ACTUALITÉS EN DIALYSE PÉRITONÉALE par J.-Ph. RYCKELYNCK, Th. LOBBEDEZ, A. THUILLIER-LECOUF et M. FICHEUX* La dialyse péritonéale (DP) est une méthode d épuration extrarénale souvent envisageable mais trop peu souvent mise en œuvre par manque d information des patients et des médecins prescripteurs. L incidence et la prévalence de la DP stagnent malgré la publication récente, par la Haute Autorité de Santé (HAS), des indications et non-indications de la dialyse péritonéale chronique chez l adulte [1-3]. Pourtant, lorsque l information est appropriée, entre 30 et 50 p. 100 des patients sont pris en charge en DP [4, 5]. Cette stratégie est aussi envisageable chez les patients adressés tardivement au néphrologue [6]. La survie des patients au cours des deux premières années est identique, voire supérieure en DP [7, 8]. INDICATIONS ET NON-INDICATIONS DE LA DP Les recommandations de l HAS ont pour but de préciser les avantages et les inconvénients comparativement à l hémodialyse (HD), technique de référence [3]. Seuls sont pris en considération les aspects médicaux, avec abstraction des critères organisationnels et économiques les plus souvent évoqués en pratique courante. Quelques points particuliers et essentiels sont abordés ici. La corpulence du patient habituellement appréciée par l indice de masse corporelle (IMC) doit être prise en compte. Outre la difficulté de réalisation d un abord * Service de Néphrologie Dialyse Transplantation rénale, CHU Clemenceau, Caen. MÉDECINE-SCIENCES FLAMMARION/LAVOISIER ACTUALITÉS NÉPHROLOGIQUES 2010 (www.medecine.lavoisier.fr)
212 J.-PH. RYCKELYNCK ET COLL. vasculaire chez certains obèses, la DP n est pas contre-indiquée en dehors des cas d obésité morbide avec un IMC supérieur à 45 kg/m 2. La néphropathie causale est pour certains un élément de choix de la technique d épuration extrarénale. De façon générale, la DP est réalisable quelle que soit la néphropathie initiale. Toutefois, la discussion reste ouverte en cas de néphropathies glomérulaires avec syndrome néphrotique et/ou de maladies de système immunologiquement actives. Au cours de la polykystose rénale, l augmentation du volume des reins peut être responsable d une augmentation de la pression intra-abdominale. Il a été rapporté une fréquence accrue de hernies inguinales ou ombilicales ainsi que d anomalies extrarénales (diverticulose sigmoïdienne, kystes hépatiques et ovariens, anomalie des valves cardiaques et anévrysme intracérébral). Dans une étude récente, Kumar et coll. montrent que la survie des patients et de la technique ainsi que la fréquence des infections péritonéales sont similaires si l on compare un groupe de 56 patients porteurs d une polykystose rénale autosomique dominante avec un groupe contrôle de patients non diabétiques, au cours d une période de suivi de 37 mois. De même la fonction péritonéale (perméabilité de la membrane, ultrafiltration) et la dose de dialyse adéquate sont identiques [9]. Toutefois, les complications mécaniques (hernies, fuite du dialysat) ou l éventualité d une néphrectomie uni- ou bilatérale en relation avec des infections kystiques (préparation à la transplantation rénale) ou des hémorragies intrakystiques doivent être prises en compte [10]. Les indications de la DP peuvent être influencées selon les comorbidités. Chez le diabétique, aucune supériorité n a été démontrée pour l une ou l autre technique d épuration extrarénale. Vu le vieillissement de la population, la fréquence de la maladie des emboles de cristaux de cholestérol est croissante. Si l on a plus souvent recours à l HD, la DP peut constituer une indication de choix avec des résultats meilleurs en termes de récupération de la fonction rénale autorisant l arrêt de la dialyse [11]. Elle permet d éviter le recours aux anticoagulants qui constituent un facteur déclenchant et d aggravation de cette pathologie. Toutefois, en cas de manifestations abdominales sévères et de dénutrition, l HD doit être privilégiée dans un premier temps [12]. Si la DP est possible en cas d insuffi sance cardiaque chronique, il n existe pas d accord pour considérer que celle-ci est indiquée ou non en première intention. Les résultats de la littérature sont discordants. Pour Stack et coll., la survie des patients incidents ayant une insuffisance cardiaque chronique est moins bonne en DP qu en HD [13]. Au contraire, pour Van Biesen et coll., la mise à disposition de solutions contenant des polymères de glucose (icodextrine) et/ou une faible teneur en produits de dégradation du glucose sont des atouts permettant d optimiser l équilibre hydrosodée [14]. Si le taux de mortalité des patients en insuffisance cardiaque ne semble pas amélioré, la réduction de la durée et de la fréquence des hospitalisations est constante au cours des études en DP [15, 16]. Selon les comorbidités, un consensus est établi pour ne pas proposer la DP en première intention, de façon temporaire ou définitive, dans les circonstances suivantes : dénutrition avec hypoalbuminémie sévère, insuffisance respiratoire chronique, stomie digestive, antécédent de sigmoïdite diverticulaire, maladie inflammatoire chronique de l intestin, hernie ou éventration non opérable, antécédent de pancréatectomie, prothèse aorto-iliaque depuis moins de 3 mois.
