l époque, l âge de la ménopause est toujours resté stable (+/- 50 ans) avec quelques variations selon la civilisation, la race, le tabac (elle survient environ 1 an plus tôt chez les fumeuses), parfois selon la famille (cfr si ménopause précoce, càd avant 40 ans). 2) Symptômes précoces 1 Les bouffées de chaleur Elles ne sont pas symptomatiques de la ménopause car elles peuvent être causées notamment par le stress, le café, l alcool, certains médicaments. Néanmoins, à la différence des autres causes, celles-ci sont à la fois diurnes et nocturnes avec une prédominance nocturne, elles sont +/- importantes (ça va de la sensation de chaleur aux sudations) et elles sont +/- nombreuses. Il est donc important de connaître la fréquence et la répercussion sur les activités quotidiennes. 2 La qualité du sommeil Le sommeil est perturbé par la carence hormonale. On observe des réveils nocturnes, des difficultés à s endormir, 3 Les fluctuations d humeur Le moindre effort devient difficile à surmonter, ce qui entraîne agressivité, symptômes dépressifs, C est causé par la carence et la fluctuation en hormones. 4 L atrophie uro-génitale On observe un amincissement de la couche superficielle ainsi qu une diminution de la vascularisation. L épithélium est donc plus fragile, il perd de son élasticité, de ses capacités d excrétion (car l œstrogène joue un rôle sur la couche superficielle). La conséquence sera alors une diminution de la quantité de glycogène, ce qui est défavorable au développement de du Lactobacilles de Döderlein (responsable de la formation d acide lactique et donc du ph acide, protecteur, qui sert de barrière aux infections bactériennes). page 14 of 80

15 En résumé: oestrogènes cellules superficielles glycogène lactobacilles de Döderlein acide lactique ph acide barrière contre les infections bactériennes 5 Les problèmes vulvaires Ils consistent en une disparition du relief, du prurit, des lichens scléro-atrophiques, des krauroris. 6 Les problèmes vaginaux Ils consistent en une diminution des dimensions, des sécrétions, de la vascularisation en une augmentation du ph vaginite atrophique. 7 Les problèmes utérins Ils consistent en une atrophie du col, un prolapsus. 8 Les problèmes vésicaux Ils consistent en une instabilité vésicale, un prolapsus tendance à l incontinence. 9 Les problèmes urétraux Ils consistent en une perte de tonus, un prolapsus, un ectropion du méat. page 15 of 80

16 3) Les complications tardives 1 L ostéoporose et les fractures (40%) Elle provient de la diminution des oestrogènes et consiste en une dégradation osseuse plus élevée par les ostéoclastes. Comment mesure-t-on la densité osseuse? Par ostéodensitométrie. Pour le moment, elle n est plus remboursée. Il faut donc utilisé d autres techniques pour l apprécier, notamment par les facteurs de risques: * génétique: antécédents familiaux race blanche (car carence en vit. D due au manque de soleil) * environnementaux: sédentarité carence calcique (cfr pendant la guerre où manque de lait) tabac, alcool * Endocriniens: maigreur dysthyroïdie aménorrhée prolongée médicaments (corticothérapie, GnRH) On peut aussi calculer un risque fracturaire individuel (FRAX) où on entre dans un programme: la date de naissance, le sexe, la taille, le poids, les fractures antérieures, le tabac, les corticothérapies, les arthrites rhumatoïdes, l alcool et l ordinateur calcule un risque à 5 ans. On considère une perte annuelle de 2% et plus de la densité mais le plus important est la valeur de départ, malheureusement, elle est inconnue. Les os trabéculaires (comme les vertèbres) sont touchés très précocement (cfr tassement vertébral) par rapport aux os corticaux (comme le fémur) qui sont touchés plus tardivement (cfr fracture du poignet précédera généralement une fracture du col fémoral). NB: Pour le tassement vertébral, il y a peu de choses à faire en dehors d anti-douleur et d anti-inflammatoire. Classification: * Normal -1< * Ostéopénie -1> T score < -2,5 (54%) c est assez banal * Ostéoporose < - 2,5 (30%) * Ostéoporose sévère < - 2,5 et antécédent de fractures spontanées (16%) 2 Les coronaropathies (46%) 3 Les cancers du sein (10%) page 16 of 80

