PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE ET SOMMEIL Pierre Escourrou Centre de Médecine du sommeil Hôpital Antoine Béclère 92140 Clamart Pierre.escourrou@abc.aphp.fr
Athérome : maladie diffuse Cardiopathie ischémique Pathologie cérébro-vasculaire Artériopathie Oblitérante MI, Anévrysme Aortique
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil 1) Facteurs de risque CV 2) Maladies CV et sommeil 3) SAS et maladies CV Centre de Médecine du sommeil Hôpital Antoine Béclère 92140 Clamart
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil 1) Facteurs de risque CV 2) Maladies CV et sommeil 3) SAS et maladies CV Centre de Médecine du sommeil Hôpital Antoine Béclère 92140 Clamart
Facteurs de risque cardiovasculaire Facteurs de risque non modifiables: Age Sexe Antécédents Taille Facteurs de risque (théoriquement) modifiables Tabagisme Poids sédentarité Pathologie associée où une intervention spécifique a été montrée bénéfique Hypertension artérielle Dyslipidémie Diabète SAS
Synergie des facteurs de risque CV
Obésité NEJM 1999;341:1097 BMI = Poids / (Taille) 2 surpoids 26-30 kg/m² obésité> 30
Mortalité globale: sédentarité, tabac, HTA NEJM 1993;328:338 1962-66 1977 1985
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil 1) Facteurs de risques CV 2) Maladies CV et sommeil 1) HTA et Sommeil 2) Répartition circadienne des accidents CV 3) Troubles du rythme et de la conduction 3) SAS et maladies CV Centre de Médecine du sommeil Hôpital Antoine Béclère 92140 Clamart
Duréedu sommeilet Conséquences potentielles La duréede sommeil a diminuéede manière importantedurantle siècle passé: de 9.0 heureen 1910, 7.5 en 1975 et 6.8 s en 2005 et continue de diminuer (NSF 2005) Plus d H(17%) quede F (14%) rapportentdes durées de sommeil<6 heures et 49% des H pensentavoir trop de sommeil. (NSF 2005) Unecourteduréede sommeilestun marqueur de risqueprobable pour unefuture hypertension, une résistance àl insuline, l obésitéet le diabète. (Gangswich, Sleep 2005; Ayas, Diabetes care 2003; Spiegel, Lancet 1999)
Un sommeilcourt est associé àun risqued HTA CohorteNational Health and Nutrition Examination Survey (n=4810) sur 10 ans RR d HTApour uneduréede sommeil 5Hest de 2.10 (95% CI, 1.58 to 2.79) chez les sujets entre32 et 59 ans, RR restesignificatif après ajustementpour l obésitéet le diabète Gangswich, Hypertension. 2006;47:833-839.
Un sommeilcourt est associé àun risqued HTA Gangswich, Hypertension. 2006;47:833-839
Dipping et qualitédu sommeil Le % Stade4 est associé àla baissede PAM au coursdu sommeil La chûtede PA nocturne est d autantplus importante quele sommeilest plus profond et moinsfragmenté Observéchez sujets normauxet hypertendus (LoredoJS, Sleep 2004)
HTA et Sommeil dippers et non-dippers L absence de chûte de PA au cours du sommeil est associéeà un plus grand risque de lésion des organes cibleset augmentele risque de maladie cardiovasculaire, non seulement dans l HTAmais aussi chez les sujets normotendus (Mancia G, 2003) L hypertrophie ventriculaire G, l hypertrophieintima-media carotidienne, la microalbuminurieet les maladies cérébrovasculaires sontplus fréquenteschez les nondippers than in dippers.(cuspidi, 2001)
Distribution circadienne de la mort subite et de l IDM Muller, Circulation, 1987 Fréquence maximale dans la matinée Montée progressive en fin de nuit
Duréedu sommeilet maladie coronaire chez la femme (Ayas, Arch IntMed 2003) Étudeprospective, 10 ans Nurses Health Study, 45-65 ans, >70000 personnes Pas de coronaropathieau bilan initial Enquêtesur QS Comparaison avec uneduréede sommeilde référence de 8 heures Conclusion: courteet longueduréede sommeil associéeàun risque(modéré) de maladiecoronaire
Duréedu sommeilet maladie coronaire chez la femme (Ayas, Arch IntMed 2003)
Relation duréedu sommeilet MCV mécanismes? Restriction de sommeil: augmentation de l activitésympathique Augmentation de la pressionartérielle Diminution de la toléranceau glucose Allongement de la duréedu sommeil?? Facteur confondant? SAS? Pathologie CV latenteoudébutante? Etude chez l Homme? Rôle de la cause de la limitation de sommeil?