ACTUALITÉS EN DIALYSE PÉRITONÉALE 213 PRÉSERVATION DE LA FONCTION RÉNALE RÉSIDUELLE Mesure la fonction rénale résiduelle La fonction rénale résiduelle (FRR) joue un rôle important dans le maintien de l équilibre hydrosodé et participe à l élimination des moyennes molécules. Elle permet de réduire les contraintes diététiques et joue un rôle dans la qualité de vie. En pratique courante, la FRR est évaluée en faisant la somme des clairances urinaires de la créatinine et de l urée divisée par 2. Des travaux anciens montrent que ce mode d appréciation est proche des méthodes de référence comme la clairance de l inuline ou de l iothalamate [17]. De même, Van Olden et coll. font état d une bonne corrélation entre le volume de la diurèse et l évolution de la filtration glomérulaire [18]. Importance de la fonction rénale résiduelle en dialyse De nombreuses études ont montré que le maintien de la FRR a un impact favorable sur la survie des patients tant en HD qu en DP [19, 20]. Il existe une relation étroite entre la baisse de la FRR, les événements cardiovasculaires et la survie des patients au cours de la maladie rénale chronique, persistant après la mise en dialyse, y compris en DP [21]. La baisse de la FRR est responsable d une réduction de la clairance des petites et moyennes molécules, d une rétention hydrosodée, d une majoration de l anémie et de l inflammation. Les conséquences sont cardiovasculaires (hypertrophie ventriculaire gauche et insuffisance cardiaque, athérosclérose et artériosclérose accrues, calcifications vasculaires et valvulaires) et nutritionnelles. Une augmentation de la mortalité et une baisse de la qualité de vie en découlent [19]. Un impact sur la survie de la technique est également constaté [21]. Impact de la modalité de dialyse sur la préservation de la fonction rénale résiduelle Lysaght et coll. ont montré, il y a de nombreuses années, que le déclin de la FRR était plus rapide en HD qu en dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA), sur une période de 48 mois [22]. Ces résultats n ont pas été confirmés dans une étude comparant 300 patients en hémodialyse et 175 patients en DPCA. La baisse de la clairance de l urée est identique dans les deux groupes au cours de chaque période de 6 mois à partir de la mise en dialyse avec un suivi de 36 mois, la différence n étant pas significative à 18 mois (2,51 ± 2,46 versus 2,06 ± 1,98 ml/min avec p = 0,09). L HD était réalisée avec des membranes à haut flux et une eau ultrapure [23]. L étude NECOSAD 2 a permis le suivi de 522 patients incidents pendant 12 mois. La préservation de la FRR est meilleure en DP qu en HD avec des membranes biocompatibles, même après de nombreux ajustements [24]. D autres études ont montré des résultats discordants. En résumé, la plupart des études réalisées sont observationnelles et non interventionnelles, rétrospectives, à partir de faibles effectifs de patients [21]. La modalité de DP, DPCA vs DPA (dialyse péritonéale automatisée), a-t-elle un impact sur l évolution de la FRR? Hiroshige et coll. ont initialement rapporté un déclin plus rapide de la FRR en DPA, qu elle soit intermittente ou continue [25]. Ces résultats ont été confirmés par d autres équipes [26, 27]. Cependant, deux
214 J.-PH. RYCKELYNCK ET COLL. études prospectives n ont pas montré de différence entre les deux modalités de DP. En résumé, selon les recommandations de l HAS, c est le caractère quotidien, voire continu, de la DP qui contribue au maintien de la FRR et non la technique utilisée, DPA ou DPCA [3]. Autres facteurs influençant la fonction rénale résiduelle D autres facteurs semblent influencer l évolution de la perte de FFR [28]. Une étude observationnelle, randomisée, avec sélection des patients incidents à partir du registre USRDS, a évalué les facteurs associés à une perte de la FRR définie par une diurèse inférieure à 200 millilitres par 24 heures. Les facteurs associés à un risque accru de déclin de la FRR sont le sexe féminin, la race autre que la race blanche, le diabète, l insuffisance cardiaque chronique, la durée de traitement en dialyse et l HD. D autres facteurs sont au contraire favorables comme l utilisation d un inhibiteur de l enzyme de conversion ou un inhibiteur calcique, le traitement par DP. D autres études ont confirmé ces résultats avec en outre comme facteur délétère, l hypertension artérielle diastolique, l intensité de la protéinurie, une fréquence élevée des infections péritonéales. Éviter l utilisation de produits de contraste iodés ou d agents néphrotoxiques (AINS, aminoglycosides) semble raisonnable. Cependant, plusieurs études ne confirment pas ces données [29-31]. En pratique, les recommandations de l ISPD proposent de ne pas utiliser les aminoglycosides en cas de persistance d une FRR [32]. Stratégies pour maintenir une fonction rénale résiduelle Au cours de la maladie rénale chronique, avant le stade de la dialyse, l utilisation de diurétiques de l anse, parfois associés à un diurétique thiazidique, permet de maintenir une diurèse résiduelle. En dialyse, les résultats des études sont controversés. Pour Medcalf et coll., si le maintien du volume urinaire et de la natriurèse des 24 heures est obtenu sous diurétiques, ces derniers n ont pas d impact favorable sur la préservation de la FRR [33]. Les agents bloqueurs du système rénine-angiotensine-alsostérone semblent avoir un effet protecteur sur la FRR. Pour Li et coll., le ramipril diminue la perte de dégradation de la fonction rénale comparativement à un groupe de patients ne recevant pas d inhibiteur de l enzyme de conversion [34]. Les mêmes constatations ont été faites avec le valsartan avec en outre un effet favorable sur les clairances totale et péritonéale hebdomadaires de la créatinine [35]. Rôle des solutions glucosées biocompatibles sur la fonction rénale résiduelle Les solutions biocompatibles avec ph physiologique ont une teneur moindre en produits de dégradation du glucose (PDG) à l origine de taux sériques élevés de produis de glycation [36]. Les résultats de nombreuses études disponibles semblent contradictoires. Dans l étude Eurobalance, les clairances rénales de l urée et de la créatinine sont plus élevées dans le groupe traité à l aide d une solution physiologique comparativement à une solution standard [37]. Au cours de l étude DIUREST, le déclin mensuel de la FRR avec la solution biocompatible est significativement
