Conséquences nutritionnelles de l alcoolisme

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1 06/04/2013 Conséquences nutritionnelles de l alcoolisme Pr Mickael Naassila Twitter : equipe_eri24 1

2 10% de la population 2/3 personnes reçues hôpital addiction 4% mortalité (2.5millions) OMS Vulnérabilité induite par une exposition précoce (in utero / adolescence) Prise en charge à améliorer (8% des dép pris en charge) ET efficacité modeste des traitements Modèle animal (neurobiologie, MAF, traitements) décès / an 2

3 Personnalité /tempérament impulsivité prise de risques réactivité au stress Recherche de sensations Drogue coût efficacité disponibilité Environnement Stress social familial Précocité in utero adolescence 40-60% Génétique métabolisme sensibilité effets renforçants Epigénétique 3

4 Maladie Chronique Hautement récidivante (traitement?) Tolérance / sevrage Perte de contrôle Compulsivité Intérêt centré sur la drogue au détriment des autres activités État émotionnel négatif 4

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6 06/04/2013 Pyramide de Skinner 6

7 06/04/2013 NE PAS DEPASSER 4 verres par occasion 13 Suis-je un alcoolique? 7

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9 Place de l alcool dans l alimentation (1) Ration énergétique moyenne 9% homme 3% femme (>WE) 50% chez les buveurs excessifs conso excessive = cause de dénutrition MAIS bcp d alcooliques sans complications organiques graves ont un état nutritionnel satisfaisant (EtOH s ajoute à des apports énergétiques suffisants) Place de l alcool dans l alimentation (2) L alcoolisation massive est assortie de dénutrition Conso EtOH = >modif qualitatives de la prise alimentaire même quand conso énergétiq = À niveau bas de conso EtOH: addition calories puis conso EtOH substitution aux glucides (puis autres nutriments) = > EtOH se substitue à l alimentation et entraîne troubles de l absorption Les complications (cirrhose, pancréatite chronique) sont à haut risque de dénutrition 9

10 Place de l alcool dans l alimentation (3) Jusqu à 23% de la conso énergétique totale l EtOH se substitue aux glucides >30% des apports énergétiques en alcool les prot et les lipides diminuent aussi avec les vit A et C et la thiamine peuvent descendre sous les apports recommandés. Le Ca, le Fer et les fibres diminuent aussi. Paradoxe sur les relations entre corpulence et alcool: le poids corporel n augmente pas autant qu il le devrait chez les hommes (effet apéritif pas de compensation due aux facteurs de confusion mode de vie, sensibilité insuline, dépense énergétique) ou diminue chez les femmes Place de l alcool dans l alimentation (4) valeur énergétique de l alcool est de 7 kcal par gramme. Chez un sujet consommant une bouteille de vin (75 cl à 12, soit 72 grammes d alcool) par jour, l énergie appor tée par l alcool sera de 504 calories, soit le ¼ ou le 1/5 de la ration calorique quotidienne d un sédentaire. La part calorique due à l alcool pourra soit majorer l apport calorique total quotidien en cas d absence de modification du régime alimentaire soit, cas le plus fréquent, se substituer à une fraction des apports alimentaires. Or les calories apportées par l alcool sont considérées en partie comme peu utiles («empty calories») car peu stockées, de plus, les boissons alcooliques ne contiennent guère de nutriments. 10

11 Place de l alcool dans l alimentation (5) Enfin, l alcool, par son propre métabolisme et par les inductions métaboliques qu il provoque, va augmenter la demande en cofacteurs, en particulier vitaminiques, dont les besoins physiologiques quotidiens ne sont déjà pas toujours couverts par l alimentation. Au total, la consommation excessive d alcool s accompagnera d un déséquilibre progressif des apports quantitatifs, généralement dans le sens d une diminution, et qualitatifs. Ou encore modif comportement alimentaire Substitution aux nutriments ou inversement surpoids par addition Alcool cirrhose Malnutrition Complication organiques foie pancréas intestin grêle Aggravation de la toxicité de l alcool 11