Répartition circadienne des IDM Cohen, Am HeartJ 1997 83929 pts Ligne horizontale= répartition moyenne sur 24H
Répartition circadienne des morts subites Cohen, Am HeartJ 1997 19 390 pts Ligne horizontale= répartition moyenne sur 24H
Répartition circadienne des AVC Elliott WT, Stroke 1998 11618 pts Périodes à risque: 6-9H 9-12H
Répartition de l Infarctus du myocarde au cours de la nuit Méta-analyse sur 57759 patients avec IM * * Distribution inhomogène Lavery, Circulation, 1997
Répartition au cours de la nuit des morts subites d origine cardiaque Méta-analyse sur 13591 patients * * Lavery, Circulation, 1997
Répartition au cours de la nuit des décharges de défibrillateur implantable Méta-analyse sur 1197 patients * Lavery, Circulation, 1997
Mécanismes possibles de la relation stades du sommeil et accident CV Sommeil lent: Baisse du DC et PA: perfusion ischémie, thrombus, embol Sommeil paradoxal Activitésympathique Stress vasculaire: PA vasospasmecoronaire, Agrégabilitéplaquettaire, thrombus Rupture de plaques
Sympathique et Sommeil Somers V, NEJM, 1993
Variation de FC, PA et du débit coronaire au cours du SP phasique Dickerson,Sleep 1993
Angor nocturne et stades de sommeil Nowlin Ann Int Med 1965 Prédominance en SP Association avec tachycardie
Post-infarctus: TV et désaturation Galatius, British Heart J, 1994
Accidents coronariens et sommeil La fréquence des acc coronariens est maximale entre 6H et 12H: rôle de l activitésympathique due àl éveil et l activité Le rôle du sympathique est confirmépar la disparition de la répartition circadienne sous bétabloquants Le seuil ischémique est minimal pendant le sommeil L angor variable (Prinzmetal) prédomine de 4 à 8H mais le rôle du SP n est pas démontré
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil 1) Facteurs de risques CV 2) Maladies CV et sommeil 1) HTA et sommeil 2) Répartition circadienne des accidents CV 3) Troubles du rythme et de la conduction 3) SAS et maladies CV Centre de Médecine du sommeil Hôpital Antoine Béclère 92140 Clamart
Troubles du rythme et de la conduction: mécanismes Augmentation de l activitéparasympathique au coursdu sommeil lent: > risquede BAV Augmentation de l activitésympathique au coursdu SP phasique: > risqued hyperexcitabilité
Holter: sujet normal 00:59:00 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10 FC 00:49:00 00:39:00 00:29:00 00:19:00 To bed 00:09:00 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10 Time (Min.)
BAV complet au cours du sommeil
Importance des éveils au cours du sommeil Réveil brutal et Fibrillation ventriculaire Effet d une stimulation auditive (75dB 1sec) sur la PA
Effet des médicaments àvisée CV sur le sommeil Médicaments qui traversent la barrière hémato-encéphalique: Bétabloquants lipophiles: propranolol, métoprolol: augmentation des éveils intrasommeil, cauchemars Pindolol: allongement latence et diminution du SP Bloqueurs calciques: insomnie, cauchemars Anti-hypertenseurs: hypotension au lever nocturne (patient agé)
Sommeil et maladies CV: conclusion Le sommeil a un impact important sur le patient cardiaque en modifiant le contrôle du système nerveux autonome et l oxygénation Sujets àrisque: angor instable, post-infarctus, insuffisance cardiaque, troubles de la conduction Dans tous les cas le SAS peut-être un cofacteur aggravant. Utilitéde monitorer pendant le sommeil: FC,PA, arythmies, respiration