ACTUALITÉS EN DIALYSE PÉRITONÉALE 215 plus faible que celui constaté avec une solution standard sur une période de suivi de 18 mois (1,5 p. 100 versus 4,3 p. 100, avec p = 0,04) [38]. Les mêmes constatations sont notées au cours d une étude observationnelle, ouverte, non randomisée, prospective au cours de laquelle les patients sont répartis en 2 groupes comportant chacun 50 patients, l un recevant une solution standard au lactate, l autre une solution physiologique au bicarbonate. La FRR passe de 7,07 à 2,29 ml/min dans le groupe lactate et de 7,05 à 4,13 ml/min dans le groupe bicarbonate (p = 0,004) [39]. Plus récemment, Fan et coll. ont comparé l impact d une solution lactate standard (61 patients) à celui d une solution lactate-bicarbonate biocompatible (57 patients) sur la FRR. La durée de suivi est de 12 mois. La baisse de la FRR et celle du volume urinaire sont identiques dans les deux groupes [40]. De même dans l étude menée par Choi et coll., il n a été constaté aucune différence entre une solution conventionnelle au lactate et une solution au lactate contenant une faible teneur en PDG en termes de rapport D/P créatinine, d ultrafiltration péritonéale et de FRR après un suivi de 12 mois [41]. L intérêt de l étude rapportée par Kim et coll. repose sur le fait qu il s agit d une étude multicentrique, ouverte, prospective et randomisée ne prenant en compte que des patients incidents débutant la DP entre juin 2004 et mai 2006. Les solutions utilisées sont identiques à celles de l étude de Choi et coll. L analyse en intention de traiter montre une différence significative en termes de préservation de la FRR au bénéfice de la solution biocompatible (p = 0,048). L analyse per protocole ne montre pas de baisse significative de la FRR à 12 mois dans le groupe lactate biocompatible, contrairement à ce qui est observé dans le groupe lactate standard (p = 0,049). Dans un sous-groupe de patients pour lesquels la FRR initiale est égale ou supérieure à 2 ml/min/1,73 m 2, la FRR à 12 mois est supérieure dans le groupe lactate biocompatible [42]. Les études les plus convaincantes sont celles où les patients sont incidents en DP et chez qui la FRR n est pas négligeable. Elles excluent les patients venant d HD chez qui la FRR est souvent faible, voire nulle. En effet, quand la FRR est déjà très faible, il est très improbable qu une solution de DP davantage biocompatible puisse préserver des reins très altérés avec d importantes lésions de sclérose [43]. Intérêt des solutions contenant des polymères de glucose sur le maintien de la fonction rénale résiduelle Outre une meilleure biocompatibilité que les solutions glucosées standard, l icodextrine permet, tout comme les solutions contenant des acides aminés, de réduire l exposition au glucose et son absorption au niveau de la membrane péritonéale, source d hyperperméabilité au long cours [27, 44, 45]. Une réduction du volume extracellulaire et de la masse ventriculaire gauche ainsi qu une amélioration de l ultrafiltration sont obtenues au prix d une réduction du volume urinaire et de la FRR [46]. Les mêmes constatations ont été faites par Rodriguez-Carmona et coll. [27]. Pour Davies et coll., le volume urinaire est mieux préservé dans un groupe de patients recevant de l icodextrine que celui recevant un traitement standard [47]. Les patients de cette étude avaient des signes cliniques d hyperhydratation extracellulaire alors que dans les deux études précédentes, ils étaient euvolémiques. La présence dans le plasma de métabolites de l icodextrine à haut poids moléculaire augmenterait la pression oncotique et préserverait le volume plasmatique et la perfusion rénale. Ces résultats ont été confirmés par Adachi et coll. [48]. Par ailleurs, la combinaison
216 J.-PH. RYCKELYNCK ET COLL. d acides aminés, d icodextrine et solutions glucosées à faible teneur en PDG permet une réduction moindre de la FRR comparativement à des solutions standard [37, 39, 49]. Dans une étude récente, un groupe de patients, présentant une hyperperméabilité péritonéale définie par une ultrafiltration inférieure à 400 millilitres à partir d un échange d une poche glucosée hypertonique pendant une durée de 4 heures, a reçu soit 2 litres soit deux fois 2 litres d icodextrine par 24 heures. Une baisse du poids et une augmentation de l ultrafiltration significatives ont été constatées dans le groupe recevant l icodextrine à deux reprises. Par contre, il n y a pas de différence à 3 mois entre les deux groupes en ce qui concerne le volume urinaire des 24 heures et la FRR. Il n y a pas d augmentation significative du taux plasmatique des métabolites de l icodextrine entre les deux groupes [50]. Si on compare les effets de l icodextrine seule à ceux d une solution bimodale associant icodextrine (6,8 p. 100) et glucose (2,61 p. 100), l ultrafiltration et l extraction sodée sont meilleures mais la perte de la FRR est plus importante si on utilise la solution bimodale [51]. PÉRITONITE SCLÉROSANTE ENCAPSULANTE La péritonite sclérosante encapsulante (PSE) constitue une préoccupation de plus en plus grande au cours des cinq dernières années, même si l incidence est encore rare car de pronostic sévère. Dès 1992, Dobbie a décrit un syndrome de fibrose et sclérose péritonéale chez des patients traités en DP, avec un aspect «tanné» du péritoine [52]. Épidémiologie Les données épidémiologiques sont