17 4) Symptômes et complications: résumé âge (ans) irrégularités menstruelles troubles vasomoteurs (70%) troubles de l humeur atrophie uro-génitale atrophie cutanée 60 ostéoporose 65 maladies cardio-vasculaires 50 c) Les traitements de la ménopause On regarde la balance risque-bénéfice pour voir si un traitement hormonal substitutif est utile. 1) La substitution oestrogénique 1 Bénéfices de la substitution en oestrogènes * Action sur les troubles vasomoteurs (bouffées de chaleur) Ca revient vite à la normale. En général, on donne 1mg mais on va bientôt en avoir à 0,5mg en raison du principe de donner la plus petite dose efficace. Par contre, la dose de 0,25mg est inutile car sa courbe se superpose à celle du placebo qui n est pas efficace même si on observe une légère diminution des bouffées de chaleur. * Restauration de la flore vaginale * Index caryopycnotique NB: le traitement local est supérieur au traitement systémique. * Diminution significative - de la sécheresse vaginale - des symptômes irritatifs - de la dyspareunie - des cystalgies et des infections urinaires Mais pas de restauration de la libido. * Prévention de la perte osseuse (mais pas le traitement prouvé de l ostéoporose) page 17 of 80

18 C est efficace à tous âge! On a une récupération de 2 à 5% par an et c est efficace chez 95% des femmes. Il faut cependant faire attention à l apport en calcium et en vitamine D. * Les lipides - Cholestérol: total HDL LDL - Triglycérides: la voie d administration influence le résultat! voie orale (on essaie donc d éviter cette voie au maximum) gel patch implant * Le risque cardio-vasculaire Une études épidémiologique a montré une diminution d au-moins 50% du risque. Mécanisme d action: - profil lipidique - vasculaire: cellules musculaires lisses cellules endothéliales ( oxyde nitrique,vasodilatation, agrégation plaquettaire, oxydation LDL endothéline I) - rénine/angiotensine - facteurs de coagulation - métabolisme glucidique En résumé: il y a une action sur l endothélium qui provoque une diminution de l agrégation plaquettaire et donc une diminution de la formation de thrombi ainsi que le maintien de l élasticité de la paroi. Si le traitement est entamé assez tôt (càd avant l apparition des dégâts irréversibles et donc directement au début de la ménopause), l action est maximale. Les études récentes laissent entrevoir une fenêtre d opportunité: pratiquement, - il n y a pas d indication en prévention 2 - il n y a pas d indication en prévention 1 mais c est efficace si l instauration est précoce - prudence chez les patients à haut risque vasculaire. NB: ce sont des études limitées à une population spécifique avec un certain type d hormones et il y a donc une nécessité d études complémentaires. 2 Les bénéfices potentiels des oestrogènes * Alzheimer Cela consiste en un maintien de la fonction cognitive. La prévention est efficace à 30-50%. On pourrait peut-être noter une amélioration symptomatique (?) * Le cancer colo-rectal C est le 2 cancer le plus fréquent. 90% se développent après 50 ans. La mortalité est élevée (plus élevée que dans le cancer du sein) Les oestrogènes permettraient une diminution du risque (de 50%) page 18 of 80

19 3 Les risques du traitement oestrogénique NB: Women s Hearth Initiative randomized controlled trial femmes avec utérus CEE (œstrogène conjugué) et acétate de médroxy-progestérone (MPA = la progestérone la plus délétère) versus placebo femmes sans utérus CEE versus placebo Objectif 1 : évaluation du rapport risque/bénéfice du TSH combiné le plus populaire aux USA. Conclusion hâtive: les hormones tuent par problèmes cardio-vasculaires, cancer du seins, Retenir que ça ne va pas pour tout le monde: > 60 ans 30% obèses Ce n est donc pas représentatif des utilisateurs communs du TSH. * ( L adénocarcinome de l endomètre) Normalement, ça n existe plus si on donne les médicaments corrects. Car avant, on donnait uniquement des oestrogènes mais lorsqu ils sont en excès, il y a une stimulation de l endomètre (hyperplasie) qui peut donner un cancer en 4-5 ans. Si on fait une substitution, on ajoute de la progestérone afin de faire desquamer l endomètre ou d éviter une prolifération. Mais s il n y a plus d utérus, c est inutile de donner de la progestérone en plus!! * Les thrombophlébites Car les oestrogènes (aussi bien en contraception qu en substitution) entraînent une coagulation. On en donnera donc de préférence par voie non-orale et on s abstiendra si les risques thrombo-embolitiques sont majeurs il faut adapter le traitement selon les facteurs de risque. * Le cancer du sein Il dépend de plusieurs facteurs: - la durée du traitement: il n y a pas d augmentation du risque de cancer quel qu il soit lors d un traitement d ans. Par contre, lors d un traitement d une durée de 5 à 9 ans, on a une augmentation progressive du cancer du sein. Mais si on arrête le traitement, on revient vite au risque général de la population (après +/- 1 an). Cependant, en considérant qu environ 1 femme sur 8 fait un cancer du sein, oui les oestrogènes ont une action délétère sur le sein mais par rapport au risque général, l augmentation est peu significative. De plus, le risque de cancer du sein augmente avec l âge. On peut donc arrêter le TSH quelques jours par mois afin de diminuer ce risque cancérigène. - le type d hormone (progestérone) Oui, il y a 1,5 cas supplémentaires de cancer du sein après 5 ans d utilisation et 5 cas supplémentaires lors d une administration de 10 ans. (le risque de cancer du sein dans la population est de 27 cas/1000 femmes à 55 ans et de 38 cas/1000 femmes à 60 ans). Le risque est plus élevé sous oestro-progestatif L augmentation du risque induite diminue à l arrêt du TSH page 19 of 80