12 Dénutrition et cirrhose Pronostic de la dénutrition 12

13 Causes de la dénutrition chez le cirrhotique 83% des patients MAF Cause de la dénutrition chez le cirrhotique 13

14 Métabolisme glucidique Ingestion massive EtOH = > hyperglycémie modérée transitoire puis hypoglycémie (inhib néoglucogénèse par excès production NADH) EtOH réponse insulinique au glucose et aux hypoglycémiants oraux Jeûne, froid, diabètiques sous hypoglycémiants sont particulièrement à risque d hypoglycémie Intoxication chronique favorise intolérance au glucose avec insulino-résistance Cause de la dénutrition 14

15 Métabolisme lipidique EtOH = >Inhibition oxydation lipidique (compétition entre EtOH et ac gras) Excès production acétate accroît lipogénèse hépatique, accumulation TG = > stéanose par majoration de synthèse VLDL EtOH favorise réestérification des AGL Hypertriglycéridémie chez 20-30% alcooliques Cétogénèse alcoolique par accumulation acétate (trop de NADH) en cas d apports énergétiques insuffisants (jeûne) Alcool et micronutriments (1) Alcoolisme = > carences vitaminiques B1(thiamine), PP, B6, folates Prévalence déficience thiamine 30-60% et si complications (carence d apport, absorption, modif métabolisme thiamine avec déficit phosphorylation hépatique et des besoins puisque c est le cofacteur ALDH) = > physiopathologie des complications neuropsychiatriques 15

16 Alcool et micronutriments (2) Déficit folates fréquent = >macrocytose. Dû à carence d apport (sauf bière), absorption et perturbation métabolisme folates Même cause pour carence vit B6 Conso excessive EtOH modifie statut des oligo-éléments: surcharge en fer et diminue pool zinc cet sélénium La MAF s accompagne d une baisse sévère de la vitamine A hépatique 16

17 La déplétion en vitamine A hépatique joue un rôle clé dans la fibrose hépatique Expériences de consommation chronique chez des babouins (avec 1 régime adéquat) : une dose d alcool représentant 50 % des apports énergétiques entraîne une stéatose en 4 mois, avec 59 % de diminution de vitamine A hépatique, puis une fibrose ou une cirrhose en mois avec 95 % de diminution de la vitamine A hépatique. La consommation d alcool associée au déficit en vitamine A favorise la carcinogenèse. Vitamine D, calcium et métabolisme osseux maladies liées aux anomalies de l homéostasie phosphocalcique et de la vitamine D chez les consommateurs excessifs (Troubles secondaires à la malnutrition) : Diminution de la masse et de la densité osseuses augmentation de la susceptibilité aux fractures, ostéonécrose. 17

18 Chez les consommateurs excessifs, les ions Ca, P et Mg sont diminués dans le plasma, mais la vitamine D3 peut être basse, élevée ou inchangée, indiquant un métabolisme du calcium perturbé. Vitamine K Une carence est possible chez les consommateurs excessifs par malabsorption des graisses secondaire aux atteintes organiques (insuffisance pancréatique, obstruction biliaire, anomalies de la muqueuse intestinale dues à une carence en folates). 18

19 Magnésium, Cu L alcool provoque en aigu une perte de magnésium dans les urines. La consommation excessive d alcool est associée à un déficit en magnésium. Le bilan en magnésium se positive après sevrage. Cu hépatique est augmenté dans la cirrhose alcoolique sévère. Une consommation modérée d alcool en aigu (40 g) augmente le Cu sérique Alcool et minéraux Surcharge en fer fréquente due apport excessif (vin avec accumulation dans le foie cirrhotique car absorption intestinale) et mauvaise utilisation du fer par moelle osseuse 19

20 Alcool et poids Seule drogue ayant une valeur énergétique calorique(7.1 kcal/g) Relation avec le poids complexe (méta analyses) Les calories alcooliques ne se retrouvent pas intégralement in vivo et elles sont sûrement < 7.1 kcal/g) Complications FOIE: hépatotoxicité directe à l origine manifestations sub-aiguës (HAA) ou chronique (stéatose, cirrhose) Pancréatite chronique calcifiante = > aggravation de la dénutrition par maldigestion Cerveau : encéphalopathie Gayet-Wernicke (déficit en B1 et PP) 20