très variables d un continent à l autre et dans le temps. Dès 1987, Slingeneyer et coll. colligent 68 observations [53]. L année suivante, 55 cas sont rapportés par Oules et coll. dans le registre de l EDTA avec une incidence allant de 0,3 à 3,1 pour 1000 patients à risque [54]. Dans le registre ANZDATA, l incidence est de 0,7 p. 100 entre 1980 et 1994 avec 54 cas de PSE, celle-ci étant d autant plus élevée que la durée de traitement en DP est longue avec un taux de 19,4 p. 100 après 8 années de traitement [55]. Au Japon, 48 cas de PSE ont été recensés dans 57 centres sur une période de 4 ans soit une incidence de 2,5 p. 100 parmi lesquels 33 cas (68,8 p. 100) sont survenus après arrêt de la DP et ablation du cathéter péritonéal [56]. Ces résultats sont confirmés dans le registre écossais où 72 p. 100 des PSE sont diagnostiquées dans les deux ans suivant l arrêt de la DP [57]. Cette incidence croît dans le temps, passant à 5 et 8 ans de 6,4 à 19,4 p. 100 en Australie et de 2,1 à 5,9 p. 100 au Japon [58]. Diagnostic de la péritonite sclérosante encapsulante Les signes cliniques sont tardifs, dominés par des douleurs abdominales associées à une anorexie, des nausées, des vomissements et une perte de poids. Ils correspondent à un tableau de subocclusion voire d occlusion complète en relation avec l encapsulation liée à la fibrose péritonéale. Il peut s agir d une ascite inflammatoire,
ACTUALITÉS EN DIALYSE PÉRITONÉALE 217 récidivante, à distance de l arrêt de la DP. Parmi les autres présentations cliniques, il faut noter l existence d un hémopéritoine, d une péritonite stérile non résolutive ou récurrente. Sur le plan biologique, la C-réactive protéine est souvent élevée, plus ou moins associée à une anémie et à une hypoalbuminémie. Ces anomalies traduisent un état inflammatoire non spécifique. Il n y a pas de marqueur au niveau du dialysat effluent. Le diagnostic de certitude ne peut être fait que lors de la laparotomie, intervention à hauts risques de morbidité (perforation, fistule digestive) et de mortalité [59]. Le diagnostic radiologique repose essentiellement sur la tomodensitométrie, recommandée en première intention, bien qu il n y ait pas de consensus en faveur d anomalies spécifiques. Outre un cloisonnement de la cavité péritonéale, un épaississement du péritoine, des adhérences au niveau des anses intestinales et des signes en faveur d un syndrome occlusif sont fréquents. L intensité des signes radiologiques ne permet pas de présager du pronostic [60, 61]. Ces données ont été confirmées par l étude de Vlijin et coll. qui ont comparé les anomalies radiologiques de 15 patients présentant des signes cliniques évocateurs de PSE et 16 patients appartenant à un groupe contrôle en DP [62]. Des modifications de la perméabilité de la membrane péritonéale sont fréquentes en DP. Typiquement une perte de l ultrafiltration due à une hyperperméabilité péritonéale et un transfert accru des solutés de petit poids moléculaire sont caractéristiques au cours de la PSE. Toutefois ces constations peuvent être faites chez des patients traités à long terme en DP. De même, certains d entre eux présentant une PSE conservent une perméabilité péritonéale normale avec une ultrafiltration satisfaisante [63, 64]. Traitement de la péritonite sclérosante encapsulante Le diagnostic de PSE établi, le transfert en HD doit être envisagé. Cependant, il n est pas exclu qu en cas de PSE peu sévère l arrêt de DP soit un facteur aggravant. Si le cathéter est le plus souvent enlevé à l arrêt de la DP, il a été proposé par certaines équipes de le laisser en place afin d effectuer des lavages péritonéaux réguliers [65]. Une remontée du taux de CA 125 dans le dialysat effluent et une baisse concomitante du rapport D/P créatinine constituent des facteurs de bon pronostic. Un apport nutritionnel par voie parentérale, si les signes cliniques sont importants, est fortement conseillé notamment si un traitement conservateur est proposé, comme dans l étude de Balasubramaniam et coll. où 30 patients sur 105 en ont bénéficié [64]. D autres traitements sont associés sans qu il soit possible de définir une conduite précise. La plupart des patients reçoivent une corticothérapie, des immunosuppresseurs dans la mesure où ils sont porteurs d un greffon rénal, le tamoxifène étant adjoint une fois le diagnostic de PSE porté [64, 66]. Dans le registre japonais rassemblant 1 958 patients traités par DP, 48 d entre eux ont développé une PSE dont l évolution favorable sous nutrition parentérale, corticostéroïdes et traitement chirurgical est de 0 p. 100, 38,5 p. 100 et 58,3 p. 100 respectivement [67]. En pratique, il s agit avant tout de petites séries de patients et de cas cliniques isolés de telle sorte qu aucune conclusion définitive ne peut être apportée. Il semble de plus en plus évident que l apport de la chirurgie devient prépondérant. D excellents résultats en termes d amélioration clinique et de survie ont été publiés. De 1993 à 2007, 178 entérolyses chirurgicales ont été effectuées chez 130 patients