20 2) Le traitement hormonal de la ménopause: pratique 1 Etre sûr que la patiente est ménopausée par un dosage hormonal. 2 Y a-t-il la nécessité d un traitement oestro-progestatif? NB: TSH = traitement substitutif hormonal HRT = hormonal replacement therapy (mais aussi hystérectomie radicale totale!) Oui ou non? Existe-il des contre-indications ou des indications? Contre-indications absolues: - embolie pulmonaire et thromboses étendues - cancer du sein personnel (prudence si antécédents familiaux ou dysplasie) - cancer de l endomètre (sauf in situ et shade I grade I) Toutes les autres contre-indications sont relatives. Les risques et les bénéfices du traitement doivent être évalués individuellement pour chaque femme!! Les contre-indications doivent être recherchées!! La décision de traiter doit être prise avec son médecin après réalisation d un examen clinique et d une mise au point adéquate. Le choix du traitement doit également être adaptés à chaque femme. Si on ne donne pas ce traitement, il existe des alternatives (cfr après). 3 Doit-on donner un progestatif? La patiente est-elle hystérectomisée ou non? Si on en donne, lequel choisir? Le progestatif sert UNIQUEMENT à la protection endométriale (on choisira donc le plus léger capable de donner ce résultat), càd contrôle du cycle et effets métaboliques. Attention aux effets secondaires. Les plus fréquemment utilisés sont: - La progestérone naturelle (micronisée pour ne pas être dégradée par l estomac) - Un isomère de la progestérone: la dydrogestérone (afin d essayer d être le plus proche possible de la progestérone naturelle) Mais il en existe d autres beaucoup moins souvent utilisés: - Les pregnanes (cfr l acétate de médroxyprogestérone) - Les non pregnanes - L acétate de cyprotérone (cfr pilule Diane) 4 Quel œstrogène utiliser? Actuellement, le seul à être sur le marché en Belgique est le 17-β-oestradiol (ou valérate) mais un autre composé tente une percée en Europe, les oestrogènes conjugués équins mais ce n est pas encore commercialisé pour autant. page 20 of 80