21 Thérapie nutritionnelle chez les consommateurs excessifs Les individus consommant plus de 30 % des calories sous forme d alcool ont une probabilité élevée d apports réduits en glucides, protéines, lipides, vitamines A, C, B (thiamine spécialement) et minéraux comme le calcium et le fer. Une alimentation complète et équilibrée, comparable à celle des sujets non consommateurs excessifs, est donc recommandée pour prévenir les signes de carence, bien que cela ne suffise pas à éviter les atteintes organiques dues à la toxicité directe de l alcool Thérapie nutritionnelle chez les consommateurs excessifs Le déficit en thiamine provoque des troubles sérieux, mais curables, avec une grande marge de sécurité, même si la carence n est pas prouvée (50 mg/j en parentéral puis per os). Riboflavine et pyridoxine sont administrées en routine par des préparations multivitaminées. Les apports en folates doivent être assurés par le régime de l hôpital ; une supplémentation n est envisagée qu en cas de déficit sévère. La vitamine A n est de même administrée qu en cas de carence bien documentée, et chez des patients abstinents sûrs. 21

22 Thérapie nutritionnelle chez les consommateurs excessifs Le traitement des maladies hépatiques doit comprendre un programme nutritionnel pour assurer une réplétion protéique. Ce programme doit prendre en compte le fait que la maladie alcoolique peut modifier les besoins. Par exemple, la méthionine doit être activée en S- adénosylméthionine (SAMe), réaction altérée par la maladie : la SAMe, plutôt que la méthionine, doit donc être administrée en supplémentation en cas de maladie hépatique grave. La pancréatite aiguë implique une nutrition parentérale prolongée. Une insuffisance pancréatique chronique doit être traitée par un régime incluant une baisse des lipides et une prise d enzymes pancréatiques au moment des repas. HAA 22

23 En conclusion (1) le statut nutritionnel est influencé par la consommation d alcool, de façon directe ou indirecte (substitution de la prise alimentaire ou malabsorption liée aux pathologies). Par ailleurs, les carences nutritionnelles majorent les effets de l alcool (à consommation égale d alcool, les patients malnutris ont un pic d alcoolémie plus élevé) et la consommation d alcool affecte le métabolisme des nutriments (folates, vitamine A).. En conclusion (2) Globalement, la consommation d alcool est associée positivement au poids chez les hommes, mais de façon moins significative qu attendu compte tenu de l apport énergétique de cette molécule (7 Kcal/g). Chez les femmes, la consommation d alcool est associée à une perte de poids. L augmentation par l alcool de la sensibilité à l insuline provoquerait une baisse du stockage des ac gras par le tissu adipeux. Le mode de consommation semble toutefois jouer un rôle sur l adiposité : à consommation égale, des consommateurs quotidiens sont plus minces que des consommateurs irréguliers. 23

24 L alcool Un nutriment non essentiel? Un toxique? Un neurotoxique? Le meilleur tératogène? Une drogue? 24

25 La Picardie au top! Durée des séjours MAF Mortalité 47 vs 36 / Cibles de l alcool 50 25

26 Comorbidités (anxiété, dépression ) 33 milliards (dont ½ alcool) morts / an (Les drogues) Problèmes sociaux, judiciaires 9 morts/semsem (<24ans) accident de la route lié à l alcool 1 ml/kg EtOH 95% Boileau et al, Synapse

27 06/04/2013 Alcoolémie mg% stimulants désinhibé communicatif Altération fonction motrice (marche, conduite ) Sédatifs hypnotiques Stupeur (évanouissement) mort 53 27

28 06/04/2013 Usage contrôlé / abstinence Expérimentation ALCOOL 91.5% Usage nocif Traitements Résilience 10-15% Addiction 10-15% Usage à risque Rechute 80-90% 3-5% National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions , USA 28

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