218 J.-PH. RYCKELYNCK ET COLL. porteurs d une PSE [68]. La technique chirurgicale est économe se résumant en une libération des adhérences péritonéales. Dans le groupe de Manchester, 62 patients ont bénéficié d une entérolyse avec péritoniectomie (stripping de la membrane péritonéale), parmi lesquels 43 (69 p. 100) sont vivants et en bon état général [61]. Mortalité et péritonite sclérosante encapsulante Dans une étude prospective japonaise, le taux de mortalité dû à une PSE augmente avec la durée de traitement en DP, allant de 0 p. 100 à 3 ans, 8,3 p. 100 à 8 ans, 28,6 p. 100 à 10 ans et 61,5 p. 100 à 15 ans [56]. Pour Balasubramaniam et coll., la mortalité à 3 ans est de 32 p. 100, la médiane de survie après le diagnostic est de 7 mois (extrêmes 0-64 mois). Les patients avec un transplant rénal fonctionnel reçu avant le diagnostic de PSE ont une survie médiane de 14 mois (extrêmes 2-101 mois). La durée moyenne de traitement préalable en DP est de 45 ± 11 mois avec une médiane de 34,5 mois (extrêmes 9-108 mois) [64]. Pour Brown et coll., la mortalité est de 42 p. 100 à 1 an suivant le diagnostic avec une survie médiane de 149 jours (extrêmes 61-408 jours). Pathogénie de la péritonite sclérosante encapsulante Bien que la sclérose péritonéale puisse être induite chez l animal en infusant dans la cavité péritonéale des agents sclérosants, il est difficile d obtenir un modèle humain avec des conditions de dialyse prolongée dans un contexte d urémie et d inflammation. Initialement ont été incriminés le rôle du tampon acétate, celui des désinfectants comme la chlorhexidine, l impact des péritonites sévères notamment celles dues à Staphylococcus aureus ou au Pseudomonas, l exposition de la membrane péritonéale à un dialysat peu biocompatible à teneur élevée en PDG, la durée du traitement en DP et la fréquence des infections péritonéales [61]. L interruption de la DP lors du transfert en HD ou après transplantation rénale est suspectée. Le rôle néfaste des anticalcineurines a aussi été avancé [56, 69]. À ce jour, il est difficile de savoir si la sclérose et la PSE sont une même entité à un niveau de sévérité différent. La sclérose péritonéale se caractérise par un épaississement de la membrane péritonéale déjà présente au cours de l urémie chronique [70]. Au stade de la PSE, il existe une abrasion de la couche cellulaire mésothéliale, une néoangiogenèse des capillaires péritonéaux associée à une sclérose vasculaire et une fibrose interstitielle. De plus, on constate des dépôts de fibrine et une réaction inflammatoire prédominant au niveau du péritoine viscéral [71]. L absence de réponse immunologique de la cellule mésothéliale et de production d agents fibrinolytiques augmente la probabilité d adhérences favorisées par les dépôts de fibrine. Le rôle de la plasmine semble prépondérant de même qu une surexpression du TGF-β [61]. En effet, les mécanismes moléculaires impliqués dans le développement de la PSE sont complexes avec une dysrégulation des facteurs de croissance [72, 73]. Le rôle favorisant du sexe féminin, d une prédisposition génétique, d une stimulation du système rénine-angiotensine a été évoqué [74, 78]. L exposition chronique à un dialysat à forte teneur en glucose et en PDG est un facteur prédominant [79]. Les données expérimentales concernant les effets favorables de la colchicine sur le ralentissement de la progression et sur la régression de la PSE sont encourageants [80].
ACTUALITÉS EN DIALYSE PÉRITONÉALE 219 Prévention de la péritonite sclérosante encapsulante et recommandations L incidence de la PSE augmente avec la durée de la DP, notamment si elle est supérieure à 5 ans, mais la majorité des patients traités à long terme ne développe pas une PSE [57]. Si on envisage un transfert en HD chez des patients traités plus de 5 ans, il faut vraisemblablement sélectionner ceux ayant une hyperperméabilité péritonéale croissante avec faible ultrafiltration et rétention hydrosodée nécessitant un dialysat à teneur élevée en glucose et faisant de fréquents épisodes d infection péritonéale [58]. Cette attitude permettrait de cibler les patients à hauts risques de PSE. Un suivi étroit après transfert en HD s avère indispensable en raison du risque potentiel persistant de voir apparaître une PSE. La poursuite de la DP, de façon discontinue (échange péritonéal avec une stase de 4 heures, 2 fois par semaine par exemple) est souhaitable. Une évaluation régulière (tous les 3 mois) de la perméabilité péritonéale par un test d équilibration (PET) est suggérée. Il est fortement recommandé d utiliser des solutions de DP biocompatibles, à faible teneur en PDG, à ph neutre. La prévention des infections péritonéales sévères, source de détérioration de la membrane péritonéale, est cruciale. L efficacité de l administration prophylactique de corticostéroïdes n a pas été démontrée en cas de syndrome inflammatoire persistant, en cas d ascite récidivante ou en cas d élévation des marqueurs de l inflammation dans le dialysat effluent [65]. Les recommandations de l International Society of Peritoneal Dialysis (ISPD) sont rapportées dans le tableau I [58]. TABLEAU I. RECOMMANDATIONS DE L ISPD (SELON [58]). 1. Le risque de développer une PSE est extrêmement faible au cours des premières années de DP, de même si la durée de traitement est inférieure à 5 ans 2. Le développement d une PSE serait un risque potentiel après 3 à 5 ans de DP 3. Il n y a aucun bénéfice à faire une présélection à partir d indicateurs cliniques ou à partir de la tomodensitométrie 4. La PSE peut progresser même après l arrêt de la DP notamment chez des patients présentant des signes abdominaux et/ou des critères tomodensitométriques en faveur de cette pathologie 5. De nombreux patients ayant un bon pronostic et débutant l épuration extrarénale en DP peuvent éventuellement avoir besoin de l hémodialyse ou d une transplantation rénale pour obtenir une survie à long terme. Beaucoup de patients souhaitent rester aussi longtemps que possible en DP pour des raisons de qualité de vie mais plus le temps de traitement par DP sera long, plus le risque de développer une PSE augmentera progressivement. Pour de tels patients, il est recommandé : d évoquer les risques potentiels de poursuivre la DP (perte d ultrafiltration, PSE) ou de débuter l hémodialyse. L abord vasculaire devrait être discuté et planifié avec le patient avant le transfert, de s assurer que les patients éligibles pour la transplantation soient inscrits le plus tôt possible sur la liste d attente, d évaluer avec les patients âgés, non candidats à une transplantation rénale, ayant une espérance de vie limitée, les risques de PSE et de prendre une décision partagée en tenant compte du pronostic et des objectifs de soins.