21 5 Quelle voie d administration choisir? * Pour les oestrogènes - Par voie orale est à éviter afin d éviter le premier passage hépatique. Ceci est surtout valable: en cas de pathologie hépatique aigue ou en cas de séquelle d hépatite ancienne (cfr TA > 2-2,5x la normale) en cas d antécédents thrombotiques en cas d hypertension artérielle (car action sur le système rénine-angiotensine) en cas d hypertriglycéridémie (diabète II) - Par voie percutanée ou gel (Progestagel) qui est juste un progestatif mais qui n est pas assez puissant pour le cancer de l endomètre, on s en sert donc pour appliquer sur les seins afin d éviter la tension mammaire douloureuse. - Par voie transdermique ou patch (la progestérone est plus puissante) - Par spray nasal (Aérodiol) - Par implant: on essaie d éviter sauf chez les femmes hystérectomisées * Pour les progestatifs - SURTOUT par voie orale car il y a une meilleure tolérance mais parfois, nécessité d éviter le premier passage hépatique et donc nécessité d utilisé les autres voies d administration. - Par voie transdermique - En intra-utérin (stérilet Mirena) - Implant???? (pas encore actuellement)!!! Il n y a pas de protection endométriale par voie percutanée 6 Quelle dose prescrire? * Les oestrogènes Ils doivent être prescrit à la «minimal effective dose», càd au minimum capable de contrer les symptômes précoces (lorsque ceux-ci diminuent, il faut toujours tenter une diminution des doses selon le principe «low-dose»), capable de prévenir l ostéoporose (1mg voire 0,5mg avec un progestatif puissant) et capable d apporter un «bénéfice» potentiel pour le sein. * Les progestatifs Il faut faire très attention à la durée pendant laquelle on les utilise car il y a nécessité de faire des pauses régulièrement. Le strict minimum du traitement est 10 jours, ce qui correspond à la durée de la lutéinisation mais habituellement, on en donne durant 12 jours. Il faut faire attention aussi au dosage qui doit, ici aussi, être low-dose. 7 Quel schéma adopter? Y aura-t-il des règles? Avec ou sans règles, cela dépend du progestatif. Soit on le donne de façon cyclique (10-12 jours) soit de façon continue 8 Le prix! La majorité des nouveaux médicaments ne sont pas remboursés, seuls ceux datant de +/- 10 ans le sont encore. 9 Le choix du (des) produit(s) On les choisira selon qu il y a 1 ou 2 voies d administration. On préfèrera les préparations prêtes à l emploi et selon les préférences de la patiente car plus c est facile pour elle et plus elle sera compliante! page 21 of 80

22 3) Les alternatives au traitement oestro-progestatif 1 Rien 2 Hygiène de vie: alimentation, tabac, exercice physique, 3 Traitements symptomatiques * La clonidine et le véralipride pour les bouffées de chaleur * Les lubrifiants et oestrogènes locaux pour la sécheresse vaginale Comme par exemple l oestriol (Aacifémine, Orthogynest dépôt) qui est un œstrogène «faible» car il ne possède des récepteurs qu au niveau uro-génital. On l utilise donc comme traitement symptomatique dans l atrophie uro-génitale (et peut-être pour les bouffées de chaleur???). Il a de plus l avantage de ne pas avoir d effets systémiques (il n a donc pas d effets sur les os mais n en a pas non plus sur le sein et l endomètre!). Il est utilisé de préférence local pour son action sur la sphère génitale mais peut parfois être utilisée per os pour un possible effet sur les bouffées de chaleur (?). * Le calcium et la vitamine D biphosphonates pour les os 4 La phytothérapie Il existe de nombreuses préparations en vente libre avec différents composants et différents dosages. Elle est efficace pour (?): - les bouffées de chaleur (mais effet limité: 30-40% soit à peine plus qu un placebo) - la sécheresse vaginale - pas de preuve pour la prévention de l ostéoporose Mais c est assez cher et ce sont des molécules sans suivi au long terme notamment concernant le cancer du sein. c est donc à envisager personnellement si la patient veut vraiment essayer mais elle doit l arrêter si elle ne voit aucune amélioration après quelques semaines. Exemple: extrait de saule, extrait de soja 5 La tibolone Elle agit aussi bien sur les récepteurs oestrogéniques que sur les récepteurs androgéniques et progestatifs (= gonadomimétique ou STEAR) mais c est l effet progestatif qui prédomine (> œstrogène > androgènes). C est un dérivé de la noréthistérone. Elle possède une efficacité sur - les troubles vaso-moteurs (< oestrogènes) - l atrophie uro-génitale - la prévention osseuse - peut-être les maladies cardio-vasculaires ( Lp a, fibrinogène, = lipides) Son avantage est le contrôle de l endomètre (aménorrhée) et la diminution de la densité et des symptômes mammaires (en plus, la mammographie est alors plus facile à interpréter vu la plus faible densité). Les contre-indications sont les mêmes que pour les oestrogènes (car elle agit sur les mêmes récepteurs). Mais elle n a pas d effet protecteur démontré contre le cancer du sein. page 22 of 80

