Histamine et Antihistaminiques
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- Eloi Pagé
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1 Histamine et Antihistaminiques Bases moléculaires, cellulaires et tissulaires des traitements médicamenteux Cours de Pharmacologie Spécialisée
2 Système histaminergique Ensemble cellules susceptibles de libérer histamine Soit comme Neuromédiateur - Hypothalamus Histamine Axones se terminent dans cortex et tronc cérébral (contrôle de la vigilance) Soit comme Médiateur local (autacoïde) dans les tissus périphériques - Mastocytes : cellules ubiquitaires - Poumons, peau, estomac, sang
3 HISTAMINE Monoamine contenant un noyau imidazole Deux modes d action Dans la plupart des tissus, l HA est un autacoïde Autacoïde = - substance libérée à partir de cellules isolées - agit à courte ou moyenne distance de ses sites de libération Au niveau du SNC, l HA est un neuromédiateur
4 Transmission information Synapse Histidine Histidine decarboxylase Histaminases et N-méthyl transférases Acide imidazol-acétique et méthyl-imidazole acétique Histamine Complexe avec protéines et héparine R
5 Transmission information Tissus périphériques libération lors de réactions Ag-AC par dégranulation des mastocytes dans les tissus et des basophiles dans le sang circulant par fixation spécifique des IgE et sous l action certains médiateurs endogènes (bradykinine, sust P,neurokinine A) et médicaments, dits histaminolibérateurs, par des facteurs physiques (UV, froidchaud,pression) ou des aliments par mécanisme indépendant de présence de récepteurs
6 SYNTHESE ET DEGRADATION DE L HISTAMINE L- L-histidine système nerveux central + périphérie N-méthyl histamine périphérie B Acide imidazole acétique Acide N-méthylimidazole acétique HNMT, enzyme majoritaire DAO métabolise % de l HA
7 Récepteurs H1 Distribution Muscles lisses Endothélium Cerveau Mécanisme post-récepteur Augmentation IP 3, DAG
8 Récepteurs H1 Effets Contraction muscle lisse viscéral Libération NO (endothélium vasculaire) Relâchement muscle lisse vasculaire Augmentation perméabilité vasculaire Nociception Prurit par stimulation terminaisons libres des nerfs sensitifs Stimulation de la vigilance Rôle physiopathologique Inflammation Allergie type I
9 Récepteurs H2 Distribution Muqueuse gastrique Muscle cardiaque Mastocytes Cerveau Mécanisme post-récepteur Augmentation AMP c Protéine G s
10 Récepteurs H2 Effets Stimulation sécrétion acide gastrique Rôle physiologique Sécrétion gastrique Rôle physiopathologique Ulcère gastro-duodénal
11 Récepteurs H3 Distribution Cerveau Plexus myentérique Autres neurones Mécanisme post-récepteur Augmentation AMP c, Ca 2+ i Protéine G i
12 Récepteurs H4 Distribution éosinophiles neutrophiles lymphocytes TCD4 Mécanisme post-récepteur Augmentation AMP c, Ca 2+ i Protéine G i
13 Médicaments Agonistes Antagonistes Histaminomimétiques Histaminergiques Stimulation récepteurs histaminergiques Peu d intérêt en pharmacologie H3 : Béta-histidine (Serc ) : vertiges Ménière Anti-histamines Substances inhibant les effets de stimulation des récepteurs histaminergiques Directs - anti-h1 - anti-h2 : Anti-ulcéreux Indirects
14 Anti-histaminiques H1 Substances douées d une affinité mais dépourvues d efficacité pour récepteurs H1 Effets périphériques vasoconstriction, anti-oedémateux Effets centraux variables selon degré passage BHE effet sédatif important anti-émétique antivertigineux
15 Classification des anti-h1 1 ère génération anticholinergiques et sédatifs 2 ème génération généralement dépourvus d effet anticholinergique peu ou pas sédatifs
16 Environnement Génétique Allergènes Sensibilisation allergénique Allergènes Immunothérapie spécifique Inflammation Corticoïde Adrénaline Urticaire Conjonctivite Œdème de Quincke Choc anaphylactique Anti-H1 Rhinite Asthme
17 Indications des anti-h1 Allergies Rhinites allergiques saisonnières et perannuelles Urticaire Conjonctivite allergique Ex : lévocetirizine (Xyzall ), desloratidine (Aerius ) Manifestations mineures de l anxiété Effet sédatif hydroxyzine (Atarax )
18 Indications des anti-h1 Insomnies occasionnelles ou transitoires prométhazine, Phénergan alimémazine, Théralène Indications discutées Mal des transport effet antinaupathique diphénhydramine, Nautamine
19 Principales molécules
20 Contre-indications Liées à l action anticholinergique Antihistaminiques 1 ère génération Hypertrophie prostatique Glaucome Myasthénie Grossesse, allaitement en l absence données fiables
21 Pharmacocinétique (pour info)
22 Effet Effet clinique Effets indésirables Bénéfice/risque Dose
23 Effets indésirables Somnolence Liée à la stimulation du récepteur H1 cérébral à priori identique au récepteur H1 périphérique 5 à 10% des patients avec nouveaux anti-h1 Effets anticholinergiques Inconvénients Glaucome Adénome prostate Sécheresse buccale Avantages? rhinite, urticaire cholinergiques Surtout hydroxyzine (Atarax ), méquitazine (Primalan ) Quasiment nuls avec nouveaux anti-h1
24 Récepteur H2 et sécrétion acide de l estomac 3 voies principales Acétylcholine libérée par le nerf vague Stimulation endocrine par la gastrine (cellules G antrales) Stimulation paracrine par libération locale d histamine (cellules entérochromaffines) La pompe à protons (ATPase), qui assure la sécrétion acide de l estomac, est stimulée par la liaison de l histamine aux récepteurs H2
25 Principales molécules Cimétidine (Tagamet ) Famotidine (Pepdine ) Nizatidine (Nizaxid) Ranitidine (Azantac, Raniplex) Voir cours UE app digestif)
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