220 J.-PH. RYCKELYNCK ET COLL. En conclusion, chaque patient doit être pris en considération de façon individuelle en prenant en compte les facteurs suivants : l âge, le pronostic, la durée en DP avec la charge péritonéale en glucose et l historique des infections péritonéales, l accessibilité et les souhaits pour une transplantation rénale, les risques potentiels en HD (instabilité hémodynamique, accès vasculaire) et la qualité de vie. Toutes ces considérations devraient être discutées et toute décision devrait être avalisée par le patient. BIBLIOGRAPHIE 1. USRDS 2008. Atlas End-Stage Renal Disease in the United states. Treatment modalities. Am J Kidney Dis, 2009, 53 : S189-S198. 2. Rapport annuel REIN 2007. Agence de la Biomédecine. http://www.agence-biomedecine.fr/ uploads/document/rapport-rein-2007.pdf 3. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c-702927/indications-et-non-indications-de-la-dialyseperitoneale-chronique-chez-ladulte 4. PRICHARD SS. Treatment modality selection in 150 consecutive patients starting ESRD therapy. Perit Dial Int, 1996, 16 : 69-72. 5. JAGER KJ, KOREVAAR JC, DEKKER FW et al. The effect of contraindications and patient preference on Dialysis Modality Selection in ESRD patients in the Netherlands. Am J Kidney Dis, 2004, 43 : 891-899. 6. LOBBEDEZ T, LECOUF A, FICHEUX M et al. Is rapid initiation of peritoneal dialysis feasible in unplanned dialysis patients? A single-center experience. Nephrol Dial Int, 2008, 23 : 3290-3294. 7. FRIMAT L, DURAND PY, LOOS-AYAV C et al. Impact of first dialysis modality on outcome of patients contraindicated for kidney transplant. Perit Dial Int, 2006, 26 : 231-239. 8. FENTON SSA, SCHAUBEL DE, DESMEULES M et al. Haemodialysis versus peritoneal dialysis : a comparison of adjusted mortality rates. Am J Kidney Dis, 1997, 30 : 334-342. 9. KUMAR S, FAW SL, RAFTERY MJ et al. Long term outcome of patients with autosomal dominant polycystic kidney diseases receiving peritoneal dialysis. Kidney Int, 2008, 74 : 946-951. 10. GOFFIN E, PIRSON Y. Is peritoneal dialysis a suitable renal replacement therapy in autosomal dominant polycystic kidney disease? Nat Clin Pract Nephrol, 2009, 5 : 122-123. 11. THERIAULT J, AGHARAZZI M, DUMONT M et al. Atheroembolic renal failure requiring dialysis : Potential for renal recovery? Nephron Clin Pract, 2003, 94 : c11-c18. 12. MEYRIER A. Athérosclérose des reins. Néphrol Ther, 2005, 1 : 183-202. 13. STACK AG, MOLOWY DA, RAHMAN NS et al. Impact of dialysis modality on survival of new ESRD patients with congestive heart failure in the United States. Kidney Int, 2003, 64 : 1071-1079. 14. VAN BIESEN W, VERBEKE F, VANHOLDER R et al. Cardiovascular disease in haemodialysis and peritoneal dialysis : arguments pro peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant, 2007, 22 : 53-58. 15. RYCKELYNCK JP, LOBBEDEZ T, VALETTE B et al. Peritoneal ultrafiltration and treatment resistant heart failure. Nephrol Dial Transplant, 1998, 13 : S56-59. 16. MEHROTRA R, KHANNA R. Peritoneal ultrafiltration for chronic congestive heart failure : Rationale, Evidence and Future. Cardiology, 2001, 96 : 177-182. 17. MILUTINOVIC J, CUTLER RE, HOOVER P et al. Measurement of residual glomerular filtration rate in the patient receiving repetitive haemodialysis. Kidney Int, 1975, 8 : 185-190. 18. VAN OLDEN RW, KREDIET RT, STRUIJK DG et al. Measurement of residual renal function in patients treated with continuous peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol, 1996, 7 : 745-750. 19. WANG AY, LAI KN. The importance of residual renal function in dialysis patients. Kidney Int, 2006, 69 : 1726-1732. 20. PERL J, BARGMAN JM. The importance of residual kidney function for patients on dialysis : a critical review. Am J Kidney Dis, 2009, 53 : 1068-1081.