23 6 Les SERMs Ce sont des molécules qui se fixent de façon sélective sur les récepteurs oestrogéniques (α ou β) et selon le récepteurs sur lequel ils fixent, ils ont une action oestrogéniques ou antioestrogéniques. C est donc l avenir des TSH car on a peut-être la possibilité d obtenir une molécule qui ne donnerait que du positif. La molécule développée actuellement est le Raloxifène qui est un agoniste pour les os et le système cardio-vasculaire et un antagoniste pour les seins et l utérus. Les effets secondaires sont: - une persistance des bouffées de chaleur (voire une augmentation ). C es donc un traitement à n utiliser que vers ans lorsque les oestrogènes deviennent dangereux. - des crampes des membres inférieurs (nocturnes) - des thromboses veineuses profondes contre-indication! 4) Les bilans du traitement 1 Avant le traitement - biologie: dosage des hormones «check-up» notamment pour la thyroïde - mammographie (si la dernière date de plus d 1 an car le traitement est un accélérateur de la cytogenèse) - ostéodensitométrie - échographie trans-vaginale (pour contrôler tout ce qui pourrait entraîner des petits saignements indésirables) 2 Suivi du traitement - anamnèse: efficacité, adaptation (3 à 6 mois) - dépistage gynécologique - mammographie - ostéodensitométrie - ré-évaluation des bénéfices à long terme!!! Sans intérêt lors d un suivi: dosage hormonaux et échographie sauf si pathologies. page 23 of 80

24 5) Les grossesses extra-utérines (GEU) a) Rappels physiologiques La fécondation se passe dans l ampoule. On appelle grossesse extra-utérine, toute grossesse où le trophoblaste s implante ailleurs que dans la paroi utérine. Par exemple: - la paroi de la trompe (c est la situation la plus fréquente: 90% dont 80% se situent à la mi-trompe) - l ovaire (5%) - d autres parties du péritoine Ces GEU sont la cause la plus fréquente de mort chez la jeune femme, même en Belgique. b) Symptômes 1) L aménorrhée Càd que la femme n est pas réglée au moment où elle devrait. Pourquoi? A cause de la sécrétion d HCG par le trophoblaste. 2) L HCG Il est positif étant donné la présence du trophoblaste. 3) L hémopéritoine et l hématosalpinx Vers 6-8 semaines d aménorrhée, le trophoblaste se développe sans savoir qu il ne se trouve pas à la bonne place. La paroi tubaire n étant pas prévue pour cette implantation, on va donc observer une cytocontraction en réaction à cette implantation ectopique et un décollement du trophoblaste. Tout cela va entraîner des saignements. C est le début d un hématosalpinx ainsi que d un hémopéritoine majeur lié à l invasion par le trophoblaste de l arcade tubaire qui se rompt. page 24 of 80

25 4) Les douleurs pelviennes Elles sont toujours unilatérales!!! 5) Les métrorragies Le trophoblaste étant moins irrigué, on va observer une diminution du taux d HCG et donc une diminution des taux de progestérone et d œstrogène, ce qui va provoquer des métrorragies. NB: diagnostic différentiel Les fausse-couche (lors d une implantation dans la paroi utérine) qui vont provoquer une décollement et donc des métrorragies. * HCG positif (aussi bien dans les fausse-couche que dans les GEU) * Echo: - dilatation tubaire (?) - hémopéritoine ++: on n en voit JAMAIS dans une fausse-couche!!!! - grossesse tubaire embryonnée ( TRES rare!! car habituellement, les GEU s arrêtent au début et donc on ne voit pas d embryon) - présence d un sac intra-utérin ou de restes embryonnaires qui sont des preuves de fausse-couche (!! aux images de pseudo sac, ) remarque: une association de GIU et de GEU est TRES rare en dehors d une FIV. * Ponction de Douglas où on retrouve du sang incoagulable dans le cas d une GEU (mais pas dans une fausse-couche!!!) 6) Le choc Il est du à une chute importante de la tension artérielle. c) Les facteurs favorisants - Des antécédents de salpingite - Un stérilet en place page 25 of 80