ACTUALITÉS EN DIALYSE PÉRITONÉALE 221 21. MARRON B, REMON C, PEREZ-FONTAN M. Benefits of preserving renal function in peritoneal dialysis. Kidney Int, 2008, 73 : s42-51. 22. LYSAGHT MJ, VONESH EF, GOTCH F et al. The influence of dialysis treatment modality on the decline of remaining renal function. ASAIO Trans, 1991, 37 : 598-604. 23. MC KANE W, CHANDNA SM, TATTERSALL JE et al. Identical decline of residual renal function in highflux biocompatible haemodialysis and CAPD. Kidney Int, 2002, 61 : 256-265. 24. JANSEN MA, HART AA, KOREVAAR JC et al. Predictors of the rate of decline of residual renal function in incident dialysis patients. Kidney Int, 2002, 62 : 1046-1053. 25. HIROSHIGE K, YUU K, SOEJIMA M et al. Rapid decline of residual renal function in patients on automated peritoneal dialysis. Perit Dial Int, 1996, 16 : 307-315. 26. HUFNAGEL G, MICHEL C, QUEFFEULOU G et al. The influence of automated peritoneal dialysis on the decrease in residual renal function. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14 : 1224-1228. 27. RODRIGUEZ-CARMONA A, PEREZ FONTAN M, GARCIA-NAVEIRO R et al. Compared time profiles of ultrafiltration, sodium removal, and renal function in incident CAPD and automated peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis, 2004, 44 : 132-145. 28. MOIST LM, PORT FK, ORZOL SM et al. Predictors of loss of residual renal function among new dialysis patients. J Am Soc Nephrol, 2000, 11 : 556-564. 29. MORANNE O, WILLOTEAUX S, PAGNIEZ D et al. Effect of iodinated contrast agents on residual renal function in PD patients. Nephrol Dial Transplant, 2006, 21 : 1040-1045. 30. SHEMIN D, MAAZ D, ST PIERRE D et al. Effect of aminoglycoside use on residual renal function in peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis, 1999, 34 : 14-20. 31. BAKER RJ, CLEMENGER M, BROWN E. Empirical aminoglycosides for peritonitis do not affect residual renal function. Am J Kidney Dis, 2003, 41 : 670-675. 32. PIRAINO B, BAILIE GR, BERNARDINI J et al. Peritoneal dialysis-related infections recommendations : 2005 update. Perit Dial Int, 2005, 25 : 107-131. 33. MEDCALF JF, HARRIS KP, WALLS J. Role of diuretics in the preservation of residual renal function in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney Int, 2001, 59 : 1128-1133. 34. LI PK, CHOW KM, WONG TY et al. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor on residual renal function in patients receiving peritoneal dialysis. A randomized, controlled study. Ann Intern Med, 2003, 139 : 105-112. 35. SUZUKI H, KANNO Y, SUGAHARA S et al. Effects of an angiotensin II receptor blocker, valsartan, on residual renal function patients on CAPD. Am J Kidney Dis, 2004, 43 : 1056-1064. 36. ZIMMECK T, TAUER A, FUENFROCKEN M et al. How to reduce 3-desoxyglucosone and acetaldehyde in peritoneal dialysis fluids. Perit Dial Int, 2002, 22 : 350-356. 37. WILLIAMS JD, TOPLEY N, CRAIG KJ et al. The Euro-Balance Trial : The effect of a new biocompatible peritoneal dialysis fluid (balance) on the peritoneal membrane. Kidney Int, 2004, 66 : 408-418. 38. HAAG-WEBER M, HAUG U, NABUT J et al. Glucose degradation products in peritoneal dialysis fluids predict decline of residual renal function. Perit Dial Int, 2006, 26 : s33. 39. MONTENEGRO J, SARACHO R, GALLARDO I et al. Use of pure bicarbonate buffered peritoneal dialysis fluid reduces the incidence of CAPD peritonitis. Nephrol Dial Transplant, 2007, 22 : 1703-1708. 40. FAN SLS, PILE T, PUNZALAN S et al. Randomized controlled study of biocompatible peritoneal dialysis solutions : Effect on residual renal function. Kidney Int, 2008, 73 : 200-206. 41. CHOI HY, KIM DK, LEE TH et al. The clinical usefulness of peritoneal dialysis fluids with neutral ph and low glucose degradation product concentration. An open randomized prospective trial. Perit Dial Int, 2008, 28 : 174-182. 42. KIM S, OH J, KIM S et al. Benefits of biocompatible PD fluid for preservation of residual renal function in incident CAPD patients : a 1 year study. Nephrol Dial Transplant, 2009, 24 : 2899-2908. 43. LOCATELLI F, LA MILIA V. Preservation of residual renal function in peritoneal dialysis patients : still a dream? Kidney Int, 2008, 73 : 143-145. 44. DAVIES SJ, PHILLIPS L, NAISH PF et al. Peritoneal glucose exposure and changes in membrane solute transport with time on peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol, 2001, 12 : 1046-1051. 45. DAVIES SJ, BROWN E, FRANDSEN NE et al. Longitudinal membrane function in functionally anuric patients treated with APD : Data from EAPOS on the effects of glucose and icodextrin prescription. Kidney Int, 2005, 67 : 1609-1615.
222 J.-PH. RYCKELYNCK ET COLL. 46. KONINGS CJ, KOOMAN J, SCHONCK M et al. Effect of icodextrin on volume status, blood pressure and echocardiographic parameters : a randomized study. Kidney Int, 2003, 63 : 1556-1563. 47. DAVIES SJ, WOODROW G, DONOVAN K et al. Icodextrin improves the fluid status of peritoneal dialysis patients : results of a double blind randomized controlled trial. J Am Soc Nephrol, 2003, 14 : 2338-2344. 48. ADACHI Y, NAKAGAWA Y, NISHIO A. Icodextrin preserves residual renal function in patients treated with automated peritoneal dialysis. Perit Dial Int, 2006, 26 : 405-407. 49. LE POOLE CY, VAN ITTERSUM FJ, WEIJMER MC et al. Clinical effects of a peritoneal dialysis regimen low in glucose in new peritoneal dialysis patients : a randomized crossover study. Advances in PD, 2004, 20 : 170-176. 