26 d) Le traitement 1) Introduction Il y a 30 ans, le traitement des GEU consistait en une salpingectomie. Mais il y a 20 ans, une nouvelle technique est apparue, la salpingotomie qui consiste à ouvrir la trompe et à la vider. 2) La salpingotomie 1 Technique On ouvre la trompe au niveau proximal (de la base) anti-hilaire. On introduit un appareil afin d irriguer et d aspirer le contenu de la trompe. C est donc très rapide et très efficace. 2 Risques Le risque principal est qu il y ait du trophoblaste qui persiste. Pour le savoir, il suffit de doser l HCG dans le sang. Il faut 10 jours pour qu il se négative totalement. En cas de trophoblaste persistant, on injecte dans la fesse de la patiente du métothrexate 60mg et on re-contrôle 48h après et en général, c est suffisant. 3 Indications de salpingectomie * Une trompe tellement rupturée, qu elle ne pourra de toute façon pas être réparée. * Une patiente qui ne veut absolument plus d enfants (plus de 40 ans, enceinte sous pilule ou sous stérilet) * Lors d une FIV où la patiente est enceinte dans un hydrosalpinx (dans ce cas, on enlève les 2 trompes!) 3) Les autres suggestions de traitements 1 La salpingotomie est le Gold-standart (avec ajout de métothrexate en cas de suspicion de trophoblaste persistant) 2 Le traitement médical: métothrexate 60mg Dans certains cas, lui seul suffit: - Lors d un diagnostic précoce - Lorsque l HCG est < unités - Lorsqu il n y a pas de signe de dilatation tubaire - Lorsqu il n y a pas de signe d hémopéritoine - Lorsque la patiente est asymptomatique Mais cette technique nécessite un dosage de l HCG tous les 2 jours Il est donc réservé à quelques exceptions. page 26 of 80

27 6) Les «pelvic inflammatory disease» (PID) a) Introduction Ce sont des maladies liées au sexe. Les risques augmentent avec les rapports sexuels et sont aussi liés à la multiplicité des partenaires sexuels. Le pic d incidence se situe vers ans (ce qui est +/- la même incidence que dans les dysplasies du col liées au HPV). b) Les facteurs de risques * La multiplicité des partenaires sexuels * Des antécédents de PID ou de salpingite (car il reste une sensibilité même après guérison) * Dans 25% des cas, un stérilet (seul, ce n est pas un facteur de risque mais associé à la multiplicité des partenaires, ça augmente considérablement les risques!) * Une interruption volontaire de grossesse (IVG) avec dilatation et curetage (13% des cas) * Un statut socio-économique assez bas (le plus souvent) comme par exemple des piercings mal placés, c) Les critères cliniques IL FAUT AU MINIMUM 1 DES SIGNES D INFECTION GENITALE: * Une salpingite * Une endométrite * Au niveau de l urètre, une urétrite gonococcique (chaude pisse) par exemple. On masse alors l urètre pour faire sortir une goutte de pus et l envoyer au labo. * Au niveau du col, la présence de glaires purulentes? Ou la présence de perte de sang trouble (cfr endométrite)? * Des glandes de Bartolin gonflées * Au niveau vaginal, un aspect trouble? 2 DES DOULEURS PELVIENNES Du bas ventre 3 UN EBRANLEMENT DOULOUREUX page 27 of 80

28 4 DES SIGNES D INFLAMMATION Tels que une CRP augmentée, une leucocytose, une température > 38 C. d) La prise de sang On réalise un dosage de l HCG afin d exclure une grossesse extra-utérine. e) Le diagnostic différentiel 1) Echo US On verra: * Les abcès tubo-ovariens * Les appendicites et les pyélonéphrites (qui ont les mêmes symptômes) Par contre, on ne verra pas les salpingites débutantes Une écho normale ne signifie pas toujours qu il n y a pas de PID!! 2) CT scan f) La laparoscopie Que faire si on a différents arguments en faveur d une PID? On réalise une laparoscopie diagnostique ET thérapeutique lorsque c est possible (drainage, libération des adhérences, ). Ca permet ainsi de poser un diagnostic de certitude. On classe alors les PID en différents grades: I: hyperhémie des trompes pavillons visibles petites zones d adhérences 0% d occlusion tubaire II: trompes dilatées, gorgées de pus les pavillons peuvent être refermés pus au niveau des Douglas (souvent) 25% d occlusion tubaire III: abcès tubo-ovarien (ATO) trompes et ovaires remplis de pus (les chances de récupération sont quasi nulles en terme de fertilité ) 70% d occlusion tubaire Plus le diagnostic est précoce et moins les trompes seront abîmées Plus le traitement sera efficace et moins il y aura de séquelles ( c est pareil pour tous les grades) page 28 of 80