50. SAV T, OYMAK O, TUGRUL INANC M, et al. Effects of twice-daily icodextrin administration on blood pressure and left ventricular mass in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Perit Dial Int, 2009, 29 : 443-449. 51. FREIDA PH, ISSAD B, DRATWA M et al. A controlled crystalloid and colloid PD solution as a glucosesparing strategy for volume control in high-transport APD patients : a prospective multicenter study. Perit Dial Int, 2009, 29 : 433-442. 52. DOBBIE JW. Pathogenesis of peritoneal fibrosing syndromes (sclerosing peritonitis) in peritoneal dialysis. Perit Dial Int, 1992, 12 : 14-27. 53. SLINGENEYER A. Preliminary report on cooperative international study on sclerosing encapsulating peritonitis. Contrib Nephrol, 1987, 57 : 239-247. 54. OULES R, CHALLAH S, BRUNNER FP. Case-control study to determine the cause of sclerosing peritoneal disease. Nephrol Dial Transplant, 1988, 3 : 66-69. 55. RIGBY RJ, HAWLEY CM. Sclerosing peritonitis : the experience in Australia. Nephrol Dial Transplant, 1998, 13 : 154-159. 56. KAWANISHI H, MORIISHI M. Epidemiology of encapsulating peritoneal sclerosis in Japan. Perit Dial Int, 2005, 25 (S4) : s14-s18. 57. BROWN MC, SIMPSON K, KERSSENS JJ et al. Encapsulating peritoneal sclerosis in the new Millenium : a national cohort study. Clin J Am Soc Nephrol, 2009, 4 : 1222-1229. 58. BROWN EA, VAN BIESEN W, FINKELSTEIN FO et al. Length of time on peritoneal dialysis and encapsulating peritoneal sclerosis : position paper for ISPD. Perit Dial Int, 2009, 29 : 595-600. 59. NAKAMOTO H. Encapsulating peritoneal sclerosis. A clinician s approach to diagnosis and medical treatment. Perit Dial Int, 2005, 25 (S4) : s30-s38. 60. TARZI RM, LIM A, MOSER S et al. Assessing the validity of an abdominal CT scoring system in the diagnosis of encapsulating peritoneal sclerosis. Clin J Am Soc Nephrol, 2008, 3 : 1702-1710. 61. AUGUSTINE T, BROWN PW, DAVIES SD et al. Encapsulating peritoneal sclerosis : clinical significance and implications. Nephron Clin Pract, 2009, 111 : c149-c154. 62. VLIMJ A, BIPAT JS, SPIJKERBOER AM et al. Computed tomographic findings characteristic for encapsulating peritoneal sclerosis : a case-control study. Perit Dial Int, 2009, 29 : 517-522. 63. YAMAMOTO R, NAKAYAMA M, HASEGAWA T et al. High-transport membrane is a risk factor for encapsulating peritoneal sclerosis developing after long-term Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis Treatment. Adv Perit Dial, 2002, 18 : 131-134. 64. BALASUBRAMANIAM G, BROWN EA, DAVENPORT A et al. The Pan-Thames EPS study : treatment and outcomes of encapsulating peritoneal sclerosis. Nephrol Dial Transplant, 2009, 24 : 3209-3215. 65. MORIISHI M, KAWANISHI H, KAWAI T et al. Preservation of peritoneal catheter for prevention of encapsulating peritoneal sclerosis. Adv Perit Dial, 2002, 18 : 149-153. 66. LAFRANCE JP, LETOURNEAU I, OUIMET D et al. Successful treatment of encapsulating peritoneal sclerosis with immunosuppressive therapy. Am J Kidney Dis, 2008, 51 : 7-10. 67. KAWANISHI H, KAWAGUCHI Y, FUKUI H et al. Encapsulating peritoneal sclerosis in Japan : a prospective, controlled, multicenter study. Am J Kidney Dis, 2004, 44 : 329-337. 68. KAWANISHI H, MORIISHI M, IDE K et al. Recommendation of the surgical option for treatment of encapsulating peritoneal sclerosis. Perit Dial Int, 2008, 28 : s205-s210. 69. KHANNA A, PLUMMER M, BROMBEREK et al. Expression of TGF-beta and fibrogenic genes in transplant recipients with tacrolimus and cyclosporine nephrotoxicity. Kidney Int, 2002, 62 : 2257-2263.
ACTUALITÉS EN DIALYSE PÉRITONÉALE 223 70. WILLIAMS JD, CRAIG KJ, TOPLEY N et al. Morphologic changes in the peritoneal membrane of patients with renal disease. J Am Soc Nephrol, 2002, 13 : 470-479. 71. HONDA K, ODA H. Pathology of encapsulating peritoneal sclerosis. Perit Dial Int, 2005, 25 : s19-s29. 72. AROEIRA LS, AGUILERA A, SELGAS R et al. Mesenchymal conversion of mesothelial cells as a mechanism responsible for high solute transport rate in peritoneal dialysis : role of vascular endothelial growth factor. Am J Kidney Dis, 2006, 46 : 933-948. 73. SCHMIDT DW, FLESSNER MF. Pathogenesis and treatment of encapsulating peritoneal sclerosis : basic and translational research. Perit Dial Int, 2008, 28 : s10-s15. 74. GUEST S. Hypothesis : gender and encapsulating peritoneal sclerosis. Perit Dial Int, 2009, 29 : 489-491. 75. SUMMERS AM, HOFF CM, TOPLEY N. How can genetic advances impact on experimental models of encapsulating peritoneal sclerosis? Perit Dial Int, 2008, 28 : s16-s20. 76. BOZKURT D, CETIN P, SIPAHI S et al. The effects of renin-angiotensin system inhibition on regression of encapsulating peritoneal sclerosis. Perit Dial Int, 2008, 28 : s38-s42. 77. PARK SH, KIM YL, LINDHOLM B. Experimental encapsulating peritoneal sclerosis models : pathogenesis and treatment. Perit Dial Int, 2008, 28 : s21-s28. 78. AROEIRA LS, AGUILERA A, SANCHEZ-TOMERO JA et al. Epithelial to mesenchymal transition and peritoneal membrane failure in peritoneal dialysis patients : pathologic signifiance and potential therapeutic interventions. J Am Soc Nephrol, 2007, 18 : 2004-2013. 79. AROEIRA LS, LOUREIRO J, GONZALEZ-MATEO GT et al. Characterization of epithelial-to mesenchymal transition of mesothelial cells in a mouse model of chronic peritoneal exposure to high glucose dialysate. Perit Dial Int, 2008, 28 : s29-s33. 80. BOZKURT D, BICAK S, SIPAHI S et al. The effects of colchicine on the progression and regression of encapsulating peritoneal sclerosis. Perit Dial Int, 2008, 28 : s53-s57.