29 g) Traitements 1) La laparoscopie Afin de drainer le pus et de libérer certaines adhérences. 2) L antibiothérapie On donne une pluri-antibiothérapie car malgré les nombreux prélèvements, on ne tombe pas toujours sur le même germe, certains anaérobies ne poussent pas et que la flore est multibactérienne. * Aminoglycoside * Ampicilline: environ 2g / jour Et pour les anaérobies: * Flagyl (Métronidazole): environ 1,5g / jour * Faniga (Trinidazole): environ 1,5g / jour!! Aux dosages qui sont à surveiller afin d éviter d atteindre une toxicité. h) Cas cliniques 1 Si c est une femme de plus de 40 ans qui fait un ATO, on n est pas certains que l ATO (bilatéral) soit lié à une lésion sous jacente de l ovaire On prévoit donc une annexectomie des 2 trompes et des 2 ovaires. 2 Si c est une femme de 25 ans qui fait un ATO. On réalise un drainage et une hospitalisation 3 mois plus tard, un réalise une hystérosalpingographie et si la trompe est irréparable, ALORS, on envisage en salpingectomie (avant une éventuelle grossesse afin d éviter une GEU). page 29 of 80

30 7) Les fibromes a) Introduction Les fibromes ou myomes sont des tumeurs bénignes qui se développent dans la paroi de l utérus. Ils sont responsables d infertilité en agissant comme un corps étranger dans l utérus en empêchant l implantation du blastocyste. b) Symptômes 1) Les ménorragies Càd l augmentation en quantité et en durée des règles due à la vascularisation importante du fibrome qui réagit comme de l endomètre normal lors des cycles. Parfois, des métrorragies minimes (= hémorragie utérine en dehors des règles) peuvent survenir mais dans ce cas, il faut absolument exclure une pathologie intra-utérine tel qu un polype, un cancer, 2) Les gênes (ou parfois douleurs) pelviennes Elles sont dues à l augmentation importante de volume du fibrome, ce qui va entraîner un syndrome de compression (cfr pollakiurie, ). 3) L infertilité Car le fibrome agit comme un corps étranger. 4) Les symptômes de fatigue Ils surviennent souvent après les règles à cause de l anémie qui survient à ce moment. Parfois, l hémoglobine reste inférieure à 10 de manière chronique. page 30 of 80

31 5) Cas particulier 1 Dans certains cas, on peut avoir une douleur aigue, brutale, en coup de poignard. cela survient dans 2 situations: - soit la torsion d un fibrome sous muqueux pédiculé - soit lors de phénomène de nécrobiose (= nécrose ischémique, infarcissement) si le fibrome devient vraiment important. Cela arrive le plus souvent lors de la grossesse où le fibrome grossit suite à la stimulation oestrogénique. 2 On a parfois des utérus poly-fibromateux où on retrouve de nombreux fibromes de toutes sortes (aussi bien des intra muraux que des sous muqueux et des sous séreux). Cela survient: - soit chez les femmes de race blanches de plus de 40 ans - soit chez les femmes jeunes de race noire, mais c est génétique c) Conséquences des fibromes * Une altération de l implantation du blastocyste par action de corps étranger * Une action IUD-like (càd une action anti-nidation) pour les lésions intra cavitaires * Un endomètre de moins bonne qualité * Un environnement intra-utérin altéré par la congestion veineuse * Une altération de la vascularisation intra myométriale page 31 of 80

32 d) Diagnostic 1) Examen gynécologique (TV) On palpe l utérus qui augmente de volume comme dans une grossesse (cfr à 8W: orange et à 12W: pamplemousse). 2) Echographie US On va voir dans le myomètre une zone échographiquement différente. Les fibromes sont hyperéchogènes car ils sont remplis de tissus denses. NB: Un fibrome déforme souvent la cavité utérine, ce qui n est pas le cas d un polype. 3) Echosonographie (ou SIS) On injecte dans la filière endocervicale du liquide physiologique anéchogène afin de remplir la cavité en noir. On peut ainsi voir plus précisément les fibromes hyperéchogènes qui font protusion dans la cavité utérine. De plus, cette technique permet de donner des éléments concernant la facilité de la chirurgie (cfr si le fibrome est pédiculé ou non, ). 4) Hystérosalpingographie (HSG) On réalise cet examen lorsqu une patient consulte pour infertilité pour voir si rien ne fait protusion dans la cavité et surtout, pour voir les trompes. Mais si un problème tubaire est détecté, celui-ci n a rien à voir avec un fibrome mais provient d un PID. 5) Hystéroscopie (HS) Afin de mettre en évidence, sous vue directe, une protusion blanchâtre qui fait saillie dans la cavité utérine. page 32 of 80